Патофизиология почек

Задача 1.Пациенту Н. 2 года назад был поставлен диагноз «острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружение, слабовыраженные отеки. Анализ мочи: суточный диурез — 3100 мл, плотность — 1,008, белок — 0,2 %, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. АД — 180/100 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот — 90 мг%, общий белок — 5,9 г%. Клиренс эндогенного креатина 40 мл/мин.

Вопросы:

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад?

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации.

3. Каково значение развившейся у больной полиурии?

Задача 2.У пациента К. распространенные отеки. В последние недели отмечается их нарастание, особенно на нижних конечностях. Анализ мочи: суточный диурез — 700 мл, плотность — 1,037, белок — 3,3 %. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД — 120/65 мм рт. ст. Анализ крови: остаточный азот — 40 мг%, общий белок — 4,8 г%, альбумины — 1,5 г% (норма 4 г%), глобулины — 2 г% (норма 3 г%), холестерин — 800 мг% (норма 200 мг%).

Вопросы:

1. О развитии какой болезни (или синдрома) могут свидетельствовать обнаруженные у пациента изменения суточного диуреза, состава мочи, крови и АД?

2. Каков механизм развития отеков у пациента?

Задача 3*.Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы ребер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт. ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт. ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжелым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отека подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: удельный вес составлял 1,040, незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 5–7-е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

Вопросы:

1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4-е сутки после травмы?

Ответы:

1. Острая почечная недостаточность вследствие травматического шока и окклюзии почечных канальцев миоглобином (миоглобиновый нефроз).

2. Низкое давление в почечных клубочках (при АД ниже 70 мм рт. ст. почечный кровоток снижается на 90 % и более); увеличение секреции Na⁺ в канальцах (в результате изменения положения Na⁺,K⁺-АТФазы с базолатеральной позиции на «канальцевое» положение). Следствие этого — увеличение выделение ренина в кровь и последующий спазм почечных сосудов. Повышение уровня ренина обусловлено также снижением АД в артериолах почек.

3. Ишемия почек, вызванная шоком, а также обтурация миоглобином канальцев привела к отслоению эпителия и закупорке канальцев. Следствием этого явилось увеличение давления в интерстиции и дальнейшая окклюзия канальцев. Кроме того, увеличение давления жидкости в канальцах уменьшило скорость фильтрации. В совокупности это препятствует нормализации диуреза.

4. Сильная головная боль, головокружение, частая (неукротимая) рвота, общая заторможенность свидетельствуют о развитии отека мозга вследствие нарушения выведения жидкости из организма. Отеку мозга также способствует повышенное АД, (гипертензия типична для отека мозга в связи с увеличением внутричерепного давления). Увеличение остаточного азота в крови, гиперкалиемия и гипермагниемия являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации и нарушения канальцевой реабсорбции. Гипонатриемия и гипохлоремия обусловлены неукротимой рвотой, что должно было бы привести к развитию гипохлоремического алкалоза. Однако, вследствие расстройства функций канальцев происходит нарушения ацидо- и аммониогенеза. Это и привело к выделительному ацидозу. Возрастание в последующем диуреза при сниженном удельном весе мочи свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек (реабсорбции солей, белков и воды).

Задача 4*.Определите изменения в анализах мочи, назовите возможные причины их возникновения и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение по анализу:

Заключение

У пациента имеются признаки нефритического синдрома. Гиперстенурия указывает на сохранение функции канальцев. Олигурия, гематурия, артериальная гипертензия и азотемия свидетельствуют о повреждении клубочков. По-видимому, это острый процесс (при хронической почечной недостаточности происходит повреждение всех отделов нефрона).

Общее заключение: острый диффузный гломерулонефрит, вызванный стрептококком. Артериальная гипертензия (нефрогенная)

Задача 5*.У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушения зрения. АД — 190/110 мм рт. ст.; ЧСС — 110 в мин; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты — 3,2 × 10¹²/л, гемоглобин — 105 г/л, ретикулоциты — 2 ‰, лейкоциты — 5,6 × 10⁹/л. В плазме крови: общий белок — 56 г/л, альбумины — 16 г/л, глобулины — 40 г/л, остаточный азот — 39 ммоль/л, мочевина — 11,4 ммоль/л.

Реакция мочи кислая, концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательна. При микроскопии осадка: эритроциты 2–3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7–9 в поле зрения. Креатинин сыворотки крови 6,9 мг/л, мочи 520 мг/л.

Результаты пробы по Зимницкому:

Решение:

I. Оцениваем ренальные проявления:

1. Мочевой синдром:

1) При оценке пробы по Зимницкому дневной диурез составил 330 мл, ночной — 600 мл. Ночной диурез преобладает над дневным — никтурия. Суточный диурез 930 мл.

2) Минутный диурез = = = 0,65 мл/мин

3) Рассчитываем клиренс по эндогенному креатинину:

Клиренс = минутный диурез

Клиренс = ×0,65 мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса по креатинину и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек → синдром гипоперфузии.

4) Удельный вес мочи колеблется от 1 020 до 1 032, что соответствует норме → концентрационная способность почек не нарушена.

5) В общем анализе мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Данные изменения являются признаками мочевого синдрома, характерного для нарушения функции клубочков нефрона (признак повышенной проницаемости мембран клубочка).

2. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови — следствие нарушения депурационной функции почек и критерии явной почечной недостаточности.

3. Нарушены фильтрационная и депурационная функции почек, поражены клубочки.

II. Экстраренальные изменения:

1) артериальная гипертензия систолодиастолического типа.

2) гипопротеинемия, диспротеинемия;

3) содержание эритроцитов и гемоглобина снижено — анемия, по цветному показателю нормохромная, по регенерации — гипорегенераторная.

III. Нарушения фильтрационной и депурационной функции почек характерны для поражения клубочков, т. е. гломерулонефрита. Ренальные признаки гломерулонефрита — синдромы гипоперфузии и повышения проницаемости мембран клубочков; экстраренальные — диспротеинемия, ренопривная артериальная гипертензия, анемия. В основе гломерулонефрита лежат иммунопатологические реакции, запускаемые после инфекционного процесса (этиологические факторы — гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, вирусы, плазмодии малярии). Повреждение клубочков нефрона наступает при образовании антител к базальным мембранам почечных клубочков, фиксации на них комплексов антиген-антитело, а также активированных компонентов комплемента, вследствие чего формируется воспаление.