Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Сравнение 10-летней эффективности коронарного шунтирования и ангиопластики. Результаты испытания BARI.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 12Следующая ⇒



 

09.05.07

Хотя сравнение эффективности чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и коронарного шунтирования (КШ) было выполнено в нескольких исследованиях, долгосрочные исходы у больных с многососудистым поражением остаются не изученными*. Исследователи, проводившие испытание BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation), выполнили анализ результатов 10-летнего наблюдения за его участниками.

Методы и ход исследования.
Рандомизированное испытание BARI между 1988 и 1991 гг. включило 1829 пациентов с ангиографически документированной многососудистой коронарной болезнью сердца (КБС) с тяжелой стенокардией или объективно подтвержденной ишемией миокарда, требующими реваскуляризации миокарда. 915 участников получили чрескожную транслюминальную баллонную коронарную ангиопластику, 914 больных – коронарное шунтирование. Судьба всех участников прослежена на протяжении 10 лет. Наблюдение закончилось в 2002 г.
Первичной конечной точкой испытания была смерть от любой причины. Вторичные точки включали смерть от сердечной причины, сочетание общей смертности и Q-инфаркта миокарда (ИМ), сочетание смерти от сердечной причины и любого ИМ, повторные процедуры реваскуляризации, выраженность стенокардии.
Результаты.
10-летняя выживаемость в группах ЧКВ и КШ была одинаковой: 71,0% против 73,5% соответственно (р=0,18), также как и число выживших без ИМ: 63,9% против 63,6% (р=0,97). Частота свободы от кардиальной смерти и свободы от кардиальной смерти и ИМ между группами не различалась: 85,3% против 87,7% (р=0,25) и 68,9% против 71,1% (р=0,58) соответственно при ЧКВ и КШ. Тем не менее, в группе ЧКВ число повторных реваскуляризаций оказалось значительно выше, чем в группе КШ: 76,8% против 20,3% (р<0,001), хотя количество больных со стенокардией через 10 лет оставалось одинаковым: по 16% в каждой группе.
У пациентов без сахарного диабета (СД) частота первичной и вторичных точек между группами статистически не различалась. Выживаемость составила 77,0% и 77,3% при ЧКВ и КШ соответственно (р=0,59), выживаемость без Q-ИМ – 69,1% против 67,6% (р=0,73), выживаемость без сердечной смерти – 89,8% против 89,7% (р=0,85), выживаемость без сердечной смерти и ИМ – 73,8% против 73,3% (р=0,65). Выживаемость участников без диабета не зависела от разновидности коронарных шунтов: 75,3% – при наличии артериальных шунтов (n=602) против 77,8% – при исключительно венозных шунтах (n=134). Однако у больных с СД 10-летняя выживаемость оказалась значительно ниже в группе ЧКВ, чем при выполнении КШ: 45,5% против 57,8% соответственно (р=0,025); также как и частота свободы от сердечной смерти: 64,4% против 79,0% (р=0,008). При этом у пациентов с СД, получивших, по крайней мере, один артериальный шунт (n=145) выживаемость составила 64,3%, в то время как у больных с исключительно венозными шунтами (n=33) – только 39,4%.
Авторы отметили неожиданно невысокий уровень использования современных лекарственных препаратов для вторичной профилактики КБС. Так, через 8 лет после вмешательства β-блокаторы, антагонисты кальция или пролонгированные нитраты использовались у 75% больных в группе ЧКВ и у 66% в группе КШ, антитромбоцитарные препараты – у 84% и 86% пациентов соответственно. Частота применения липидснижающих средств увеличилась с 29% и 21% через 1 год испытания до 65% (ЧКВ) и 63% (КШ) через 10 лет наблюдения.
Выводы.
Отдаленные результаты испытания BARI не показали преимущества какой-либо из первоначальных стратегий реваскуляризации миокарда (ЧКВ или КШ) в отношении выживаемости и развития ИМ у больных с КБС и многососудистым поражением коронарного русла. Тем не менее, у пациентов с СД выполнение КШ оказалось более эффективным, чем коронарная ангиопластика.
Устойчивый рост сердечных событий в течение 10 лет подтверждает тот факт, что процедуры реваскуляризации миокарда не изменяют патофизиологию основного заболевания. Тем самым, заключают авторы анализа, отдаленные клинические исходы могут быть улучшены с помощью агрессивной медикаментозной терапии, частота применения которой в данном испытании оказалась неожиданной низкой.
Источник.
The BARI Investigators. The Final 10-Year Follow-Up Results From the BARI Randomized Trial. J Am Coll Cardiol. April 17, 2007;49:1600–6
Статья-источник.Medline абстракт.
8. Премедикация, ее физиологическое значение, виды, критерии адекватности. Под премедикацией понимают непосредственную медикаментозную подготовку к общей анестезии, преследующую несколько важнейших задач: 1) предотвращение предоперационного операционного стресса; 2) достижение нейровегетативной стабилизации; 3) снижение реакции на внешние раздражители; 4) уменьшение секреции желез; 5) создание оптимальных условий для проявления действия общих анестетиков;6) профилактика аллергических реакций в ответ на применение в процессе анестезии медикаментов и инфузионных сред.Основу премедикации составляет надёжная защита больного от предоперационного эмоционального стресса, неизбежным следствием которого является комплекс соматовегетативных расстройств, именуемых «церебро-висцеральный синдром эмоционального стресса» ( Судаков К.В., 1981г.): активация симпатико адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем, гипердинамические реакции кровообращения, активация дыхания и разных видов метаболизма, особенно углеводного.Для оценки эффекта премедикации в практической работе ориентируются прежде всего на психоэмоциональное состояние больного (наличие или отсутствие повышенной возбудимости, отрицательных эмоциональных реакций, страха), клинические и вегетативные показатели эмоционального стресса (уровень артериального давления и частоты сердечных сокращений, цвет и влажность кожных покровов). Артериальная гипертензия, тахикардия, экстрасистолия, гиперемия кожи лица, повышенная потливость, указывают на неустранённую эмоциональную реакцию и, следовательно, на неэффективность премедикации. Для обеспечения указанных выше основных компонентов премедикации в анестезиологии применяют несколько групп фармакологических средств: · снотворные (барбитураты, бензодиазепины:эуноктин, оксазепам), · психотропные средства (транквилизаторы бензодиазепинового рядя (диазепам, феназепам), нейролептики фенотиазинового (аминазин, левомепромазин, дипрозин(пипольфен)) и бутирофенонового ряда(дроперидол)), · наркотические анальгетики(морфин, омнопон, промедол, фентанил), · холиноблокирующие(атропин, скополамин, метацин) и· антигистаминные средства(димедрол, супрастин, дипразин).  
9. Дефект аортолегочной перегородки - патологическая анатомия, эмбриогенез, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение. Аортолегочное окно редкий ВПС при котором имеется сообщение между восходящей аортой и легочной артерий возникшее в результате неправильного деления трункуса на аорту и легочную артерию. синонимы Аортолегочная фистула / Дефект аортолегочной перегородки / Аортолегочная фенестрация Классификация (по Ричардсону) • Тип I : Между заднемедиальной стенкой восходящей аорты и латеральной стенкой ствола легочной артерии. • Тип II : Между задней стенкой восходящей аорты и истоком ПЛА. • Тип III : Аномальное отхождение ПЛА от задне-латеральной стенки восходящей аорты. Классификация ТИП А – ДЕФЕКТ МЕЖДУ СТВОЛОМ ЛА И ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТОЙ ТИП В – ДЕФЕКТ МЕЖДУ УСТЬЕМ ПРАВОЙ ЛА И ВОСХОДЯЩЕЙ АОРТОЙ Гемодинамика: 1.Объемная перегрузка МКК 2.Объемная перегрузка левых отделов 3.ЛГ+перегрузка правых отделов. Клиника: -Шум преимущественно систолический. -Быстрое нарастание симптомов сердечной недостаточности. -Быстрое развитие легочной гипертензии. Диагностика: Rg- Кардиомегалия с признаками легочной гиперволемии. Степень легочной гипертензии прямо пропорционально степени сердечной недостаточности. ЭКГ - Бивентрикулярная гипертрофия. Гипертрофия левого предсердия. ЭХОКГ: Основной рутинный метод диагностики порока. АКГб ч\в зондирование: Выполняют с целью уточнения анатомии порока и инвазивного физиологического исследования (определения стадии легочной гипертензии). Варианты хирургической коррекции: • Лигирование аортолегочного окна. • Пластика дефекта в условиях искусственного кровообращения. • Эндоваскулярное закрытие.  
