Нарушения периферического кровообращения

17.1 Артериальная гиперемия

17.2 Венозная гиперемия

17.3 Ишемия

17.4 Эмболия

17.5 Стаз крови

17.6 Нарушения реологических свойств крови

Нарушения периферического кровообращения характеризуются увеличением или уменьшением притока крови к органу (гиперперфузия или гипоперфузия). Конкретными формами этих нарушений являются артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз крови (венозный, ишемический капиллярный).

17.1. Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия представляет собой чрезмерное наполнение органа или части ткани артериальной кровью в результате увеличенного притока крови с одновременным увеличением гемоперфузии органа.

Этиология. Классификация этиологических факторов, вызывающих артериальную гиперемию, производится в соответствии со многими критериями. По происхождению выделяют эндогенные и экзогенные факторы. По своей природе, экзогенные факторы подразделяются на механические (механическая травма, местное действии гипобарием), физические (повышенная температура), химические (кислоты, основы, спирт), биологические (бактериальные токсины или паразитарные токсины), психогенные. К эндогенным факторам относятся некоторые медиаторы и гормоны (ацетилхолин, серотонин, гистамин), метаболиты (аденозин, молочная кислота) простагландины, другие биологически активные вещества (кинины). По патогенетическому потенциалу факторы вызывающие артериальную гиперемию подразделяются на физиологические и патогененные. Согласно биологической значимости, артериальная гиперемия может быть классифицирована на физиологическую и патологическую.

Физиологическая артериальная гиперемия может быть вызвана как физиологическими, так и патогенными факторами. Отличительной чертой физиологической гиперемии является количественное и качественное соответствие этиологическому фактору и ей характер – приспособительный, защитный или компенсаторный. Патологическая гиперемия – это гиперемия не соответствующая этиологическому фактору и лишенная биологической целесообразности (например, нейропаралитическая гиперемия вызванная механической травмой вазомоторных нервов).

Патогенез. Основным патогенетическим фактором (главное патогенетическое звено) артериальной гиперемии является расширение артериол, которое происходит посредством различных патогенетических механизмов: нейрогенных, гуморальных или метаболических.

Артериальная гиперемия нейрогенного механизма может быть нейротонического типа и нейропаралитического.

Нейротонический механизм артериальной гиперемии состоит в преобладании сосудорасширяющих воздействий над сосудосуживающими, что приводит к расширению просвета сосуда. Это может быть результатом увеличения тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы и, соответственно, уровня ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах сосудов при прямом раздражении рецепторов с парасимпатической проекцией, центров, преганглионарных волокон и интрамуральных парасимпатических узлов механическими, физическими, химическими и биологическими раздражителями. Вазодиллятация может быть и результатом повышенной концентрации в межклеточном пространстве ионов калия, водорода и др. Типичным примером нейрогенной артериальной гиперемии нейротонического типа является гиперемия лица или шеи в результате каких либо эмоций или патологий со стороны внутренних органов (яичники, сердце, печень, легкие). Артериальная гиперемия кожи в областях проекции межреберных нервов при герпесе также является нейротонической. По холинергическому механизму (действие ацетилхолина) развивается артериальная гиперемия слюнных желез, языка, наружных половых органов, сосуды которые имеют парасимпатическую иннервацию. При отсутствии парасимпатической иннервации развитие артериальной гиперемии обусловлено симпатической холинергической иннервацией (М-холинорецепторы) либо гистаминергической (Н₂ рецепторы).

Механизм нейрогенной гиперемии нейропаралитического типа состоит в расширении сосудов, вызванном уменьшением тонуса симпатической нервной системы и, соответственно, уровня катехоламинов в нервно-мышечных синапсах артериол. Это может быть результатом повреждения узлов, постганглионарных волокон или симпатических нервных окончаний при травме или хирургических вмешательствах. Другим механизмом развития нейропаралитической артериальной гиперемии может быть уменьшение адренореактивности сосудов из-за физико-химических изменений в очаге воспаления (например, тканевой ацидоз снижает сосудосуживающее действие катехоламинов). Так как симпатическая иннервация ответственна за сосудистый тонус, при уменьшении или прерывании ее влияние на сосуды их ослабевает. В этих условиях под действием внутрисосудистого давления сосуды расширяются и, таким образом, устанавливается артериальная гиперемия. Нейрогенная артериальная гиперемия нейропаралитического типа может быть вызвана и фармакологическим путем при использовании ганглиоблокаторов (гуанетидин), которые препятствуют передаче импульсов на периферию на уровне симпатических узлов, при блокировании симпатических нервных окончаний симпатолитическими препаратами (резерпин) и α-адреноблокаторами (фентоламин). В этом случае блокируются медленные потенциал зависимые каналы кальция, что препятствует проникновению этого элемента из межклеточного вещества в сосудистые миоциты по направлению электрохимического градиента и, таким образом, становится невозможным сокращение миоцитов в ответ на действие норадреналина.

Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии состоит в истощении запасов катехоламинов в пузырьках симпатических нервных окончаний либо в уменьшении тонуса гладкомышечных волокон артериол в случае длительного сдавления сосудов (например, при асците). Другой причиной является уменьшение реактивности адренореактивных структур кровеносных сосудов в условиях тканевого ацидоза, или в присутствии других вазоактивных веществ антагонистов (например, гистамина).

Гуморальный механизм артериальной гиперемии состоит в увеличении в определенной области концентраций сосудорасширяющих биологически активных веществ (гистамина, аденозина, простагландинов и кининов) или в увеличении чувствительности сосудов к этим веществам (например в случае увеличения концентрации калия в межклеточном пространстве).

Метаболический механизм артериальной гиперемии состоит в расширении артериол в результате прямого действия на гладкую мускулатуру сосудов продуктов тканевого метаболизма, которые уменьшают сосудистый тонус, независимо от нервного влияния. В этом случае даже денервация какой-либо части ткани или органа не препятствует установлению метаболической артериальной гиперемии. Важную роль в увеличении притока крови при метаболической гиперемии играют продукты тканевого метаболизма: возрастание концентрации ионов водорода с ацидозом, накопление углекислого газа, аденозиндифосфата (АДФ), молочной кислоты и других веществ, которые снижают тонус сосудов, увеличивают чувствительность сосудистых миоцитов к аденозину, облегчают диссоцию оксигемоглобина.

В зависимости от биологического процесса, артериальная гиперемия может быть функциональной, реактивной, адаптивной, коллатеральной, дисвегетативной (преобладание тонуса нервной парасимпатической системы – парасимпатикотония или симпатоплегия), психоэмоциональной, воспалительной, аллергической, при гиперкалиемии, ацидозе и др.

Функциональная артериальная гиперемия представляет собой расширение артериол с увеличением притока артериальной крови к органам с интенсивной функцией (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетных мышц при физическом напряжении, головного мозга при психическом напряжении, почек при функциональной перегрузке и др.). Функциональная артериальная гиперемия развивается посредством метаболических и гуморальных патогенетических механизмов. Например, в головном мозге и в мышцах вазодиллятация происходит благодаря преимущественному действию продуктов тканевого метаболизма. В поперечно-полосатых мышцах деполяризация цитоплазматической мембраны при сокращении миоцита сопровождается выходом калия из клетки в межклеточное пространство, откуда калий достигает клетки гладкой мускулатуры сосудов, вызывая их деполяризацию, снижение сосудистого тонуса, расширение и увеличение притока крови.

Важная роль в патогенезе функциональной артериальной гиперемии принадлежит и гуморальным факторам. Например, желудочные и кишечные гормоны воздействуют на сосуды желудочно-кишечного тракта, вызывая их расширение пропорционально функциональным потребностям. Так, секретин способствует расширению сосудов мускулатуры желудка, холецистокинин расширяет сосуды кишечника, а глюкагон прямо действует на артериальные сосуды печени.

В механизме функциональной артериальной гиперемии принимают участие и механические факторы. Например, сдавление сосудов во время мышечных сокращений обуславливает уменьшение тонуса артериол скелетных мышц, что способствует их нейропаралитическому расширению.

Биологическое значение функциональной артериальной гиперемии состоит в обеспечении соответствия между возросшими потребностями работающего органа и уровнем метаболизма посредством увеличения притока крови.

Реактивная артериальная гиперемия основывается на механических и гуморальных патогенетических механизмах и связанна непосредственно с химическими изменениями в ишемизированных тканях. Расширение сосудов происходит благодаря действию продуктов тканевого метаболизма (углекислого газа, молочной кислоты, аденозина, ионов). Наряду с метаболическим механизмом, в увеличении притока крови участвует также миогенный механизм ауторегуляции кровотока. При ишемии имеет место уменьшение кровотока и падение внутрисосудистого давления. Это снижает сосудистый тонус. В постишемическом периоде, при возобновлении кровотока, восстановление внутрисосудистого давления вызывает растяжение стенки гипотоничного сосуда и обильный приток крови – возникает реактивная артериальная гиперемия. В случае обтурации вены (венозная гиперемия), когда внутрисосудистое давление в артериолах поддерживается на нормальном уровне, эти реакции отсутствуют.

