ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ

Венозная гиперемия представляет собой чрезмерное наполнение участка ткани или органа венозной кровью в результате уменьшения оттока крови по венам с одновременным уменьшением перфузии.

Этиология. Общим действием этиологических факторов, вызывающих венозную гиперемию, является возрастание механического сопротивления для оттока крови из органа или ткани. Это может быть результатом уменьшения разницы давления между артериями и венами, уменьшения присасывающей силы грудной клетки, уменьшение просвета вен (сдавление, обтурация, облитерация), изменение структуры и механических свойств вен.

Уменьшение разницы давления между артериями и венами является результатом поражения сердца со снижением нагнетательной функции правого и левого желудочков с венозной гиперемией соответственно в малом или большом круге кровообращения, снижение растяжимости сердца и ограничение диастолического наполнения желудочков при экссудативном перикардите. Это обусловливает снижение артериального давления одновременно с ростом центрального венозного давления, что снижает разницу давлений в артериях и венах и затрудняет возврат крови по венам к сердцу.

Уменьшение аспирационной силы грудной клетки приводит к росту внутригрудного давления, что наблюдается при медиастинальных и плевральных опухолях, гемотораксе, пневмотораксе и др. В нормальных условиях давление крови в грудном участке крупных вен является отрицательным относительно атмосферного. Рост внутригрудного давления увеличивает давление в венах, которое становится чрезмерным (положительным), затрудняя венозный возврат к сердцу.

Уменьшение просвета вен путем сдавления может быть вызвано опухолью, рубцом, отеком, лигатурой, которые сжимают вену, увеличивая резистентность току крови. Обтурация (закупорка) просвета вен чаще обусловлена тромбом. Различные патологические процессы, локализованные в стенке вены (воспаление, склероз, отложение веществ) приводят к облитерации - утолщение стенки параллельно с сужением просвета вены, что увеличивает механическое сопротивление току крови.

Другой причиной может быть конституциональная недостаточность эластичности стенки вен, что чаще проявляется в венах нижних конечностей, и приводит к постепенной диллятации вен, относительной недостаточности венозных клапанов, задержеа крови в венах с возрастанием гидростатического давления в них. Все это препятствует оттоку крови от тканей и ведет к венозной гиперемии.

В условиях нарушения оттока крови по магистральным венам имеет место расширение коллатеральных вен с явлениями венозной гиперемии. Так, при циррозе печени блокируется отток из воротной вены в печеночные вены, сопровождающийся портальной гипертензией. В этих условиях открываются порто-кавальные анастомозы, что сопровождается возвратом крови к сурдцу по околопупочным (параомбиликальным), пищеводным венам и нижним геморроидальным, вызывая значительную венозную гиперемию в этих участках.

Патогенез. Главным патогенетическим фактором (главное звено), лежащим в основе развития всех последующих изменений, вызванных венозной гиперемией, является снижение венозного оттока и гипоперфузия органа, в котором развивается венозная гиперемия. Это проявляется нарушением гемодинамики, лимфообразования и местной лимфодинамики, нарушениями метаболических процессов, изменением структуры и функций органа.

Проявления.

Нарушения гемодинамики, лимфообразования и местной лимфодинамики имеют следующие проявления:

а) снижение оттока крови от органа, подверженного прямому действию этиологических факторов, с продолжающимся некоторое время нормальным артериальным притоком; избыток притекающей крови накапливается в податливом венозном секторе;

б) чрезмерное накопление крови в венозных сосудах микроциркуляторного русла, рост гидростатического давления крови в капиллярях, посткапиллярах, венулах и венах;

в) параллельно с увеличением давления крови в венозном секторе, артерио-венозный градиент давления крови уменьшается, что снижает приток артериальной крови, линейную и объемную скорость и объемный кровоток в органе;

г) увеличение сосудистой сети по причине расширения сосудов и их перенаполнения кровью;

д) ускорение процесса трансмуральной фильтрации жидкой части крови в капиллярах и венах в результате возрастания эффективного давления фильтрации;

е) снижение процесса интерстициально-сосудистой резорбции; сочетание и накопление в избытке межклеточной жидкости с возрастанием механического давления ткани;

ж) гемоконцинтрация в сосудах гиперемированного участка с увеличением гематокрита, вязкости крови с агрегацией клеток крови и свертыванием крови;

з) увеличения лимфообразования в результате интенсивного перехода итерстициальной жидкости в лимфатические сосуды;

и) снижение оттока лимфы из органа в результате сдавления лимфатических сосудов увеличеным механическим давлением;

к) образование отека как следствие увеличения гидростатического давления крови в сосудах, увеличения проницаемости сосудов, лимфостаза и гиперосмолярности межклеточного пространства.

