Патогенез позднего гестоза беременных (Э. К. Айламазян, 1995)

I.Одним из ведущих синдромов позднего гестоза беременных яв­ляется генерализованный спазм артериол и возрастание пери­ферического сосудистого сопротивления, что вызывает нарушение микроциркуляции в виде стаза крови и повышения сосуди­стой проницаемости (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

В конечном итоге это вызывает устойчивую артериальную гипертензию на фоне нарушенной перфузии жизненно-важных органов (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие).

2. Нарушения в системе микроциркуляции из стаза могут перейти в сладж, что обычно сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.

3. Нарушение перфузии почек вызывает формирование преренальной формы ОПН со снижением диуреза, задержкой натрия и воды, усиленной протеинурией (см. главу 12. ОСТРАЯ ПО­ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

4. Нарушение перфузии печени способствует снижению образова­ния белка. Гипопротеинемия вызывает уменьшение онкотического давления, что способствует переходу воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Клинически это проявляется гиповолемией, вторичной эритремией и возникновением пери­ферических отеков. В результате нарушения дезинтоксикационной функции печени нарастает эндогенная интоксикация.

5. Нарушение перфузии сердца вызывает ишемическую миокардиопатию.

6. При гиповолемии, вследствие раздражения ангиорецепторов, на­блюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно гипо­физа и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17 бета-оксикортикостероидов и альдостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия.

7. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточ­ному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению ак­тивности альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД.

8. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровото­ка, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек (см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА). Клини­чески это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тя­желых случаях — наступлением судорожных припадков.

9. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению ма­точно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменени­ям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плацен­ты, а также формируется так называемая готовность к шоку в ранний послеродовый и послеродовый периоды.

10. Циркуляторные расстройства и нарушения органной перфузии вызывают формирование суб- или декомпенсированного мета­болического ацидоза.

11. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсико­за на плаценту и плод.

Заключение.

Патогенез гестоза связан со значительным по­вышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения моз­га, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроцир­куляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгу­щению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокрин­ной и нервной систем.

Клиникапреэклампсии.

На фоне ОПГ-триады (отеки, про-теинурия, гипертензия), появляются признаки судорожной готов­ности организма: головная боль, головокружение, ощущение тя­жести в области лба и затылка, нарушения зрения (туман, мель­кание «мушек»), заторможенность или возбуждение, эйфория, бессонница, шум в ушах, часто присоединяются тошнота, рвота, боли в эпигастрии.

Длительность преэклампсии варьирует от не­скольких минут до нескольких суток.

Клиникаэклампсии.

Эклампсия чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии.

Для эклампсиче­ского припадка характерна определенная последовательность:

Первый этап— возникают легкие подергивания мимической мускулатуры с переходом на мышцы верхних конечностей.

Взгляд фиксирован. Длительность этого периода 20—30 сек.

Второй этап— развиваются тонические судороги, распростра­няющиеся с головы, шеи и рук на туловище и ноги.

Может воз­никнуть опистотонус.

Дыхание прекращается, пульс определяет­ся с трудом, зрачки расширены, кожа и слизистые цианотичны, язык может оказаться прикушенным; длительность этого периода также 20—30 секунд.

Третий этап— продолжается до 2-х минут и характеризуется распространяющимися сверху вниз судорогами.

После третьего этапа наступает период разрешения, который начинается с глубокого вдоха, затем изо рта выступает розовая пе­на, дыхание становится регулярным, исчезает цианоз.

Женщина приходит в сознание, однако о припадке не помнит из-за разви­вающейся амнезии.

Серию приступов, когда больная не успевает выйти из комы, называют эклампсическим статусом.

Возможна так называемая «эклампсия без судорог», когда беременная с тяжелой нефропатией без припадка впадает в бессознательное состояние, часто заканчивающееся летально.

Во время припадка может воз­никнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы кос­тей.

После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности.

Осложнения эклампсии: острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, отек легких, ДВС-синдром, кровоизлияния в мозг, глазное дно, отслойка сетчатки, внутриутробная гипоксия и смерть плода.