Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Внутренняя оболочка кровеносных сосудов (интима) представлена эндотелиальными клетками, в которых различают 3 поверхности: нетромбогенную, адгезивную и когезивную. Нетромбогенная обращена в просвет сосуда, адгезивная – к субэндотелиальной соединительнотканной выстилке, когезивная соединяет эндотелиальные клетки друг с другом.

При повреждении эндотелиальных клеток (механическом, гипоксическом, иммуннокомплексном и др.) вслед за активацией может истощаться их антитромботический потенциал, во многих случаях начинается продукция тканевого тромбопластина, усиливается контактная активация фактора Хагемана. Таким образом, эндотелиальная выстилка сосудов играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии, а при патологии, наоборот, способствует свертыванию крови и тромбообразованию.

Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Их число в норме 180-320х10⁹/л. Нормальная продолжительность жизни тромбоцитов 9-11 дней. Участие тромбоцитов в гемостазе определяется следующими их функциями: 1) ангиотрофическая – способность поддерживать нормальную структуру и функцию микрососудов, непроницаемость по отношению к эритроцитам, устойчивость к повреждениям, 2) способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (реакция высвобождения вазоактивных веществ – адреналин, норадреналин, серотонин), 3) образование тромбоцитарной пробки (первичного тромба) за счет функции адгезии и агрегации, 4) ускорение свертывания крови (на поверхности пластинок концентрируется и взаимодействует ряд факторов). Тромбоцитарный фактор свертывания 3 служит матрицей для взаимодействия плазменных факторов гемокоагуляции.

Рисунок №1. Активированные тромбоциты при электронной микроскопии.

Рисунок №2. Тромбоциты при световой микроскопии.

Рисунок №3. Агрегация тромбоцитов (световая микроскопия).

У здорового человека при повреждении сосуда возникает его спазм, адгезия (прилипание к сосудистой стенке) и агрегация (склеивание между собой по 5-10-20 клеток) тромбоцитов. Этот процесс инициируется коллагеном, производными арахидоновой кислоты, микроколичествами АДФ, высвобождающейся при повреждении эндотелиальных клеток и эритроцитов (на агрегатограмме – первая волна агрегации – рисунок №4). В дальнейшем происходит бурная «реакция освобождения» содержимого гранул тромбоцитов – больших количеств АДФ, катехоламинов, серотонина, что значительно усиливает агрегацию и делает ее необратимой (вторая волна). В результате этого образуется первичная нестабильная тромбоцитарная пробка, достаточная для осуществления гемостаза в сосудах мелкого калибра. В крупных сосудах она может быть смыта током крови, если сосуд расширится, прежде чем произойдет ее консолидация нитями фибрина. Весь процесс образования первичной гемостатической пробки занимает около 1-2 минут.

Рисунок №4. Нормальная агрегатограмма тромбоцитов. Стрелками указаны две волны агрегации.

При нарушении взаимодействия эндотелия и тромбоцитов возникают геморрагии двух видов – диапедезные – из морфологически нормальных стенок капилляров и синячковые вследствие повышенной ломкости микрососудов.

Важное практическое значение имеет исследование агрегации тромбоцитов. Скорость образования и величина агрегатов могут оцениваться визуально или графически. Исследование ведется на образцах плазмы, богатой тромбоцитами, после добавления индукторов агрегации (коллаген, адреналин, аналоги тромбоксана или тромбина). Естественный индуктор – гемолизат эритроцитов – используется в гемолизат-агрегационном тесте.