Анальгезия и использование антидепрессантов при инфаркте миокарда

Боль при инфаркте миокарда является следствием ишемии и повреждения сердечной мышцы в области инфаркт-обусловленной артерии. Поэтому выглядит рациональным использование для уменьшения боли антиишемическое вмешательство, включая реперфузию, кислород, нитраты, b-блокаторы и, в определенных ситуациях - интрааортальную контрпульсацию. Эффективная анальгезия, например, внутривенное введение морфина сульфата, должна быть выполнена немедленно при диагностировании инфаркта и ни в коем случае не откладываться в надежде, что будет эффект от антиангинальной терапии.

Наиболее эффективными анальгетиками при инфаркте миокарда являются:

· таламонал (сочетание фентанила 0,0025%-2,0 и дроперидола 0,25%-2,0),

· морфина сульфат 0,1%-1,0,

· промедол 0,1%-1,0,

· анальгин 50%-2,0(4,0) с дроперидолом 0,25%-2,0

Примечание: вверху самый сильный, снизу – наиболее слабый анальгетик.

У больных острым инфарктом миокарда обычно выявляется повышенная активность симпатической нервной системы, которая неблагоприятно увеличивает потребность миокарда в кислороде вследствие увеличения частоты сердечных сокращений, повышения артериального давления, сократимости сердечной мышцы, что способствует развитию желудочковых аритмий. Так как эти симптомы нарастают при болях в грудной клетке ишемического характера и беспокойстве, а также повышенной возбудимости, то следует назначать в достаточной дозе вышеуказанные анальгетики (таламонал, морфина сульфат и т.д.), в том числе и для уменьшения ощущений, описываемого больными как надвигающаяся смерть. При неинтенсивных и непродолжительных болях в грудной клетке у больных инфарктом миокарда можно использовать вначале анальгин с дроперидолом, а затем промедол, морфин или таламонал, а при наличии сильного и (или) продолжительного ангинозного синдрома – следует начинать с морфина сульфата или таламонала. Сульфат морфина применяется внутривенно в дозе от 2 до 4 мг каждые 5 мин. и введение этого препарата прекращается при купировании болевого синдрома. Для некоторых больных требуется от 25 до 30 мг для достижения адекватного обезболивания. Из-за боязни индуцирования гипотонии многие врачи ограничивают дозу назначаемого морфина. Важно понимать, что вызванная морфином гипотония преимущественно появляется при снижении объема циркулирующей крови в ортостатическом положении и не представляет угрозы для больных в горизонтальном положении. Поэтому, по-видимому, у больных инфарктом миокарда с тяжелой непрекращающейся болью при применении этого препарата оправдано избегать параллельного назначения других вазодилататоров таких, как нитроглицерин и т.д. (Малая Л.Т. и соавт., 1981, Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1994, 1996, Braunwald E., 1997).

Угнетающий эффект морфина на дыхание требует особого внимания и широкой оценки. У подавляющего большинства пациентов в остром периоде инфаркта миокарда угнетение дыхания не наступает из-за высокого тонуса симпатической нервной системы, тяжелого ангинозного синдрома и легочного застоя. Для уменьшения морфин-индуцированой депрессии дыхания может быть использовано применение 0,4 мг налоксона (антагонист наркотических анальгетиков) внутривенно в течение 3-х минутного интервала до максимальной дозы 0,12 мг.

После прекращения курения у госпитализированных курильщиков могут появиться такие симптомы, как беспокойство, бессонница, депрессия, нарушение концентрации внимания, раздражительность, злость, замедление сердечного ритма. В этих случаях использование антидепрессантов зависит от понимания их фармакодинамических и фармакокинетических свойств. Следует подчеркнуть, что ряд медикаментов, часто используемых в палате интенсивной терапии, такие, как лидокаин, мексилетин, новокаинамид, атропин, циметидин, меперидин, могут индуцировать делирий. В этих случаях наиболее эффективным оказалось использование галоперидола, быстро действующего нейролептика, который показан пациентам с избыточной тревожностью и волнением (Чазов Е.И., 1992, Rayn B., 1996). Следует отметить, что этот препарат редко вызывает гипотонию и не угнетает дыхания. Применение антидепрессантов не является необходимым для всех пациентов. B. Dixon et al (1993), показали, что частота регистрации беспокойства, повышения артериального давления, увеличения частоты сердечных сокращений и ангинозных болей в грудной клетке не отличались у больных, леченных, например, диазепамом в сравнении с плацебо. Наоборот, психологическая поддержка в период госпитального этапа развития заболевания привело к значительному уменьшению беспокойства и депрессии, в том числе в течение 6 месяцев после выписки из стационара. Следует подчеркнуть, что свободные правила посещения больных в палате интенсивной терапии могут быть полезны для пациентов инфарктом миокарда, причем многие рандомизированные исследования не продемонстрировали отрицательного влияния на состояние больных при использовании политики свободных посещений их родственниками.