![]() КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Патогенез позднего гестоза беременных (Э. К. Айламазян, 1995)I.Одним из ведущих синдромов позднего гестоза беременных является генерализованный спазм артериол и возрастание периферического сосудистого сопротивления, что вызывает нарушение микроциркуляции в виде стаза крови и повышения сосудистой проницаемости (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). В конечном итоге это вызывает устойчивую артериальную гипертензию на фоне нарушенной перфузии жизненно-важных органов (головной мозг, печень, почки, сердце, легкие). 2. Нарушения в системе микроциркуляции из стаза могут перейти в сладж, что обычно сопровождается развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. 3. Нарушение перфузии почек вызывает формирование преренальной формы ОПН со снижением диуреза, задержкой натрия и воды, усиленной протеинурией (см. главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ). 4. Нарушение перфузии печени способствует снижению образования белка. Гипопротеинемия вызывает уменьшение онкотического давления, что способствует переходу воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Клинически это проявляется гиповолемией, вторичной эритремией и возникновением периферических отеков. В результате нарушения дезинтоксикационной функции печени нарастает эндогенная интоксикация. 5. Нарушение перфузии сердца вызывает ишемическую миокардиопатию. 6. При гиповолемии, вследствие раздражения ангиорецепторов, наблюдается патологическая реакция ЦНС и опосредованно гипофиза и надпочечников, выражающаяся в увеличении выработки антидиуретического гормона, 17 бета-оксикортикостероидов и альдостерона, что способствует задержке в организме воды и натрия. 7. Спазм почечных сосудов, гипоксия почек приводят к избыточному выбросу ренина и ангиотензина, а также к усилению активности альдостерона. Все это способствует еще большему ангиоспазму и повышению АД. 8. Спазм сосудов головного мозга, снижение мозгового кровотока, гипоксия его тканей создают условия для развития отека мозга и его оболочек (см. раздел 14.2. ОТЕК МОЗГА). Клинически это проявляется мозговыми симптомами, а в особо тяжелых случаях — наступлением судорожных припадков. 9. Спазм сосудов матки, в свою очередь, ведет к нарушению маточно-плацентарного кровообращения, к глубоким изменениям в мышце матки и в плаценте, при этом может наступить преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также формируется так называемая готовность к шоку в ранний послеродовый и послеродовый периоды. 10. Циркуляторные расстройства и нарушения органной перфузии вызывают формирование суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза. 11. Имеется отчетливое отрицательное влияние позднего токсикоза на плаценту и плод. Заключение. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спинномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем. Клиникапреэклампсии. На фоне ОПГ-триады (отеки, про-теинурия, гипертензия), появляются признаки судорожной готовности организма: головная боль, головокружение, ощущение тяжести в области лба и затылка, нарушения зрения (туман, мелькание «мушек»), заторможенность или возбуждение, эйфория, бессонница, шум в ушах, часто присоединяются тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Длительность преэклампсии варьирует от нескольких минут до нескольких суток. Клиникаэклампсии. Эклампсия чаще всего возникает на фоне тяжелой формы нефропатии или преэклампсии. Для эклампсического припадка характерна определенная последовательность: Первый этап— возникают легкие подергивания мимической мускулатуры с переходом на мышцы верхних конечностей. Взгляд фиксирован. Длительность этого периода 20—30 сек. Второй этап— развиваются тонические судороги, распространяющиеся с головы, шеи и рук на туловище и ноги. Может возникнуть опистотонус. Дыхание прекращается, пульс определяется с трудом, зрачки расширены, кожа и слизистые цианотичны, язык может оказаться прикушенным; длительность этого периода также 20—30 секунд. Третий этап— продолжается до 2-х минут и характеризуется распространяющимися сверху вниз судорогами. После третьего этапа наступает период разрешения, который начинается с глубокого вдоха, затем изо рта выступает розовая пена, дыхание становится регулярным, исчезает цианоз. Женщина приходит в сознание, однако о припадке не помнит из-за развивающейся амнезии. Серию приступов, когда больная не успевает выйти из комы, называют эклампсическим статусом. Возможна так называемая «эклампсия без судорог», когда беременная с тяжелой нефропатией без припадка впадает в бессознательное состояние, часто заканчивающееся летально. Во время припадка может возникнуть асфиксия, прикусывание языка, ушибы и переломы костей. После окончания судорог возможно развитие аспирационной пневмонии и печеночно-почечной недостаточности. Осложнения эклампсии: острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, ДВС-синдром, кровоизлияния в мозг, глазное дно, отслойка сетчатки, внутриутробная гипоксия и смерть плода.
|