10. Дисфункция митрального клапана у больных ИБС - патогенез, клиника, диагностика и лечение. Мигральная недостаточность при ИБС. Распространенность: возникает в 5% случаев острого трансмурального инфаркта миокарда (ИМ), чаще - при заднем ИМ. Патофизиология: выраженные нарушения геометрии сокращения и дилатации ЛЖ приводят к нарушению расположения и направления тяги папиллярных мышц, полное закрытие створок с нормальным углом смыкания становится невозможным. Расположение папиллярных мышц и направление их тяги таковы, что прежде всего нарушается движение передней створки митрального клапана. Именно это и служит наиболее частой причиной вторичной митральной недостаточности. Разрыв папиллярной мышцы - гораздо менее частая причина митральной недостаточности (0,1% случаев острого ИМ). Классические проявления: острый отек легких и систолический шум, возникающий на 3-4-е сутки ИМ. Чаще при небольших размерах заднего ИМ (окклюзия огибающей артерии) и нормальной фракции выброса (ФВ). Необходимо дифференцировать с острым разрывом межжелудочковой перегородки. Аускультативные проявления могут быть нечеткими. Иногда шум митральной недостаточности вообще не слышен, особенно при широком отверстии и выраженном угнетении сократимости ЛЖ и уменьшении сердечного выброса.
11. Принципы проведения общей анестезии при острой кровопотере.  
12. Дефект межпредсердной перегородки - патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение. Дефект межпредсердной перегородки представляет собой патологическое соустье между правым и левым предсердием. Он составляет около 20 % от всех врожденных пороков сердца. Дефект может располагаться в различных отделах перегородки, иметь различную форму и размеры. Условно различают первичные и вторичные (высокие) дефекты межпредсердной перегородки. Первичный дефект возникает вследствие недоразвития в эмбриогенезе первичной перегородки. Отличительной его особенностью является локализация - на уровне фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов. Нижней стенкой такого дефекта являются фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов. Дефект иногда сочетается с расщеплением митрального или тркуспидального клапанов, является компонентом так называемого открытого атриовентрикулярного канала. Вторичный дефект формируется вследствие нарушений эмбриогенеза вторичной перегородки. Нижний край такого дефекта составляет межпредсердная перегородка. Гемодинамическая сущность пороказаключается в сбросе артериальной крови из левого предсердия в правое и перемешивании с венозной, что вызывает гиперволемию малого круга кровообращения, а в дальнейшем – развитие легочной гипертензии. Клиническая картина и диагностика. · Жалобы связаны с декомпенсацией кровообращения. Тяжесть ее зависит от выраженности перегрузки правых отделов и развития легочной гипертензии. Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку, легкую подверженность простудным заболеваниям, особенно в раннем детском возрасте. · Аускультативно дефект межпредсердной перегородки проявляется нежным систолическим шумом с эпицентром над легочной артерией. Шум обусловлен относительным стенозом основания легочного ствола, через который протекает избыточный объем крови. Второй тон над легочной артерией усилен и часто расщеплен. · На ЭКГ имеются признаки перегрузки правых отделов сердца с гипертрофией правого желудочка и предсердия. Весьма часто обнаруживается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса. · При рентгенологическом исследовании определяется увеличение сердца за счет правого предсердия, желудочка и ствола легочной артерии. Имеются также повышенная пульсация корней легких и усиление общего сосудистого рисунка легочной ткани. · С помощью эхокардиографического исследования возможно визуализировать дефект межпредсердной перегородки, уточнить его характер (первичный или вторичный), оценить направление сброса через дефект · При зондировании сердца обнаруживается повышение давления в правом предсердии, правом желудочке и легочном стволе. Зонд может переходить из правого предсердия в левое. Контрастное вещество, введенное в левое предсердие, через дефект межпредсердной перегородки попадает в правое предсердие и далее в малый круг кровообращения. На основании рентгенологических данных можно рассчитать объем сброса крови, определить локализацию и размеры дефекта. Продолжительность жизни при дефекте межпредсердной перегородки в среднем составляет около 25 лет. Лечениетолькооперативное. Преимущественно выполняют операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения или гипотермии (общей или кранио-церебральной). Вторичные средней величины дефекты могут быть ушиты. Большие вторичные и все первичные дефекты, как правило, закрываются с использованием пластических материалов (ауто- или ксеноперикард, синтетические ткани). В последнее десятилетие развивается методика транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки при помощи «пуговичных устройств». Суть метода заключается в доставке и установке в область дефекта под рентгеновским контролем специальными инструментами-зондами двух конструкций-дисков, напоминающих пуговицы. Причем, одна из конструкций (так называемый контр-окклюдер) устанавливается со стороны правого, а другая (окклюдер) – из левого предсердия. Конструкции соединяются между собой в области дефекта при помощи специальной нейлоновой петли и перекрывают сообщение между предсердиями.
13. Принципы допплер-эхокардиографии. Физические принципы допплеровского исследования кровотока Эффект Допплера, на котором основано ультразвуковое исследование кровотока, состоит в том, что частота звука, издаваемого движущимся объектом, изменяется при восприятии этого звука неподвижным объектом. Этот эффект иллюстрирован рис. 3.1. В 1961 году Franklin с соавт. впервые сообщили о применении допплеровского эффекта для изучения кровотока. Клиническое использование допплеровских исследований в кардиологии началось с 80-х годов.   Импульсное допплеровское исследование [Pulsed Wave Doppler] основано на использовании ультразвукового сигнала в виде отдельных серий импульсов. Датчик посылает серию ультразвуковых сигналов и «ждет» их возвращения от эритроцитов в виде отраженных сигналов. Предельная скорость кровотока, которая поддается измерению методом импульсной допплер-эхокардиографии, называется пределом Найквиста. Существование предела Найквиста определяет главный недостаток импульсного допплеровского исследования – невозможность точного определения высоких скоростей кровотока. Постоянно-волновая допплер-эхокардиография В отличие от импульсного исследования, где один и тот же кристаллический элемент и посылает, и принимает сигналы, при постоянно-волновом исследовании эти процессы разобщены: один кристаллический элемент посылает сигналы, другой принимает их. При исследовании в постоянно-волновом допплеровском режиме отраженный ультразвуковой сигнал принимается независимо от того, когда он был послан. Таким образом, исследуется кровоток вдоль всего ультразвукового луча. Главное достоинство постоянно-волнового допплеровского исследования состоит в том, что с его помощью может быть измерена любая скорость кровотока. Главный недостаток постоянно-волнового допплеровского исследования — невозможность точной локализации исследуемого кровотока. Цветное допплеровское сканированиеЦветное допплеровское сканирование [Color Doppler] – относительно недавнее достижение эхокардиографической техники. Суть этого метода состоит в наложении закодированных разными цветами скоростей кровотока на двумерное изображение сердца. Главное техническое преимущество цветного сканирования по сравнению с описанными выше допплеровскими режимами – возможность более быстрого разложения сложных колебаний на составляющие.
