Патофизиология внешнего дыхания

Задача 1. Больной Т., 19-ти лет, на 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение.

При поступление дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы.

При рентгеноскопии легких — изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии.

При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86 %.

Вопросы:

1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития?

2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае?

Задача 2. Больной К., 8-милет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы.

В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет.

Вопросы:

1. Какой тип одышки характерен для данной патологии?

2. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае во время приступов удушья?

Задача 3*.Рабочий горнорудной промышленности Ч., 36-ти лет, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Вопросы:

1. Имеются ли у пациента признаки расстройства газообменной функции легких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у пациента расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите тип расстройства (обструктивный или респираторный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность легких?

4. Каково Ваше общее заключение о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

Ответы:

1. Признаками расстройств газообменной функции легких у данного пациента являются: одышка, увеличение частоты дыхания и МОД, гипоксемия, снижение коэффициента Тиффно; отсутствие существенного изменения р_аО₂ после пробы с произвольной гипервентиляцией.

2. У пациента имеются признаки нарушения альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно (менее 62 %), повышение частоты дыхания и МОД.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией легких. В данном случае показатель р_аО₂ (92 мм рт. ст.) мало отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность легких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у пациента нарушена газообменная функция легких вследствие расстройства альвеолярной вентиляции преимущественно обструктивного типа (по-видимому, в связи с обтурацией воздухоносных путей мокротой), а также в результате снижения диффузионной способности стенок альвеол.

Задача 4*.У больного приступы удушья по ночам; в легких множественные сухие и влажные хрипы; АД — 130/90 мм рт. ст.; ЧСС — 95 уд в мин, МОС — 6 л. НbО₂ артериальной крови 75 %, венозной — 40 %; рН крови — 7,33, рСО₂ — 52 мм рт. ст. В крови: эритроцитов 6,0 × 10¹²/л, Нb — 175 г/л, ретикулоцитов — 19 ‰; лейкоцитов — 12 × 10⁹/л, лейкоформула: Б — 0, Э — 15, П — 2, С — 40, Л — 40, М — 3. По спирограмме: ЧДД — 22 в мин; ДО — 300 мл; РО_БД 2300 мл, РОВЫД 400 мл; индекс Тиффно 40 %. Показатели потоков: П_пик — 4,5 л/с, П₇₅ — 3,3 л/с, П₅₀ — 1,8 л/с, П₂₅ — 1,0 л/с.

1. Оценка газового состава крови: артериальная гипоксемия, венозная гипоксемия, артериальная гиперкапния.

2. На основании изменений газового состава крови констатируем глобальную стадию дыхательной недостаточности.

3. По спирограмме: тахипноэ, снижены РО_ВЫД и индекс Тиффно.

4. По пневмотахограмме: незначительное снижение П_пик и выраженное уменьшение П₅₀ и П₂₅ характеризуют обструкцию периферических бронхов.

5. Вид дыхательной недостаточности: изменения спирограммы свидетельствуют о наличии вентиляционной дыхательной недостаточности бронхолегочной, обструктивного типа.

6. Этиология и патогенез дыхательной недостаточности: ведущий механизм бронхолегочной обструктивной недостаточности — нарушение проведения воздуха по воздухоносным путям. В результате страдает преимущественно фаза выдоха. Одышка экспираторная.

У пациента в лейкоцитарной формуле: лейкоцитоз, относительная и абсолютная эозинофилия, относительная нейтропения, относительный и абсолютный лимфоцитоз. Лейкоцитоз патологический, продукционный, эозинофильно-лимфоцитарный. Причинами эозинофильно-лимфоцитарного лейкоцитоза являются аллергические реакции атопического типа. Проявление аллергической реакции — бронхиальная астма. В основе формирования нарушений функции внешнего дыхания лежат эффекты медиаторов атопических аллергических реакций — гистамина и лейкотриена D4, которые вызывают спазм мускулатуры бронхов. Кроме того, гистамин способствует отеку слизистой и увеличению секреции желез бронхов. В результате нарушается проведение воздуха по дыхательным путям и формируется бронхолегочная недостаточность обструктивного типа.

7. Компенсаторные механизмы систем регуляции кислородного бюджета:

· система крови — эритроцитоз продукционный, о чем свидетельствует увеличение содержания ретикулоцитов;

· сердечно-сосудистая система — тахикардия, увеличение минутного объема сердца;

· увеличение артериовенозной разницы по кислороду свидетельствует об активации тканевого дыхания.