АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК.

В его основе лежит массив­ный выброс в кровоток гнетам и на, серотонина и прочих биологически активных веществ на фоне повтор­ного попадания в организм аллерге­на (см. также главу 21. НЕОТЛОЖ­НЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛО­ГИ И).

Данные вещества оказывают паралитическое влияние на прекапиллярный сфинктер в системе микро­циркуляции, в результате перифери­ческое сосудистое сопротивление рез­ко уменьшается и имеющийся объем крови становится слишком малым по отношению к сосудистому руслу (см. рис. 16).

Иначе этот процесс условно можно оценить как децентрализацию кровообращения, т. е. фактически возникает внезапная гиповолемия без потери ОЦК.

Под влиянием биологически активных веществ бы­стро повышается проницаемость клеточных мембран, в результате этого возникают интерстициальные отеки, прежде всего, в головном мозге и легких, а переход жидкой части крови в интерстиций способ­ствует ее сгущению и еще большему уменьшению ОЦК.

Все это про­исходит на фоне практически мгновенно развивающегося полного или частичного ларинго- и бронхиолоспазма, что клинически прояв­ляется возникновением признаков ОДН.

Появляются спастические сокращения кишечника, мочевого пузыря и матки с соответствую­щей клинической картиной.

Защитная симпатоадреналовая реакция, характерная для многих других видов шока, здесь не проявляется, т. к. сама реакция на симпатическое раздражение нарушена.

8.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляет­ся следующими симптомами:

холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,

• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,

• затемненное сознание,

· диспноэ,

· олигурия,

· тахикардия,

· уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет.

В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова (1979).

Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

2. Декомпенсированный обратимый шок.

3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения ин­тенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову, 1979).

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИорганизм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС.

Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некото­рое возбуждение.

При осмотре обращают на себя внимание незна­чительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, ни­тевидных вен на руках.

Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные.

Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нор­мы, а иногда даже отмечается его увеличение.

ЦВД на уровне ниж­ней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия.

Незначи­тельные признаки субкомпенсированного ацидоза.

С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИведущим клиническим симпто­мом является снижение системного давления.

В основе этого яв­ления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердеч­ный выброс.

В результате нарушения кровоснабжения сердца па­дает его сократительная способность.

Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз.

В системе мик­роциркуляции развивается стаз.

Клинически вторая стадия про­является спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной ги­потонией, низким или отрицательным ЦВД.

Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как от­ветная реакция на формирующиеся шоковые легкие.

Прогности­чески плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИначинает формироваться, если неком­пенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов.

С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром.

Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишеч­ника.

В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишеч­ника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим оттор­жением.

Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое.

Сознание отсутствует.

Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия.

Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутству­ет, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.