14. Уровень венозного давления в процессе проведения искусственного кровообращения; механизм возможных осложнений, связанных изменением уровня ВД и способы их предупреждения. Основным фактором, снижающим центральное венозное давление является гиповолемии. Вторая возможная причина для снижения ЦВД – это венодилатация. Если отмечается выраженное снижение ЦВД, чаще всего это свидетельствует о гиповолемии с потерей более 10 – 12% объема крови. Снижение ЦВД может также свидетельствовать о попытках сердца компенсировать относительно небольшую гиповолемию. Сердце пытается снизить ЦВД, чтобы создать градиент между центральным и периферическим венозным давлением и увеличить венозный возврат. Основными факторами, ведущими к повышению ЦВД являются факторы, снижающие насосную функцию сердца, например, снижение сократительной способности миокарда, заболевания клапанов, нарушения ритма и т. п. Повышение внутригрудного давления во время проведения искусственной вентиляции легких, особенно с положительным давлением в конце выдоха, также приводит к повышению интрамурального (но не трансмурального) ЦВД. Веноконстрикция (перемещение объема крови из Vu в Vs), вызванная симпатической активацией и/или активацией ренин-ангиотензиновой системы, также как и использование веноконстрикторов также приводят к повышению интрамурального и трансмурального ЦВД. Увеличение ЦВД также происходит в позиции Трендленбурга, однако это редко имеет негативные последствия, так как в этом случае также происходит соответствующее увеличение MCFP. Правильная интерпретация значений ЦВД и изменений этих значений зависит от корректной позиции датчика на уровне нулевого давления. Необходима также его периодическая перекалибровка. Нормальные значения ЦВД совсем не обязательно означают нормоволемию и могут наблюдаться также при компенсированной гиповолемии. Организм может мобилизовать объем крови из спланхнических вен и потеря 10 – 12% объема циркулирующей крови может не приводить к снижению ЦВД. Массивная инфузия жидкости может также быть компенсирована путем аккумуляции объема крови в спланхнические вены, без каких бы то ни было изменений центральной гемодинамики, включая ЦВД. При сочетании факторов, которые могут снижать и повышать ЦВД могут также наблюдаться нормальные значения ЦВД. Например, при сочетании гиповолемии с сердечной недостаточностью или гиповолемии у пациентов, находящихся в позиции Тренделенбурга. Таким образом, для оценки гемодинамического статуса пациента всегда важно учитывать всю сложность клинической картины и физиологические возможности компенсации. Авторы считают, что только экстремальные значения ЦВД могут быть полезным индикатором гемодинамического статуса и иметь важное клиническое значение. Источник. Gelman S. Venous Function and Central Venous Pressure. Anesthesiology 2008; 108:735–48. http://www.infarktu.net/catalog/articles/513
15. Открытый атриовентрикулярный канал - классификация, патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение. Открытый атриовентрикулярный канал (АВК) — группа врождённых аномалий, характеризующаяся наличием сливающихся между собой ДМЖП и дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и нарушением развития АВ-клапанного аппарата. Статистические данные • 5% всех ВПС в возрасте до 1 года • 2–6% всех ВПС, из них 70% — частично открытый АВК, 30% — полная и промежуточные формы открытого АВК • В 25–30% сочетается с синдромом Дауна. Этиология: причины, вызывающие ВПС Патогенез.Полная форма (общий ОАВК) характеризуется первичным ДМПП, сливающимся с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки, и высоко расположенным ДМЖП, АВ-клапаны имеют общие створки для левого и правого предсердно-желудочковых отверстий. Частично открытый АВК — сочетание первичного ДМПП с расщеплением передней створки митрального и/или створки трёхстворчатого клапана. Промежуточные формы (косые каналы, или дефекты Гербоде) характеризуются потоком крови из левого желудочка в правое предсердие, что приводит к перегрузке правого желудочка, расширению ствола лёгочной артерии. Нарушения гемодинамики складываются из сочетания таковых при ДМЖП и ДМПП. Клиническая картина • Объективно •Бледность кожных покровов •• Выраженный цианоз у детей старше 4 лет при полной форме открытого АВК •• Границы сердца расширены влево и вправо •• Усиленный верхушечный толчок •• Толчок правого желудочка •• Систолическое дрожание •• Усиление I тона над верхушкой сердца и II тона над лёгочной артерией (при частично открытом АВК отсутствует) •• Пансистолический шум над всей областью сердца с максимумом в третьем и/или четвёртом межрёберных промежутках, проводящийся в межлопаточную и подкрыльцовую области (при полной и промежуточных формах) •• Для неполной формы характерен систолический шум во втором межрёберном промежутке слева (шум ДМПП) в сочетании с шумом митральной недостаточности на верхушке сердца. Инструментальная диагностика • ЭКГ: см. Дефект межжелудочковой перегородки, Дефект межпредсердной перегородки, Недостаточность митрального клапана • ЭхоКГ:см. Дефект межжелудочковой перегородки, Дефект межпредсердной перегородки, Недостаточность митрального клапана • Рентгенография органов грудной клетки:см. Дефект межжелудочковой перегородки, Дефект межпредсердной перегородки, Недостаточность митрального клапана • Катетеризация полостей сердца: см. Дефект межжелудочковой перегородки, Дефект межпредсердной перегородки, Недостаточность митрального клапана • Левые и правые атриография и вентрикулография, коронарная ангиография:см. Дефект межжелудочковой перегородки, Дефект межпредсердной перегородки, Недостаточность митрального клапана. Медикаментозное лечение:профилактика инфекционного эндокардита и терапия сердечной недостаточности. Хирургическое лечение • Показания •• В раннем возрасте — рефрактерные к консервативному лечению варианты порока, сопровождающиеся клинической симптоматикой •• Общий открытый АВК •• В дошкольном возрасте —открытый АВК, независимо от наличия клинических симптомов (в связи с высоким риском инфекционного эндокардита и большой частотой прогрессирования сердечной недостаточности в школьном возрасте) • Противопоказания: см. Дефект межпредсердной перегородки • Методы оперативного лечения ••При неполном открытом АВК — пластика митрального клапана, пластика ДМПП заплатой из аутоперикарда или синтетического материала •• При необходимости экстренной коррекции общего открытого АВК у детей с массой тела менее 3 кг, сопутствующих пороках сердца и при малом опыте клиники по радикальной коррекции порока в раннем возрасте — сужение лёгочного ствола •• В остальных случаях — одномоментная пластика ДМЖП, ДМПП, митрального и трёхстворчатого клапанов •• При промежуточных формах открытого АВК — пластика ДМЖП, при необходимости — аннулопластика трёхстворчатого клапана. Специфические послеоперационные осложнения • Неадекватная коррекция порока (чаще всего митральной недостаточности) • АВ-блокады • Инфекционный эндокардит. Прогноз •Тяжёлые формы проявляют себя в первые месяцы жизни, при лёгких формах общее состояние не нарушено • Средняя продолжительность жизни — 15 лет • При неполном открытом АВК средняя продолжительность жизни неоперированных больных — 20 лет • Хирургическая летальность — менее 6,7% • При общем открытом АВК и естественном течении порока 95% больных погибают к 5-летнему возрасту • Послеоперационная летальность — до 32% • Пациенты с промежуточными формами открытого АВК имеют относительно благоприятный прогноз, однако всем необходимо хирургическое лечение. Синонимы:Дефекты эндокардиальных валиков; Предсердно-желудочковое сообщение; Персистирующее общее предсердно-желудочковое отверстие. Сокращения.АВК — атриовентрикулярный канал. МКБ-10.Q21.2 Дефект предсердно-желудочковой перегородки