Метаболические изменения:

а) уменьшение доставки к органу кислорода и питательных веществ - гипоксия и гипонутриция;

б) нарушение капиллярно-интерстициального газообмена в результате отека;

в) снижение окислительных метаболических процессов и процессов энергообразования;

г) интенсификация анаэробных катаболических процессов с накоплением кислых промежуточных метаболитов - метаболический ацидоз;

д) качественные нарушения метаболизма с накоплением промежуточных продуктов - молочной кислоты, кетоновых тел, продуктов протеолиза;

е) снижение функции органа, снижение адаптивных, компенсаторных, защитных и репаративных способностей;

ж) повреждение клеток подвергшихся гипоксии, гипонутрици, ацидозу и гипоэнергообразованию: некроз со снижением популяции клеток, склероз - замещение специфической ткани соединительной тканью.

Внешние проявления венозной гиперемии:

а) покраснение с цианотическим оттенком гиперемированного региона благодаря переполнению сосудов венозной кровью, богатой восстановленным, неоксигенированным гемоглобином карбогемоглобином;

б) припухлость органа или ткани вследствие отека;

в) уменьшение местной температуры как результат снижения притока артериальной крови, уменьшения энергообразования;

г) кровотечения в результате разрыва чрезмерного расширенных вен и повышенного венозного давления.

Последствия. Местные последствия венозной гиперемии любого происхождения биологически нецелесообразны и обусловлены гипоперфузией, гипоксией, пониженным питанием и энергообразованием, нарушением метаболизма органа. Основными последствиями венозной гиперемии являются:

а) венозный стаз;

б) повреждение клеток подверженных действию гипоксии, дефициту энергии, нарушению метаболизма;

в) некроз;

г) воспаление;

д) атрофия;

е) склероз органа.

Венозная гиперемия общего характера (портальная гиперемия, застой в малом либо большом круге кроовообращения) раряду с местными изменениями, может вызвать и нарушение системной гемодинамики с тяжелыми последствиями. Чаще всего эти нарушения возникают в результате обтурации коллекторных вен большого калибра - воротная вена, нижняя полая вена. Накопление и задержка крови в этих венозных сосудах (они могут вместить до 90% общего объема крови) уменьшает приток венозной крови к сердцу, значительно снижают сердечный выброс и артериальное давление – наступает циркуляторная сосудистая недостаточность, коллапс. В результате снижается приток крови к жизненно важным органам, в том числе к мозгу.

Биологическое значение. Венозная гиперемия имеет отрицательный биологический характер. По этой причине при установлении венозной гиперемии необходимо восстановить кровообращение путем удаления препятствия току крови. Для восстановления поврежденных структур и нарушенных функций вследствие венозной гиперемии необходимо ликвидировать главные патогенетические факторы: гипоперфузию, гипоксию, гипотрофику, ацидоз и метаболические расстройства.

Ишемия

Ишемия представляет собой нарушение периферического кровообращения, гипоперфузиию органа в результате уменьшения либо прекращения притока крови.

Этиология. Общим эффектом свойственным всем этиологическим факторам ишемии является уменьшение просвета приносящей артерии, уменьшения притока крови, гипоперфузия органа. Ишемия может быть вызвана различными патогенными факторами. По их происхождению этиологические факторы ишемии классифицируются на экзогенные и эндогенные. По их природе, причинные факторы ишемии могут быть механические, физические (пониженная температура), химические (никотин, эфедрин, мезатон), биологически активные вещества (катехоламины, ангиотензин II, простагландины F , вазопрессин), биологические (токсины микроорганизмов и др.).

Патогенез. В патогенезе ишемии различают 3 основных механизма снижения притока крови к органу или ткани: нейрогенный, гуморальный и механический.

