ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ) ШОК.

Пусковым механизмом в его развитии является синдром малого выброса, формирующийся в ответ на снижение венозного возврата (см. рис. 13).

Данный вид шока развивается, как правило, не столько в связи с уменьшением ОЦК, сколько в результате ин­тенсивностикровопотери.

При кровопотере до 10% от ОЦК (это примерно до 500 мл крови) организм за счет моторики венозного русла (в нем в норме содержится до 70% объема крови, в артериях —

15%, в капиллярах — 12% и в камерах сердца — 3%) довольно ус­пешно справляется с данной ситуацией, давление наполнения (ДН) правых отделов сердца остается в пределах нормы, ЦВД держится на должном уровне, ударный объем (УО) не страдает.

При потере более 10% от ОЦК, приток крови с периферии в малый круг начи­нает уменьшаться, ДН правых отделов сердца падает, ЦВД стано­вится ниже нормы, вследствие этого снижается УО.

Данный пато­логический сдвиг компенсируется тахикардией (уменьшение ОЦК на 10% и более резко стимулирует функцию надпочечников, а КА через воздействие на бета-рецепторы сердца вызывают увеличение ЧСС), в результате чего МОС возрастает.

При истощении компен­саторных механизмов (это проявляется уменьшением венозного воз­врата на 25—30%) УО уменьшается ниже критической величины и развивается СИНДРОМ МАЛОГО ВЫБРОСА.

Он частично купи­руется компенсаторнойтахикардией и вазоконстрикцией. (В осно­ве вазоконстрикции, также как и в увеличении ЧСС, лежит мас­сивный выброс катехоламинов: непосредственно после кровопоте­ри их уровень в крови возрастает в 50—100 раз).

Поскольку пери­ферический спазм неравномерен (см. выше: Действие катехолами­нов на систему микроциркуляции),кровоток перераспределяется: за счет резкого сокращения перфузии всех органов и систем организ­му некоторое время удается поддержать кровоснабжение сердца и головного мозга на приемлемом для жизни уровне.

Данный фено­мен называется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЕЙ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Само по себе это явление можно расценивать как биологически целесо­образную реакцию, необходимую организму для проведения ком­пенсаторных изменений с целью нормализации состояния внут­ренней среды за счет перераспределения объемов водных секто­ров.

Однако если организм самостоятельно не в силах справиться с кровопотерей, то вазоконстрикция на фоне затянувшегося синдрома малого выброса приводит к глубокой гипоксии тканей с неизбеж­ным развитием АЦИДОЗА(при гипоксии, вызванной значитель­ной кровопотерей, потребности организма в кислороде покрыва­ются приблизительно на 50%).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развива­ется постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона.

Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие кон­центрации эндогенных КА.

Повышение гидростатического давле­ния в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций.

Повы­шается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ише­мии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови.

Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2- глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, брадикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее дейст­вие на миокард.

Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF(myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот).

При гипоксии данный процесс нарушается, и выработка энер­гии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза.

Гипоксия в со­четании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение.

В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря.

В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьша­ется ЦВД и АД.

В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою оче­редь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увели­чение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию.

В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных орга­нов.

Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Ес­ли данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.

Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энер­гетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.