16. Принципы ведения больных после операции коронарного шунтирования. 1. Лечение и вторичная профилактика атеросклероза 2. Прекращение курения 3. Снижение веса тела у лиц с ожирением 4. Влияние на артериальную гипертензию 5. Диабет (контроль глюкозы) 6. Лечение и вторичная профилактика хронической сердечной недостаточности (ХСН) 7. Выявление и лечение коронарной недостаточности, вторичная профилактика повторных инфарктов миокарда и острых коронарных синдромов у больных после операций на сердце и коронарных сосудах. Особую группу пациентов составляют больные с коронарной недостаточностью в послеоперационном периоде. Выделяют больных с относительной коронарной недостаточностью (чаще всего это имеет место при аортальных пороках с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка) и больных ИБС (органическим поражением коронарных артерий) в сочетании с пороком сердца. После операций коррекции клапанных пороков и шунтирования коронарных артерий в грудной клетке могут возникать и коронарогенные, и некоронарогенные боли. Их дифференциальная диагностика очень важна и должна проводиться врачами. Опыт работы показывает, что выполнение нагрузочных проб для объективной оценки физической работоспособности в течение первых двух недель после операции шунтирования неинформативно, так как большинство больных прекращает выполнение велоэргометрии из-за усталости. В то же время велоэргометрическая проба через 2 недели после операции может и должна проводиться для подбора режима физической реабилитации. Для лечения стенокардии после коронарного шунтирования (так же, как и после перенесенного инфаркта миокарда) применяются нитраты пролонгированного действия и бета-блокаторы в среднетерапевтических дозах (метопролол, атенолол 25 — 50 мг 1 — 2 раза/день, бисопролол по 5 — 10 мг/день). Предпочтение бета-блокаторам отдается у лиц с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или рефлюкс-эзофагитом. Антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил, амлодипин) лучше использовать у больных с повышенным содержанием липопротеидов низкой и очень низкой плотности, с эзофагоспазмом, дискинезией желчевыводящих путей и наклонностью к диарее; при наличии клиники вазоспастической стенокардии, при использовании в качестве материала для шунтов лучевых артерий (с первых суток после операции, не менее 3 месяцев). В этом случае также необходимо ограничить использование бета-адреноблокаторов (за исключением небилета, бисопролола, карведилола). В случаях полного и длительного отсутствия приступов стенокардии (не менее месяца) возможно прекращение приема нитратов и бета-блокаторов. У пациентов после хирургической реваскуляризации миокарда с сохраняющимися приступами стенокардии комплексную реабилитацию целесообразно осуществлять в условиях стационара 1 — 2 раза в год с последующим диспансерным наблюдением. 8. Профилактика тромбоза шунтов. Возобновление стенокардии в раннем послеоперационном периоде может быть связано с окклюзией (закупоркой) шунтов. Чаще причиной этого является тромбоз шунтов. Аспирин значительно снижает частоту окклюзий венозных шунтов в течение первого года после операции. Препарат следует назначать в раннем послеоперационном периоде в дозе от 100 до 325 мг (индивидуализированно) больным с венозными шунтами в течение как минимум одного года после коронарного шунтирования. 9. Вторичная профилактика и лечение ревматизма 10. Профилактика протезного эндокардита 11. Профилактика тромбозов протезов клапанов сердца, венозных тромбозов и тромбоэмболий Физический аспект реабилитации Задачей этого этапа являются развитие и поддержание физической работоспособности, а на амбулаторно-поликлиническом этапе — реадаптация к бытовым и производственным нагрузкам. 1. Стационарный этап реабилитации: постепенное расширение двигательных режимов. 2. Амбулаторно-поликлинический этап реабилитации. Его целью является поддержание и развитие физической работоспособности, реадаптация больного к бытовым и производственным нагрузкам.
17. Объемная скорость перфузии и варианты ее расчета. Единственным и основным функциональным па­раметром артериального насоса является объемная скорость перфузии. Именно она определяет, какое количество кислорода доставлено клетке. Объемную скорость перфузии и поверхность тела можно рассчи­тать по номограмме Баллюзека, зная рост и вес паци­ента. Или, зная поверхность тела пациента и долж­ный перфузионный индекс, можно получить искомую объемную скорость перфузии от умножения этих ве­личин. Выполняется расчет объемной скорости перфузии (ОСП), выбор физиологического блока и канюль. ОСП определяется по формуле ОСП (л/мин) = S (м2) * 2.5 Площадь поверхности тела определяется по номограмме или по формуле Dubois-Dubois. S (м2) = H (см)0.725 * W (кг)0.425 * 0.007184 Производительность используемого физиологического блока должна соответствовать ОСП.
18. Постинфарктный ДМЖП - диагностика, показания и методы хирургического лечения.  
19. Вазоспастическая стенокардия и ее роль в патогенезе острых расстройств коронарного кровообращения. Вазоспастическая стенокардия обусловлена преходящим спаз­мом эпикардиальных коронар­ных артерий, возникающим без видимых причин.Стенокардия чаще всего возникает в покое и проявляется подъемом сегмента ST на ЭКГ. При этом возмож­ны нарушения проводимости и желудочковые аритмии Приступы чаще всего возникают между 12ч ночи и 8 ч утра. В 70% случаев имеется также стеноз коро­нарных артерий (обычно прокси­мальных сегментов) и стенокардия напряжения. Среди больных вазоспастической стенокардией преобладают куря­щие, и возраст их моложе, чем тех, кто страдает типичной ИБС атеро­склеротического происхождения Диагностика: эргометриновая проба. При подозрении на ва­зоспастическую стенокардию вводят в/в эргометрин в возрас­тающих дозах (от 50 мкг до 400 мкг) до возникновения локаль­ного спазма коронарной артерии. Возможны тяжелый при­ступ стенокардии и резкое повышение АД, поэтому пробу про­ водят в БИТ или лаборатории катетеризации сердца. Проти­вопоказания к эргометриновой пробе: тяжелая артериальная гипертония, выраженная дисфункция ЛЖ, поражение ствола ЛКА или трехсосудистое поражение, аменорея. Течение заболевания: приступы стенокардии и сердечно-со­судистые осложнения возникают чаще всего в течение первых 6 мес; за это время у 20% больных развивается ИМ, 10% умирают. Далее наступает ремиссия; симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от тяжести коро­нарного атеросклероза, а также от частоты возникновения приступов стенокардии и их тяжести. В отсутствие тяжелого коронарного атеросклероза прогноз благоприятный, хотя у больных с признаками ишемии одновременно передней и ниж­ней локализации (с подъемом сегмента ST в соответствующих отведениях), повышен риск внезапной смерти Тяжелый приступ: · Нитроглицерин, 100—200 мкг в/в струйно; · иногда — в/в медленно (не быстрее чем за 2 мин) вера­памил, 0,15 мг/кг в/в, илидилтиазем, 0,25 мг/кг. При желудочковой экстрасистолии показаны антиаритмические средства, при АВ- блокаде — атропин или ЭКС Предупреждение приступов (поэтапная схема): 1) Аспирин. 2) Нитраты (под язык во время приступа, препараты длитель­ного действия с профилактической целью). 3)Антагонисты кальция: дилтиазем, нифедипин и верапамил, по-видимому, одинаково эффективны. Препараты назнача­ют в максимальной дозе. 4) В отсутствие эффекта используют другие антагонисты кальция или сочетание двух и более препаратов. В ряде случаев эффективен празозин Дополнительные меры:Избегать действия провоцирующих факторов, к которым от­носят курение, холод, эмоциональные нагрузки и некоторые препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, фенилпропаноламин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС. Часто возникает спонтанная ремиссия, поэтому в отсутствие симптомов в течение 6—12 мес антиангинальные средства пробуют отменить. При сочетании с коронарным атеросклерозом: Бета- адреноблокаторы часто эффективны, но могут сами по себе вызвать спазм; при усугублении симптомов их отменяют. В редких случаях, когда ишемия не поддается лечению нитратами и антагонистами кальция (спазм возникает в стенозированном сегменте), показаны БКА или КШ. Прием нитратов и антагонистов кальция продолжают в течение 6 мес после вмешательства