В зависимости от этиологического фактора и патогенетических механизмов, ишемия может быть классиыицирована на следующие виды:

а) нейрогенная или ангиоспастическая - результат артериального спазма при возрастании тонуса симпатической иннервации;

б) обтурационная, когда сосудистый просвет закрывается тромбом, эмболом

в) облитерационная, когда просвет сосуда сужен из-за утолщения его стенки (воспалениеб склерозирование, раличие атероматозной бляшки);

г) компрессионная, при сдавлении артериальных сосудов извне опухолью, рубцом, лигатурой и др.;

д) перераспределительная, когда возрастание притока крови к одним гиперемированным органам приводит к снижению кровотока в других органах (например, гиперемия брюшных органов становится причиной ишемии головного мозга).

Нейрогенный механизм ишемии проявляется продолжительным ангиоспазмом установленный нейро-рефлекторным путем. Нейрогенный ангиоспазм является результатом нарушения вегетативного равновесия с преобладанием вазоконстрикторного действия симпатической нервной системы на артериолы над сосудорасширяющим действием парасимпатической системы.

Другим механизмом вазоконстрикции может быть возрастание адренореактивности стенки артериол, обусловленной ростом концентрации ионов натрия и кальция в сосудистых миоцитах, механизм названный нейротоническим. Этот механизм вазоконстрикции встречается при возбуждении сосудодвигательного центра при арахноидитах, травмах или опухолях спинного мозга.

Сосудистый спазм может быть вызван рефлекторным путем при действии физических, химических, биологических раздражителей либо в случае сильного болезненного раздражения. Ангиоспастическая ишемия вызывается также психогенными факторами или эмоциями (страх, гнев и др.).

Возбуждение рецепторов внутренних органов (кишечника, желчевыводящих путей, мочевого пузыря, матки) вызывает сосудистый спазм в других органах по рефлекторному висцеро-висцеральному механизму. Так, холецистит или печеночная колика может сопровождаться спазмом коронарных сосудов и стенокардией. Сужение коронарных сосудов может быть вызвано также раздражением желудочных барорецепторов (гасторокоронарный рефлекс), длительным раздражением двенадцатиперстной кишки. Ишемические зоны вплоть до некроза могут появиться в органах, отдаленных от прямого действия патогенных факторов. Например, спазм приносящих артерий почечных клубочков с анурией наблюдается после операционных вмешательств на мочевой пузырь, а ишемия и образование острых язв в желудке и двенадцатиперстной кишки - при травме ЦНС или при массивных ожогах.

Вазоконстрикция может быть результатом снижения сосудорасширяющего влияния, в частности, тонуса парасимпатической иннервации (например, при поражении интрамуральных парасимпатических узлов или нервных стволов при воспалении, механической травме, опухолевом процессе или хирургических вмешательствах). Эта разновидность нейрогенной ишемии называется «нейропаралитической».

В основе гуморального механизма ишемии стоит действие на сосуды органа или ткани эндогенных веществ с сосудосуживающим действием, таких как ангиотензин II, простагландины группы F, тромбоксан А₂, катехоламины. Гиперсекреция катехоламинов из мозгового слоя надпочечников наблюдается при стрессе. Ишемический эффект наблюдается при снижениеи холинореативности стенки артериол.

Уменьшение притока крови к органу или ткани может быть результатом появления механического препятствия на пути тока крови по артериям, что приводит к значительному сужению просвета сосуда, возрастанию сосудистого сопротивления и, одновременно, уменьшает приток крови к органу. Этим препятствием может быть сдавление, обтурация или облитерация артерии.

Сдавление сосудов извне может быть вызвано опухолью, рубцом, отеком, наложенным с целью остановки кровотечения жгутом. Ишемия от сдавления головного мозга вызывается повышенным внутричерепным давлением.

Обтурация просвета сосуда может быть вызвана тромбом, эмболией, эритроцитарными агрегатами. Зачастую обтурационнная ишемия осложнена ангиоспастическим компонентом.

Облитерация артериальной стенки возникает при отеке, воспалении, склерозе или пропитывание стенки сосуда атероматозными массами. Облитерирующий эндартериит, узловатый периартрит также вызывают сужение просвета сосуда и приток крови к органу.

