Неспецифическая гиперчувствительность.

Все аллергические реакции, описанные ранее, носят специфический характер, являются антигензависимыми, будучи вызванные одним единственным антигеном. Существует, однако, и антигеннезависимая гиперчувствительность, которая, кроме того, что не является специфической для какого-либо антигена, проявляется уже при первом контакте с раздражающим фактором. Реакции неспецифической гиперчувствительности или псевдоаллергические реакции внешне схожи с истинными аллергическими реакциями, но всё же у них нет специфичности к аллергену, будучи вызванными многими патогенными факторами. Например, в отличие от истинных аллергических реакций, протекающих по описанному выше патогенезу (с иммунологической, патохимической и патофизиологической стадией), в псевдоаллергических реакциеях отсутствует иммунопатологическая стадия - сразу после повреждения, вызванного этиологическим фактором, следует патохимическая стадия и функциональные нарушения, вызванные медиаторами.

Псевдоаллергические реакции делятся на 3 группы.

Первая группа включает реакции, патогенез которых основывается на высвобождении аллергических медиаторов (преимущественно гистамина) из мастоцитов под действием неспецифических факторов (высокой температуры, ультрафиолетовых лучей, антибиотиков, полисахаридов, ферментов, катионных белков, иногда токсических веществ кишечного происхождения, экзогенных химических веществ и др.). Патофизиологические эффекты обусловлены действием гистамина на чувствительные структуры, что вызывает соответствующие эффекты - крапивницу, бронхоспазм, вазодиллятацию, повышенную сосудистую проницаемость и др.

Вторая группа включает реакции, имеющие в основе активацию комплемента альтернативным, неспецифическим путём или дефекты комплемента, ведущие к спонтанной, несанкционированной его активации (например, недостаточность ингибитора фрагмента С₁). Дефицит ингибитора фактора С₁ ведёт к несанкционированной активации комплемента по классическому пути и ко всем последующим эффектам - образованию активных фрагментов С3а, С4а, С5а с анафилотоксическим действием.

Третья група реакций обусловлена нарушением равновесия двух путей метаболизма арахидоновой кислоты - циклооксигеназного и липооксигеназного, с преобладанием липооксигеназного пути и избыточным образованием лейкотриенов, что проявляется крапивницей, повышенной сосудистой проницаемостью с отёком, бронхоспазмом, анафиликтическим шоком. Псевдоаллергические реакции последнего типа могут быть вызваны салицилатами, анальгетиками группы пиразолона, нестероидными противовоспалительными препаратами. По такому сценарию протекает так называемая «аспириновая» бронхиальная астма.

Примером экспериментальной псевдоаллергической реакции является феномен Шварцмана. При внутривенном введении кролику эндотоксина, последний неспецифически активирует комплемент, ассоциируется с С_3b, образуя и фрагменты С₅-С_7, которые разрушают тромбоциты, высвобождая из них факторы свертывающей системы, что ведёт к диссеминированному внутрисосудистому свёртыванию крови. Другой пример – это врождённый ангионевротический отёк типа отека Квинке.