20. Вводный наркоз. Виды, обязательные компоненты, особенности и осложнения. Вводная анестезия.Может быть осуществлена введением соответствующих препаратов ингаляционным, внутривенным, ректальным или внутримышечным путем. Ингаляционная или ректальная вводная анестезия применяется в основном у детей. Внутривенная вводная анестезия может быть проведена одним или несколькими препаратами. Предпочтение отдают анестетикам, действие которых наступает быстро и продолжается короткое время. Следует: 1) учитывать противопоказания к использованию отдельных препаратов: не применять фентанил и тиопентал-натрий при бронхиальной астме, кетамин — при тяжелой форме гипертонической болезни, пропанидид при полиаллергии, а также выяснять и учитывать необычные и аллергические реакции на анестетики при анестезиях в прошлом; 2) при эндотрахеальной общей анестезии включать в премедикацию или вводную анестезию наркотический анальгетик для уменьшения рефлекторных изменений гемодинамики и гипертензивной реакции при ларингоскопии и интубации, особенно если для вводной анестезии используют препарат, не обладающий анальгетической активностью (барбитураты, пропанидид, альтезин). Перед началом анестезии надо провести несколько вдохов кислорода с целью создания его легочного резерва для компенсации периода апноэ при интубации; 3) вводить препараты медленно, обязательно под контролем гемодинамических показателей и общего состояния больного; 4) при введении больного в анестезию соблюдать полную тишину и не допус кать воздействия на него никаких раздражителей. Представляется сомнительной польза даже тихого музыкального воздействия в этом периоде; 5) все болезненные дополнительные процедуры (введение катетера в мочевой пузырь, катетеризация центральной вены, артерий, наложение игольчатых электродов, пищеводных датчиков и др.) осуществлять после введения больного в анестезию. Вводная ректальная или внутримышечная анестезия отличается от внутривенной лишь замедленным началом действия медикаментов и необходимостью применения несколько больших начальных доз анестетиков. К особенностям вводной ингаляционной анестезии можно отнести необходимость эффективной премедикации, уменьшающей неприятные ощущения больного в начальном периоде ингаляции анестетика и устраняющей возможность развития возбуждения. При использовании для вводной анестезии эфира (в настоящее время исключительно редко) необходимо включать в премедикацию атропин или другой препарат, уменьшающий саливацию и секрецию бронхиальных желез. Выбор метода вводной анестезии в определенной степени зависит от метода поддержания анестезии. При проведении эндотрахеальной общей анестезии с миорелаксантами могут быть использованы фактически все варианты вводной анестезии. Если же планируют поддержание анестезии без интубации при самостоятельном дыхании, то не следует вводить препараты, угнетающие дыхание. Период введения в анестезию заканчивается интубацией трахеи (при показаниях к применению эндотрахеального метода. Осложнения во время индукции анестезии (вводного наркоза). А. Гипердинамическая реакция на интубацию трахеи. Профилактика или уменьшение такой реакции более предпочтительно, чем ее купирование после развития. В. Гипотензия. Гипотензия, связанная с индукцией анестезии, должна всегда предвидеться и соответствующим образом корректироваться. С. Легочная гипертензия. Предсуществующая легочная гипертензия может быть обусловлена левосторонним обструктивным пороком (например, митральный стеноз), левожелудочковой недостаточностью, или заболеванием с обструкцией легочных сосудов. Острая легочная гипертензия может развиться вследствие реактивности легочных сосудов на фоне гипоксии, гиперкапнии, ацидоза, или высокого внутригрудного давления. Пациенты с предсуществующей легочной гипертензией, как правило, обладают повышенной реактивностью легочных сосудов. Д. Трудная интубация. В идеале, для того, что бы минимизировать гемодинамические сдвиги, ларингоскопия и интубация трахеи должны занимать не более 30 секунд. У пациентов с заранее известными или предполагаемыми трудностями при интубации трахеи, более высок риск развития гипертензии, тахикардии, ишемии миокарда, или потери контроля над проходимостью ВДП при повторных попытках интубации. Если подобный пациент выявлен в предоперационном периоде, этот риск можно минимизировать. Е. Пациенты с «полным желудком». Пациенты с гастроэзофагеальным рефлюксом в анамнезе, принимавшие пищу незадолго до операции (неотложная хирургия), а также (редко) беременные попадают в категорию пациентов с повышенным риском регургитации и аспирации желудочного содержимого после индукции анестезии. Следует взвешивать риск аспирации относительно риска развития тахикардии, гипертензии и ишемии миокарда, которые могут возникнуть при традиционном подходе (например, при проведении интубации в сознании или «быстрой» индукции). Ф. Пациенты с бронхообструктивными заболеваниями.Бронхоспазм, развившийся во время индукции или интубации трахеи, приводит к снижению альвеолярной вентиляции и значительно осложняет проведение индукции, вызывая гипоксию, гиперкапнию, ацидоз и снижение венозного возврата, вследствие повышения внутригрудного давления. Г. Остановка кровообращения во время индукции. Очевидно, что это одно из самых серьезных осложнений индукции анестезии. Следует немедленно начать общие поддерживающие мероприятия, пока совершаются диагностические действия и определяется более специфическое лечение (дренирование грудной полости при пневмотораксе, адреналин при анафилактической реакции, и т.д.).
21. Изолированный стеноз легочной артерии - классификация, патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение.  
22. Медикаментозная терапия ИБС: основные принципы. Фармакотерапия при ИБС Существует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов. Также, при наличии сопутствующие гипертонической болезни, необходимо обеспечить достижение целевых уровней артериального давления. Антиагреганты (A) Антиагреганты препятствуют агрегации тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию сосудов. Антиагреганты облегчают деформирование эритроцитов при прохождении через капилляры, улучшают текучесть крови.
  • Аспирин — принимается 1 раз в сутки в дозе 100 мг, при подозрении на развитие инфаркта миокарда разовая доза может достигать 500 мг.
  • Клопидогрел — принимается 1 раз в сутки по 1 таблетке 75 мг. Обязателен приём в течение 9 месяцев после выполнения эндоваскулярных вмешательств и АКШ.
β-адреноблокаторы (B) За счёт действия на β-аренорецепторы адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и, как следствие, потребление миокардом кислорода. Независимые рандомизированые исследования подтверждают увеличение продолжительности жизни при приёме β-адреноблокаторов и снижение частоты сердечно-сосудистых событий, в том числе и повторных. В настоящее время нецелесообразно использовать препарат атенолол, так как по данным рандомизированных исследований он не улучшает прогноз. β-адреноблокаторы противопоказаны при сопутствующей лёгочной патологии, бронхиальной астме, ХОБЛ. Ниже приведены наиболее популярные β-адреноблокаторы с доказанными свойствами улучшения прогноза при ИБС.
  • Метопролол (Беталок Зок, Беталок, Эгилок, Метокард, Вазокардин);
  • бисопролол (Конкор, Коронал, Бисогамма, Бипрол);
  • карведилол (Дилатренд, Таллитон, Кориол).
Статины и Фибраты (C) Холестеринснижающие препараты применяются с целью снижения скорости развития существующих атеросклеротических бляшек и профилактики возникновения новых. Доказано положительное влияние на продолжительность жизни, также эти препараты уменьшают частоту и тяжесть сердечно-сосудистых событий. Целевой уровень холестерина у больных с ИБС должен быть ниже, чем у лиц без ИБС, и равняется 4,5 ммоль/л. Целевой уровень ЛПНП у больных ИБС — 2,5 ммоль/л.