Биологическое значение реактивной артериальной гиперемии состоит в устранении метаболических нарушений, вызванных ишемией (гипоксии, ацидоза, дефицита энергии) и репарации поврежденных структур.

Другие виды артериальной гиперемии (воспалительная, аллергическая, ацидотическая, коллатеральная, при гиперкалиемии) изложены в соответствующих разделах.

Проявления артериальной гиперемии состоят из нарушений гемодинамики, лимфодинамики и метаболизма.

Местными гемодинамическими и лимфодинамическими изменениями являются следующие:

а) расширение артериальных сосудов под воздействием причинных факторов, возрастание притока и гидростатического давления крови в артериолах, капиллярах и венулах, которые ответвляются от расширенных сосудов;

б) возрастание линейной и объемной скорости кровотока (количество крови, которое протекает через сосуд за единицу времени) из-за расширения сосудов – гиперперфузия;

в) возрастание давления крови в микрососудах, расширение мелких артерий и артериол; пульсация артериальных сосудов мелкого калибра, в которых кровоток, в обычных условиях, является равномерным;

г) возрастание количества функционирующих сосудов и расширение сосудистой сети в гиперемированном регионе, увеличение притока крови и интенсивности микроциркуляции;

д) повышение транскапиллярной фильтрации в результате увеличения гидростатического давления крови в капиллярах, одновременно с уменьшением резорбции; увеличение объема межклеточной жидкости;

е) усиление лимфогенеза и лимфоциркуляции.

Изменение тканевого метаболизма включает следующие явления:

а) уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду – возникает «артериализация» венозной крови вследствие увеличения скорости кровотока и сокращения времени циркуляции эритроцитов по метаболическим кровеносным сосудам (капиллярям);

б) гиперперфузия приводит к увеличению потребления кислорода и питательных веществ тканями одновременно с полным выведением из тканей метаболических шлаков;

в) интенсификация окислительных метаболических процессов в гиперемированном регионе;

г) повышение энергообразования, накопление питательных и макроэргических веществ в клетках гиперемированой ткани;

д) увеличение энергетического и функционального потенциала органа;

е) возрастание реактивности и резистентности гиперемированных тканей на патогенные воздействия.

Внешние проявления артериальной гиперемии сводятся к следующим:

а) диффузная эритема в результате расширения артериальных сосудов в регионе, усиления сосудистой сети, увеличения притока крови богатой оксигемоглобином и артериализации венозной крови;

б) рост местной температуры вследствии интенсивного притока артериальной крови и увеличения метаболизма и процессов теплообразования;

в) незначительная припухлость гиперемированного участкав результате переполнения органа кровью и увеличения фильтрации и лимфообразования;

г)увеличение тканевого тургора в результате оптимальной гидратации вследствие переполнения ткани кровью и лимфой.

Последствия. Как физиологическая артериальная гиперемия, так и гиперемия, сопровождающая различные патологические процессы, могут иметь благоприятное и неблагоприятное последствие для организма. Благоприятными последствиями артериальной гиперемии являются:

а) создание оптимальных условий для роста специфической функции органа или ткани;

б) стимуляция основных неспецифических функций тканей (размножение клеток, регенерация, репаративные процессы, анаболические пластические процессы, трофика, защитные реакции и местная резистентность, лимфообразование и дренаж тканей др.);

в) оптимальное пластическое и энергетическое обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии.

Благоприятные эффекты являются обоснованием для применения артериальной гиперемии с лечебной целью в больных органах. Она вызывается посредством различных лечебных процедур, например согревающих компрессов, горчичников, физиотерапевтических процедур, применение фармакологических сосудорасширяющих препаратов.

Неблагоприятные последствия может иметь как физиологическая артериальная гиперемиия, так и гиперемия при патологических процессах. Так, чрезмерное расширение сосудов мозга на фоне атеросклероза может осложниться разрывом сосудистой стенки и кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт). Возрастание притока крови к скелетным мышцам при физическом напряжении или к другим органам при их функциональной артериальной гиперемии, вызывает перераспределение крови в организме с уменьшением кровотока и расстройством кровообращения в мозге, проявляющееся обмороком, коллапсом. Артериальная гиперемия в очаге воспаления, наряду с положительным биологическим значением, может вызвать распространение патогенного возбудителя в другие органы.

Биологическое значение. В большинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается гиперперфузией органа с улучшением тканевого метаболизма, трофики, резистентности, репаративных способностей и функции органа, составляя реакцию адаптации, защиты и компенсации.