Проявления. Ишемия проявляется гемодинамическими метаболическими, функциональными и структурными изменениями ишеминизированного органа.

Гемодинамические нарушения:

а) сужение просвета артерии вызваное прямым действием патогеного фактора со снижением притока крови - гипоперфузия;

б) снижение объемной скорости кровотока, уменьшение наполнения сосудов органа кровью;

в) снижение гидростатического давления крови дистальнее припятствия кровотока;

г) уменьшение сосудистой сети как результат уменьшения общего количества крови в сосудах органа и уменьшения количества функционирующих капилляров (нефункционирующие капилляры становятся «плазмотическими»);

д) замедление процесса транскапиллярный фильтрации с одновременной интенсивной резорбцией интерстициальной жидкости;

е) замедление лимфогенеза;

Метобилические нарушения:

а) гипоксия и гипонутриция - снижение поступления кислорода и питательных веществ к ишеминизированному органу;

б) гипоэнергогенез - снижение окислительного метаболизма и энергообразования;

в) интенсивный анаэробный метаболизм и метаболический ацидоз с накоплением промежуточных кислых метаболитов;

г) уменьшение резервов питательных макроэргических веществ в органе;

д) гипофункция ишеминизированного органа;

е) повреждение и лизи склеток в результате гипоксии, ацидоза, дисметаболизма;

ж) некроз, воспаление, склероз, атрофия органа.

Внешние проявления:

а) бледность ишеминизированных тканей как результат снижения притока крови;

б) снижение местной температуры вследствие сниженного притока крови, уменьшение метаболизиа и энергообразования;

в) уменьшение в объеме органа или ткани и ослабление тургора (механического тонуса) вследствие снижения наполнения кровью, уменьшения объема интерстициальной жидкости и лимфы, дегидратация клеток;

г) локальные боли и парастезии как результат гипоксии и раздражения нервных окончаний.

Последствия. Местные последствия ишемии: а) ишемический стаз крови; б) клеточные повреждения; в) клеточные дистрофии; г) некроз; д) воспаление; е) склероз.

Важную роль в иходе ишемии играет коллатеральное кровообращение, осуществляемое по боковым ответвлениям от магистрального сосуда. Коллатерали в различных органах различаются по типу сосудов (артериальные, венозные, капиллярные), по типу анастомозирования (латеральные, терминальные анастомозы), по суммарному просвету относительно магистрального сосуда.

С функциональной точки зрения коллатерали классифицируются на следующие виды:

а) коллатерали абсолютно достаточные – сумма просвета всех коллатералей равна либо превосходит просвет обтурированного сосуда; в этих случасях кровоток органа полностью востановливается (например, в скелетных мышцах, кишечнике);

б) относительно достаточные - просвет коллаттералей в сумме намного меньше просвета обтурированного сосуда и циркуляция восстанавливается лишь частично, не предупреждая полностью патологического исхода (например, в легких);

г) абсолютно недостаточные – артериальные коллатерали отсутствуют, кровообращение осуществляется только по капиллярам и, в случае пепятствия в магистральном сосуде, кровоток не может быть поддержан на достаточном для жизни уровне (например, в миокарде).

Развитие некроза вследствие ишемии зависит также от чувствительности ткани к гипоксии. Так, некроз головного мозга наступает через несколько минут после закопорки сосуда, тогда как в скелетных мышцах, костях и других тканиях – лишь через несколько часов.

В норме, в покое, кровь, поступающая по магистральному сосуду, достаточна для жизнеобеспечения органа и, поэтому, коллатеральные сосуды не функционируют. Раскрытие коллатеральных сосудов зависит от следующих факторов:

а) от разницы давления крови между участками сосуда проксимально и дистально от припятствия;

б) от гипоксии и скопления в ишемизированной зоне метаболитов и биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием (аденозин, ацетилхоли, кинины и др.);

в) от активация местных парасимпатических механизмов регуляции кровотока, что приводит к диллятации коллатералей.

Биологическое значение. Ишемия имеет биологичеки отрицательный характер с тяжелыми последствиями для ишеминизированного органа: воспаление, дистрофия, некроз.