  • ловастатин;
  • симвастатин;
  • аторвастатин;
  • розувастатин (единственный препарат, достоверно уменьшающий размер атеросклеротической бляшки);
Фибраты. Относятся к классу препаратов, повышающих антиатерогенную фракцию ЛПВП, при снижении которой возрастает смертность от ИБС. Применяются для лечения дислипидемии IIa, IIb, III, IV, V. Отличаются от статинов тем, что в основном снижают триглицериды (ЛПОНП) и могут повышать фракцию ЛПВП. Статины преимущественно снижают ЛПНП и не оказывют значимого влияния на ЛПОНП и ЛПВП. Поэтому для максимально эффективного лечения макрососудистых осложнений требуется комбинация статинов и фибратов. При применении фенофибрата смертность от ИБС снижается на 25 %. Из фибратов только фенофибрат безопасно комбинируется с любыми классами статинов (FDA).
  • фенофибрат
Другие классы: омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (Омакор). При ИБС применяются для восстановления фосфолипидного слоя мембраны кардиомиоцита. Восстанавливая структуру мембраны кардиомиоцита Омакор восстанавливает основные (жизненные) функции клеток седца — проводимость и сократимость, которые были нарушены в результате ишемии миокарда.
  • Омакор
Нитраты Препараты этой группы редставляют собой производные глицерина, триглицеридов, диглицеридов и моноглицеридов.[источник не указан 179 дней] Механизм действия заключается во влиянии нитрогруппы (NO) на сократительную активность гладких мышц сосудов. Нитраты преимущественно действуют на венозную стенку, уменьшая преднагрузку на миокард (путём расширения сосудов венозного русла и депонирования крови). Побочным эффектом нитратов является снижение артериального давления и головные боли. Нитраты не рекомендуется использовать при артериальном давлении ниже 100/60 мм рт. ст. Кроме того в настоящее время достоверно известно, что приём нитратов не улучает прогноз пациентов с ИБС, то есть не ведет к увеличению выживаемости, и в настоящее время используются как препарат для купирования симптомов стенокардии. Внутривенное капельное введение нитроглицерина, позволяет эффективно бороться с явлениями стенокардии, преимущественно на фоне высоких цифр артериального давления. Нитраты существуют как в инъекционной, так и в таблетированной формах.
  • нитроглицерин;
  • изосорбида мононитрат.
Антикоагулянты Антикоагулянты тормозят появление нитей фибрина, они препятствуют образованию тромбов, способствуют прекращению роста уже возникших тромбов, усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, разрушающих фибрин.
  • Гепарин (механизм действия обусловлен его способностью специфически связываться с антитромбином III, что резко повышает ингибирующее действие последнего по отношению к тромбину. В результате кровь сворачивается медленнее).
Гепарин вводится под кожу живота или с помощью инфузомата внутривенно. Инфаркт миокарда является показанием к назначению гепаринопрофилактики тромбов, гепарин назначается в дозе 12500 МЕ, вводится под кожу живота ежедневно в течение 5-7 дней. В условиях ОРИТ гепарин вводится больному с помощью инфузомата. Инструментальным критерием назначения гепарина является наличие депрессии сегмента S-T на ЭКГ, что свидетельствует об остром процессе. Данный признак важен в плане дифференциальной диагностики, например, в тех случаях, когда у больного имеются ЭКГ признаки произошедших у него ранее инфарктов. Диуретики Мочегонные средства призваны уменьшить нагрузку на миокард путём уменьшения объёма циркулирующей крови за счёт ускоренного выведения жидкости из организма. Петлевые диуретики снижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой восходящей части петли Генле, тем самым уменьшая реабсорбцию (обратное всасывание) воды. Обладают достаточно выраженным быстрым действием, как правило применяются как препараты экстренной помощи (для осуществления форсированного диуреза). Наиболее распространённым препаратом в данной группе является фуросемид (лазикс). Существует в инъекционной и таблетированной формах. Тиазидные Тиазидные мочегонные относятся к Са2+ сберегающим диуретикам. Уменьшая реабсорбцию Na+ и Cl- в толстом сегменте восходящей части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, тиазидные препараты уменьшают реабсорбцию мочи. При систематическом приёме препаратов этой группы снижается риск сердечно-сосудистых осложнений при наличии сопутствующей гипертонической болезни.[10]
  • гипотиазид;
  • индапамид.
Антагонисты ангиотензин-превращающего фермента Действуя на ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), эта группа препаратов блокирует образование ангиотензина II из ангиотензина I, таким образом препятствуя реализации эффектов ангиотензина II, то есть нивелируя спазм сосудов. Таким образом обеспечивается поддержание целевых цифр артериального давления. Препараты этой группы обладают нефро- и кардиопротективным эффектом.
  • Эналаприл;
  • лизиноприл;
  • каптоприл.
Антиаритмические препараты
  • Амиодарон относится к III группе антиаритмических препаратов, обладает комплексным антиаритмическим действием. Данный препарат воздействует на Na+ и K+ каналы кардиомиоцитов, а также блокирует α- и β-адренорецепторы. Таким образом, амиодарон обладает антиангинальным и антиаритмическим действием. По данным рандомизированных клинических исследований препарат повышает продолжительность жизни больных, регулярно его принимающих. При приёме таблетированных форм амиодарона клинический эффект наблюдается приблизительно через 2-3 дня. Максимальный эффект достигается через 8-12 недель. Это связанно с длительным периодом полувыведения препарата (2-3 мес). В связи с этим данный препарат применяется при профилактике аритмий и не является средством экстренной помощи.
С учётом этих свойств препарата рекомендуется следующая схема его применения. В период насыщения (первые 7-15 дней) амиодарон назначается в суточной дозе 10 мг/кг веса больного в 2-3 приёма. С наступлением стойкого противоаритмического эффекта, подтверждённого результатами суточного ЭКГ- мониторирования, дозу постепенно уменьшают на 200 мг каждые 5 суток до достижения поддерживающей дозы в 200 мг в сутки.[11] Другие группы препаратов
  • Этилметилгидроксипиридин
Метаболический цитопротектор, антиоксидант-антигипоксант, обладающий комплексным воздействием на ключевые звенья патогенеза сердечно-сосудистых заболевания: антиатеросклеротическим, противоишемическим, мембранопротективным. Теоретически этилметилгидроксипиридина сукцинат обладает значительным положительным эффектом, но в настоящее время, данных о его клинической эффективности, основанных на независимых рандомизированых плацебоконтролируемых исследованиях, нет.
  • Мексикор;
  • коронатера;
  • триметазидин.
Использование антибиотиков при ИБС Имеются результаты клинических наблюдений[12] сравнительной эффективности двух различных курсов антибиотиков и плацебо у больных, поступавших в стационар либо с острым инфарктом миокарда, либо с нестабильной стенокардией. Исследования показали эффективность ряда антибиотиков при лечении ИБС. Эффективность данного типа терапии патогенетически не обоснована, и данная методика не входит в стандарты лечения ИБС.  
23. Острая сердечная недостаточность в послеоперационном периоде. Основные причины, клиника, диагностика, терапия.  
24. Коррегированная транспозиция магистральных сосудов - классификация, патологическая анатомия, гемодинамика, клиника, диагностика, оперативное лечение.  
