Изменения реологических свойств крови

Реологические свойства крови определяют её способность находиться в жидком и текучем состоянии. Они обусловлены определенной вязкостью и взвешенностью форменных элементов в суспензии.

На реологические свойства крови влияют т многие факторы:

1) концентрация и молекулярная масса простых веществ растворенных в плазме;

2) концентрация, молекулярная масса и заряд белков плазмы;

3) концентрация, форма, размеры и заряд клеток крови взвешенных в плазме;

4) взаимодействие клеток крови между собой и сосудистой стенкой;

5) диаметр и механические свойства сосудов.

В обычных условиях кровь представляет собой стабильную взвесь клеток в плазме. Стабильность суспензии обеспечивается отрицательным электрическим зарядом эритроцитов и тромбоцитов, антиадгезивные и антиагрегантные свойства тромбоцитов, постоянным соотношением между белковыми фракциями плазмы и определенной скоростью кровотока. Увеличение в крови содержания глобулинов и\или фибриногенов и адсорбция их на поверхности эритроцитов уменьшает их отрицательный заряд и суспензионную стабильность, способствует их агрегации,а уменьшение скорости кровотока еще больше усугубляет этот процесс .

Вязкость была определена еще Исааком Ньютоном для всех жидкостей как «отсутствие скольжения между соседними слоями жидкости» и полностью применимо к крови. Трение молекул и частичек крови между собой и сосудистой стенкой является силой, препятствующей току крови. Сопротивление, оказываемое кровью силам, которые ее проталкивают, прямо пропорционально её вязкости. Таким образом, вязкость крови и свойства сосудов (диаметр, состояние интимы) в большой мере обуславливают периферическое сопротивление и, соответственно, артериальное давление. Относительная вязкость определяется по скорости продвижения кровиис воды в капиллярных трубках (вискозиметр Гесса и Освальда). Вязкость воды принята за единицу, а крови 4,6 (у мужчин 4,7, у женин - 4,4) а плазмы - 1,86. Таким образом, присутствие форменных элементов представляет собой главный фактор, который определяет вязкость крови.

Увеличение вязкости крови может быть результатом уменьшения объема плазмы (ангидремия) или увеличения концентрации форменных элементов в периферической крови. В обоих случа происходит гемоконцентрация с увеличением вязкости крови и увеличением сопротивления. Объем плазмы уменьшается при тяжелых дегидратациях в случае рвоты или диареи (холера, дизентерия, сальмонеллез), при глубоких и обширных ожогах, при гипертермии с обильным потоотделением, химических ожогах легких, при увеличении диуреза без восполнения жидкости и др.

Увеличение объема форменных элементов является характеристикой абсолютных эритроцитозов при интенсификации эритропоэза как реакции адаптации, а также при лейкозах. В этих условиях возрастает гематокрит и вязкость крови, падает скорость кровотока, имеет место агрегация эритроцитов и возможно тромбообразование. Процесс является обратимым, но в тяжелых случаях дегидратации или лейкоцитарной полицитемии значительно увеличивается периферическое сопротивление, что приводит к перегрузке сердца вплоть до сердечной недостаточности.

Одной из наиболее часто встречающихся форм нарушения стабильности суспензии элементов крови является феномен, названный сладж (с англ. sludge- грязь, ил). Сладж приводит к увеличению вязкости крови, но, в тоже время, может быть и следствием первичного увеличения вязкости. Значение сладжа состоит в склеивании эритроцитов и образование эритроцитарных столбиков или конгломератов из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов различных форм и размеров, которые обтурируют кровеносные сосуды. Несмотря на то, что внутрисосудистая агрегация и аглютинация форменных элементов известна с давних пор (Халлер, 1754; Листер, 1858), это явление впервые было изучено названо так Книсли (1941) Поэже Блок (1956) открыл десять критериев дифернцировки нормальной гемоциркуляции от явления сладжа. Самыми важными являются склеивание эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, увеличение вязкости, что значительно снижает перфузию крови по капиллярам. Сладж отличается от капиллярного стаза тем, что агрегация эритроцитов имеет место не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, включая вены и артерии. Клинически этот фономен проявляется увеличением скорости оседания эритроцитов.