25. Показания к хирургическому лечению ИБС (ангиопластика, стентирование, реваскуляризация миокарда: аутошунтирование, маммарокоронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда). ИБС - показания к хирургическому лечению В 1962 году в Дьюкском университете (США) D. Sabiston была выполнена первая прямая хирургическая реваскуляризация миокарда с помощью аутовенозного АКШ. К сожалению, больной умер на 2-е сутки после операции от инсульта. В 1964 году доктор Garret в клинике М. DeBakey впервые успешно выполнил аутовенозное АКШ правой коронарной артерии. Через 7 лет после операции шунт был проходим. 25 февраля 1964 года в Ленинграде профессор В. И. Колесов впервые в мире выполнил реваскуляризацию огибающей артерии с помощью . внутренней грудной артерии. Им же и его группой в дальнейшем впервые были использованы две внутренние грудные артерии, выполнены : операции при нестабильной стенокардии, остром инфаркте миокарда. : Массовое развитие аутовенозного аортокоронарного шунтирования связано с именем аргентинского хирурга R. Favaloro, работавшего в Кливлендской клинике в конце 1960-х годов. С мая 1967 года по январь 1971 года эта группа выполнила 741 операцию АКШ, и этот опыт был обобщен в книге, где были описаны основные принципы и техника операций АКШ. В нашей стране большой вклад в развитие этих операций внесли М.Д. Князев, Б.В. Шабалкин, B.C. Работников, Р.С. Акчурин, Ю.В. Белов. Прежде чем подробнее остановиться на показаниях к АКШ, приведем классификацию американской ассоциации кардиологов, в соответствии с которой показания к тем или иным процедурам разделяются на следующие классы: Класс I: болезни, по поводу которых имеется всеобщее согласие, что данная процедура или метод лечения являются полезными и эффективными. Класс II: болезни, по поводу которых существуют различные мнения о полезности или достаточности выполняемых операций или процедур. Класс II а: большинство мнений согласно с полезностью или достаточностью выполняемых процедур. Класс II б: бесполезность или недостаточность процедуры превалирует в большинстве мнений по данному поводу. Класс III:состояния, по поводу которых имеется общее мнение, что данная процедура будет бесполезна или даже вредна для больного. Целью выполнения АКШ является устранение симптомов ИБС (стенокардии, аритмии, сердечной недостаточности), предотвращение острого инфаркта миокарда и увеличение продолжительности жизни. Польза от выполнения АКШ должна превышать риск операции и учитывать уровень потенциальной будущей активности индивидуального пациента. Многообразие форм и вариантов ИБС в сочетании со многими сопутствующими факторами требует более внимательного рассмотрения вопроса о показаниях к операциям АКШ. Показаниями к операции АКШ у асимптоматичных больных или больных со стенокардией напряжения I-II функционального класса являются: Класс I 1. Достоверный стеноз (> 50%) ствола левой коронарной артерии (ЛКА). 2. Эквивалент стеноза ствола ЛКА - > 70% стенозы проксимальной части передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) и огибающей ветви (ОВ) ЛКА. 3. Трехсосудистое поражение (показания еще более усиливаются при фракции выброса - ФВ < 0.50). Класс II а Проксимальный стеноз ПМЖВ (> 70%) - изолированный или в сочетании со стенозом еще одной крупной ветви (правой коронарной артерии - ПКА - или ОВ). Класс II б Одно- или двухсосудистое поражение коронарного русла, не включающее в себя ПМЖВ. Класс III Все больные со стенозом основных ветвей коронарного русла < 50%. Показаниями для операции АКШ у больных со стабильной стенокардией напряжения III-IV'функционального класса являются: Класс I 1. Достоверный стеноз (> 50%) ствола левой коронарной артерии. 2. Эквивалент стеноза ствола ЛКА - > 70% поражение проксимальных отделов ПМЖВ и ОВ. 3. Трехсосудистое поражение (эффект операции больше у больных с ФВ < 0.50). 4. Двухсосудистое поражение с достоверным прокси-мальным стенозом ПМЖВ и ФВ < 0.50 или с очевидной ишемией миокарда при неинвазивных тестах. 5. Одно- или двухсосудистое поражение без проксималь-ного стеноза ПМЖВ, но с большой зоной ишемизирован-ного миокарда и симптомами высокого риска фатальных осложнений, выявленных при неинвазивных тестах. 6. Сохраняющаяся тяжелая стенокардия, несмотря на максимальную терапию. Если симптомы стенокардии не вполне типичны, следует получить другие подтверждения тяжелой ишемии миокарда. Класс II а 1. Проксимальный стеноз ПМЖВ при однососудистом поражении. 2. Одно- или двухсосудистое поражение коронарного русла без достоверного проксимального стеноза ПМЖВ, но со средней зоной поражения миокарда и ишемией, определяемой неинвазивными тестами. Класс III 1. Одно- или двухсосудистое поражение без вовлечения проксимального отдела ПМЖВ у пациентов с невыраженными проявлениями ИБС, которые не получили адекватную терапию, имеют небольшую зону поражения миокарда или отсутствие подтверждения ишемии миокарда при неинвазивных тестах. 2. Пограничные стенозы коронарного русла (50-60% сужения за исключением ствола ЛКА) и отсутствие ишемии миокарда при неинвазивных тестах. 3. Стенозы коронарного русла меньше 50% в диаметре. Показания для АКШ у больных с нестабильной стенокардией и с непроникающим ОИМ связаны не только с улучшением выживаемости этой категории больных, но и с уменьшением болевого синдрома и с улучшением качества жизни. Некоторые исследователи сообщили о более высокой летальности после АКШ у больных с нестабильной стенокардией и непроникающим инфарктом миокарда и показали, что одним из важнейших условий улучшения результатов операций у этих больных является предварительная медикаментозная стабилизация состояния этих больных. В то же время другие авторы не нашли столь строгой зависимости от предварительной медикаментозной стабилизации больных. Показаниями для АКШ у больных с нестабильной стенокардией и непроникающим инфарктом миокарда являются: Класс I 1. Достоверный стеноз ствола ЛКА. 2. Эквивалент стеноза ствола ЛКА. 3. Наличие ишемии миокарда, несмотря на максимальную терапию. Класс II а Проксимальный стеноз ПМЖВ с одно- или двухсосудистым поражением. Класс II б Одно- или двухсосудистое поражение без проксимального стеноза ПМЖВ. Класс III Все остальные варианты. В последние годы в связи с успехами тромболитической терапии и первичной баллонной ангиопластики показания к хирургическому лечению трансмурального острого инфаркта миокарда (ОИМ) были сужены. Несомненными показаниями для хирургического вмешательства при трансмуралъном ОИМ являются механические осложнения - острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки и разрыв стенки левого желудочка сердца. Показаниями к хирургическому вмешательству у больных с трасмуралъным ОИМ без механических осложнений является: Класс I Нет показаний. Класс II а Продолжающиеся ишемия/инфаркт, резистентные к максимальной терапии. Класс II б 1. Прогрессирующая сердечная недостаточность с ишемизированным миокардом вне зоны инфаркта. 