Сладж может быть вызван многочисленными причинами: а)нарушениями гемодинамики центрального или периферического происхождения (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); б) повышением вязкости крови (гемоконцентрацией, гиперпротеинемией, полицитемией); в) гипо- или гипертермией, ожогами или отморажениями; г) интоксикациями мышьяком, кадмием, эфиром, хлороформом; д) газовой или жировой эмболией; е) различными формами шока, олигурией, острой сосудистой недостаточностью; ж) увеличением содержания в крови фибриногена и глобулинов, одновременно со снижением содержания альбуминов (макроглобулинемия, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца). Сладж может быть моделирован экспериментально внутривенным введением макромолекулярных средств (декстран, денатурированные белки, метилцелюлоза), АДФ, ФТФ, этилового спирта, тромбина, серотонина, норадреналина, брадикинина и др. По своему характеру сладж может быть обратимым, если имеет место только агрегация, и необратимым, если имеет место также и аглютинация клеток.

По размерам клеточных агрегатов, их форме и количества в них эритроцитов, выделяют следующии типы сладжа:

а) классический - агрегаты неправильной формы, больших размеров и содержат много эритроцитов; развивается вследствие препятствия току крови;

б) декстрановый - агрегаты обладкают различными размерами, округлой формы, с высокой концентрацией эритроцитов; развивается при внутривенном применении макромолекулярного дестрана (500.000 и больше);

в) аморфный – огромное количество агрегатов в форме гранул, состоящих из нескольких эритроцитов; возникает при внутривенном введении этилового спирта, АДФ, АТФ, тромбина, серотонина, норадреналина.

При различных формах сладжа размеры агрегатов варьируют от 10х10 до 100х200 микрометров.

Процесс внутрисосудистого образования агрегатов протекает в определенной последовательности и может носить локальный или генерализованный характер. Изначально, в капиллярах и венулах образуются агрегаты из тромбоцитов и хиломикронов, которые фиксируются на сосудистой стенке или разносятся током крови в другие регионы, где провоцируют новые очаги агрегации. Позже в процесс агрегации вовлекаются эритроциты, образуя эритроцитарные агрегаты в венулах, а позже и в артериолах, что снижает скорость кровотока и затрудняет микроциркуляцию. Со временем процесс может иметь тенденцию к прорессированию либо к разрешению восстановлением реологических свойств крови.

Патогенез внутрисосудистой агрегации эритроцитов объясняется активацией клеток и высвобождением веществ с сильным проагрегантным действием (АДФ, тромбоксаны, кинины, гистамин). Имеет значение уменьшение отрицательного заряда на наружной поверхности мембраны форменных элементов крови благодоря избытку катионов калия, кальция, магния высвобождающихся из поврежденных клеток или в ирезультате увеличения концентрации макромолекулярных веществ в плазме и их взаимодействия с аминогруппами мембраны эритроцитов. Вдобавок, адсорбция белкового мицелия на поверхности эритроцитов способствует их осаждению, агрегации и аглютинации.

Локализованный сладж нарушает регионарное кровообращение (стаз, ишемия), вследствие чего снижается перфузия капилляров, по которым циркулирует лишь плазма. Это приводит к прорпитыванию, набуханию и отслаиванию эндотелия микрососудов. Это явление осложняется также кислой реакцией среды, накоплением метаболических шлаков, биологически активных веществ (серотонин, гистамин и др.) высвобождаемых при дегрануляции базофилов соеденительной ткани. Повышение сосудистой проницаемости и пропотевание жидкой части крови способствует увеличению вязкости крови, уменьшению скорости кровотока и спосоьствует дальнейшему образованию сладжа. На фоне описанных явлений нарушается сосудисто-тканевой обмен, энергообразование и, соответственно, функция органов и систем. Комплекс патофизиологических изменений микроциркуляции, который возникает в результате внутрисосудистой агрегации и характеризуется снижением тканевой трофики, нарушениями метаболизма и функций органов, носит название капиллярно-трофической недостаточности. Таким образом, явление сладжа, которое изначально возникает как местная реакция на повреждение, в динамике может приобрести характер системной реакции вплоть до генерализованного ответа организма.

Последствиями сладжа являются местные нарушения кровотока (стаз, ишемия), трофики, энергообразования, повреждение клеток, некроз, воспаление.слаивании эндотелия микрососудов