2. Возможность реперфузии миокарда в ранние сроки (< 6 до 12 часов) от развития ОИМ. Класс III Реперфузия миокарда в сроки больше 12 часов от начала развития ОИМ. В последнее время вновь усилилось внимание к лечению больныхй ИБС с низкой сократительной способностью миокарда, так как в ряде исследований было показано, что у этих больных с многососудистым поражением часто присутствует обратимая ишемия миокарда и АКШ может привести к стабилизации и улучшению течения ИБС у этих больных. Следует отличать состояние, когда у больного с низкой фракцией выброса имеются симптомы тяжелой стенокардии и ишемии и минимальные проявления сердечной недостаточности. В таких случаях имеются показания для реваскуляризации миокарда. С другой стороны, если у больного есть выраженные проявления сердечной недостаточности с невысоким функциональным классом стенокардии, следует провести дополнительные исследования (стресс-эхокардиографию) для того, чтобы убедиться в наличии у больного так называемого "спящего" миокарда, реваскуляризация которого улучшит состояние пациента. Однако именно у больных со сниженной функцией миокарда и с поражением ствола ЛКА, трех- и двухсосудистой болезнью (особенно с вовлечением в процесс проксимального отдела ПМЖВ) следует ожидать преимущественного эффекта оперативного лечения по сравнению с медикаментозным. Если учесть, что в большие рандомизированные исследования в США и Западной Европе, на основании которых и были выработаны вышеописанные показания кхирургическому лечению различных форм ИБС, практически не были включены пациенты с фракцией выброса меньше 0.30, то следует ожидать у этих больных еще большего преимущества хирургического лечения по сравнению с терапевтическим. Положительный эффект хирургической реваскуляризации миокарда также был показан у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма, которые перенесли фибрилляцию желудочков сердца, или у них можно было вызвать желудочковую тахикардию или фибрилляцию при электрофизиологическом исследовании. В це- лом АКШ более эффективно в предупреждении желудочковой фибрилляции, чем желудочковой тахикардии, потому что механизм последней аритмии скорее связан с "reentry"-механизмом в области рубцово-измененного миокарда, чем с ишемией мышцы сердца. В таких случаях обычно требуется дополнительная имплантация де-фибриллятора-кардиовертера. При аневризмах левого желудочка сердца показаниями для хирургического лечения служит наличие одного из следующих состояний: 1. Стенокардии II—IV функционального класса по классификации Канадской ассоциации кардиологов или нестабильной стенокардии. 2. Сердечной недостаточности II-IV функционального класса по NYHA. 3. Тяжелых нарушений ритма сердца в виде частой желудочковой экстрасистолии или желудочковой тахикардии. 4. Рыхлого тромба в полости ЛЖ. Наличие плоского, организованного тромба в полости ЛЖ само по себе не является показанием к операции. Сопутствующие аневризме ЛЖ стенозы коронарных артерий > 70% служат показанием к дополнительной к резекции аневризмы ЛЖ реваскуляризации миокарда. Дискутабельным в настоящее время остается вопрос о показаниях к коррекциимитральной недостаточности II степени у больных, которые подвергаются АКШ. В основе этой недостаточности лежат как дисфункция папилляр-ньгх мышц в результате перенесенного инфаркта миокарда или транзиторной ишемии, так и дилатация фиброзного кольца митрального клапана в результате ремоделирования и расширения полости ЛЖ В случаях митральной недостаточности III-IV степени показания к вмешательству на митральном клапане становятся абсолютными, при митральной недостаточности II степени эти показания менее очевидны. В настоящее время показано, что у 70% таких больных значительного уменьшения степени митральной недостаточности можно достигнуть путем изолированной реваскуляризации миокарда. И только если при нагрузочных пробах в сочетании с эхокардиографией увеличивается степень митральной недостаточности, больным показана обычно пластическая операция на митральном клапане.
26. Отек легких в кардиохирургии. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.  
27. Врожденная атрезия устья легочной артерии - классификация, патологическая анатомия, клиника, диагностика, оперативное лечение.  
28. Хирургическое лечение сердечной недостаточности (трансплантация сердца, кардиомиопластика, механический левый желудочек). Аппараты и хирургическое лечение - реваскуляризация (вмешательства с помощью катетеризации и хирургичсекое лечение) и другие виды операций (ремоделирование, система IMCARDIA, CORCAP, MYOSPLINTE, COAPSYS DEVICE, кардиомиопластика, протезирование МК, формирование папиллярной петли, использование аппаратов вспомогательного кровообращения); - электрокардиостимуляторы/имплантируемые дефибрилляторы кардиовертеры (ИДКВ); - ультрафильтрация, гемодиализ; - трансплантация сердца
29. Способы перехода ИВЛ на самостоятельное дыхание после операций на сердце. Критерии оценки адекватности метода. Экстубация.При решении вопроса об экстубации учитывают функцию внешнего дыхания и общее состояние. Обязательные условия: ясное сознание, стабильная гемодинамика и сердечный ритм, отсутствие кровотечения и удовлетворительный газовый состав артериальной крови. В большинстве случаев этого удается достичь через 4—8 ч после операции; таким образом, экстубацию производят в первую ночь пребывания в реанимационном отделении. Обычно перевод на самостоятельное дыхание осуществляется путем снижения частоты вдуваний до 4 мин–1 в режиме перемежающейся принудительной вентиляции. Если при этом в течение часа сохраняются удовлетворительный газовый состав артериальной крови и частота дыхания (pCO2 < 45 мм рт. ст., pO2 > 80 мм рт. ст., частота дыхания < 24 мин–1), то можно перевести больного на вспомогательное дыхание в режиме постоянного положительного давления в дыхательных путях. Наконец, если в течение еще 1—2 ч газовый состав артериальной крови, гемодинамика и частота дыхания остаются стабильными, производят экстубацию. Решение об экстубации принимают с учетом индивидуальных особенностей: у многих больных из-за курения или легочных заболеваний показатели газов крови исходно изменены, и на них трудно ориентироваться.
30. Тетрада Фалло - классификация, патологическая анатомия, клиника, диагностика, оперативное лечение. Эмбриология:Ротация артериального конуса против часовой стрелки - основной фактор, влияющий на формирование ТФ. В результате этого происходит:• переднее смещение перегородки - артериального конуса. Вследствие чего формируются: • сужение легочного конуса; • ДМЖП; • декстропозиция аорты. Патологоанатомические признаки ТФ - смещение конусной перегородки кпереди и влево; - нарушение в развитии структур правого желудочка; - наличие стеноза выходного отдела правого желудочка, а также стеноза кольца и ствола легочной артерии; - нерестриктивный ДМЖП; - декстропозиция аорты, - наличие митрально-аортального фиброзного контакта; - гипертрофия миокарда правого желудочка. - Особенности расположения проводящей системы: - предсердно-желудочковый пучок расположен вдоль основания частично сформированной перепончатой части межжелудочковой перегородки; - Проекция разветвления предсердно-желудочкового пучка на ножки приходится на наиболее низлежащую часть ДМЖП либо в месте прикрепления комиссуры между передней и перегородочной створками ТК к гребню МЖП; - • развитие коллатерального кровообращения между большим и малым кругом кровообращения; - • наличие значительного расширения бронхиальных артерий Особенности гемодинамики - Степень сужения выводного тракта правого желудочка определяет величину вено-артериального сброса крови; - Минутный объем большого круга кровообращения обычно увеличен; - Наличие дефекта ведет к уравниванию давления в правом и левом желудочках; - Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение; - При тетраде Фалло обычно не развивается правожелудочковая недостаточность; - Левые отделы сердца часто нормальные или уменьшены. Формы клинического течения ü Классическая форма ТФ - цианоз появляется, когда ребенок начинает ходить, бегать. ü «Бледная» форма ТФ. ü ТФ с поздним цианозом. Окружающие начинают замечать появление синевы губ у ребенка в возрасте 6-10 лет. ü Тяжелая форма ТФ с ранним появлением выраженного цианоза и одышки. Иногда цианоз наблюдается с первых месяцев жизни ребенка. ü Тяжелая форма ТФ, протекающая с одышечно-цианотическими приступами. Диагностика Аускультация ЭКГ • отклонение электрической оси вправо; • признаки гипертрофии правого желудочка; • увеличение у большинства больных зубца Р в стандартных отведениях; • нарушение проводимости по типу замедления распространения возбуждения в миокарде правого желудочка Рентген • Легочный рисунок обеднен; • Размеры и форма сердца в первые годы жизни обычно нормальные; • Форма сердца типичная – в виде «деревянного башмачка»; • Сосудистый пучок во фронтальной плоскости обычно нормальной ширины или слегка увеличен; • В 25-30% случаев дуга аорты правая. ЭХОКГ • непосредственная визуализация дефекта МЖП, • смещения аорты и ее дилатации в парастернальной проекции длинной оси, • Локализация сте
Поделиться:

Дата добавления: 2015-04-18; просмотров: 187; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒
lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.009 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты