Нарушения капиллярно-интерстициального

Отеки

Отек - тканевый патологический процесс, чрезмерное накопление жидкости в межклеточных пространствах или серозных полостях организма. Отеки ведут к изменению физических и структурных свойств тканей и органов с функциональными нарушениями. Накапливающаяся жидкость в случае отеков называется отечной жидкостью или транссудатом (от лат. trans - через, sudo, sudatum - стекать). По физико-химическим характеристикам (отечная жидкость прозрачна, содержит до 2% белка и незначительное количество клеток, pH нейтрален либо слабо щелочной) транссудат приближается к тканевой жидкости, но существенно отличается от экссудата - отека воспалительного происхождения:.

Этиология. Отек может быть спровоцирован различными факторами, влияющими на параметры капиллярно-интерстициального обмена, лимфогенез и лимфодинамику. Этиологические факторы подразделяются на следующие группы:

а) факторы, которые повышают гидростатическое давление крови - венозная гиперемия и стаз, недостаточность кровообращения;

б) факторы, которые уменьшают концентрацию белков в плазме крови и, тем самым, снижают онкотическое давление плазмы крови - гипопротеинемия и гипоонкия (общее или белковое голодание, протеинурия, снижение белковосинтетической функции печени);

с) факторы, которые приводят к повышению концентрации белков и электролитов и, соответственно, онкотического и осмотического давления, в интерстициальной жидкости (усиление фильтрации плазматических белков, распад тканевых белков до полипептидов, активация системы «ренин – ангиотензин –альдостерон», задержка натрия);

е) факторы, которые снижают лимфатический отток - компрессия, обтурация, воспаление лимфатических сосудов, коагуляция лимфы.

Патогенез Механизм развития отеков специфичен для различных этиологических факторов. В патогенезе преимущественно местных отеков главная роль принадлежит локальным нарушениям капиллярно-интерстициального обмена, лимфогенеза и лимфатического оттока.

Классификация отеков согласно патогенезу:

1) Простые формы отеков:

- застойный, конгестивный (при стазе крови);

- гипоонкотический;

- гиперосмотический;

- мембраногенный;

- лимфостатический.

2) Комбинированные варианты отеков (сочетание различных патогенетических механизмов):

- почечные (нефритические и нефротические);

- кахектические;

- печеночные;

- воспалительные;

- аллергические;

- токсические.

3) Частные клинические варианты отеков:

- отек гортани;

- отек мозга;

- отек легкого;

- гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости);

- гидроперикард (скопление жидкости в полости перикарда);

- асцит (скопление жидкости в брюшной полости);

- анасарка (массивный отек жировой ткани, внутренних органов, включая полости).

Простые отеки.

Застойные отеки являются результатом действия факторов, которые повышают гидростатическое давление крови в капиллярах. Основной патогенетический механизм застойных отеков - стаз крови в капиллярах и венулах, что приводит к росту эффективного фильтрационного давления не только в проксимальной части артериальных капилляров, но также в венозном отделе и в венулах. Как следствие, имеет место увеличение фильтрации и полное прекращение резсорбции тканевой жидкости. Объем нерезорбированной интерстициальной жидкости превышает дренирующую способность лимфатических капилляров, и она накапливается в тканях - появляется отек. Следует отметить, что в опытах на собаках перевязка вен задних конечностей, ведущая к ярко выраженному венозному стазу, не приводила к массивным отекам. Это подтверждает положение, что решающим фактором в развитии застойных отеков является нарушение баланса натрия и воды, а не застой крови как таковой. В то же время низкое давление в плевральной полости способствует развитию гидроторакса при общих отеках у больных с недостаточностью кровообращения. Примечателен тот факт, что развитие отека при венозном застое зависит от интенсивности венозного коллатерального кровообращения в этом участке. В случае если венозный застой сопровождается полной недостаточностью дренажной функции вен, развивается ярко выраженный отек и геморрагия, так как нарастание гидростатического давления вызывает разрыв стенок капилляров. Например, при тромбозе пещеристого синуса возникает массивный отек и кровоизлияние в орбите глаза. Если дренирующая функция вен уменьшена частично, отек менее выражен (например, в области лица при закупорке верхней полой вены). В случае закупорки вен конечностей, отек иногда может быть незаметен, поскольку коллатеральное кровообращение адекватно компенсирует дренажную функцию вен.

В развитии конгестивных отеков важную роль играют структурные и морфологические особенности вен, а именно, уменьшение в стенках вен количества коллагеновых волокон параллельно с увеличением содержания протеогликанов. В то же время нарушается функция эндотелиальных клеток капилляров и венул, увеличивается адгезия лейкоцитов и происходит их трансэндотелиальная миграция. Все эти феномены сопровождаются повышенной проницаемостью капилляров.

В патогенезе отеков имеют важное значение специфические белки поверхности эндотелия вен - так называемые сосудистые адрессины, представленные эндотелиальными Е- и Р- селектинами (белками, сходными с иммуноглобулинами). Эти молекулы избирательно связывают циркулирующие лейкоциты, имеющие на поверхности мембран комплементарные факторы. Лейкоциты синтезируют и высвобождают лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ), которые, в дальнейшем, вместе с клеточными молекулами адгезии, усиливают адгезию и миграцию других лейкоцитов во внесосудистое пространство. Миграция осуществляется как трансэндотелиально, так и через межэндотелиальные пространства. Активация лейкоцитов также сопровождается накоплением различных форм активного кислорода и протеолитических ферментов. Данные механизмы участвуют и в развитии воспалительных отеков, трофических изменений в тканях при местном венозном стазе.

Гипоонкические отеки развиваются в случае уменьшения концентрации белков в плазме крови (особенно альбуминов) ниже 25 г/л, что сопровождается падением внутрисосудистого онкотического давления. Основной патогенетический механизм гипоонкических отеков состоит в увеличении процесса экстравазации жидкости благодаря повышению эффективного фильтрационного давления, вызванного снижением онкотического давления и, соответственно, силы, удерживающей жидкость в сосудистом русле.

Причинами гипоонкии являются:

а) потеря белков с мочой (протеинурия, главным образом при нефротическом синдроме);

б) потеря белков с каловыми массами при энтеропатиях (панкреатическая недостаточность);

в) нарушение синтеза белков в печени;

г) недостаточность поступления белка в организм (алиментарное голодание).

Гипоонкия также может быть следствием диспротеинемии, в основе которой лежит нарушение соотношения в плазме крови альбуминов и глобулинов в пользу глобулинов (в норме 2:1). Таким образом, дефицит альбуминов замещается глобулинами, что позволяет поддерживать общее содержание белка в пределах нормы, но гипоонкия тем не менее не устраняется, так как, онкотическое давление обусловливается преимущественно альбуминов.

Выраженность гипоонкических отеков не находится в прямой зависимости от степени гипопротеинемии. Тем не менее, гипоонкия плазмы определяет значение эффективного фильтрационного давления одновременно по всей поверхности сосудисто-тканевых мембран. Это объясняет тот факт, что гипоонкические отеки отличаются своей распространенностью в различных областях тела. Особенно быстро эти отеки появляются в областях, богатых подкожно-жировой клетчаткой (например, область лица).

Осмотический отек. Агенты, которые приводят к удержанию в тканях электролитов (преимущественно натрия) и повышению осмотического давления, провоцируют гиперосмотические отеки. В этих случаях решающим фактором формирования местного отека является создание градиента осмотического давления между плазмой крови и интерстициальным пространством, а также участие антинатрийуретических и антидиуретических механизмов.

Тканевая гиперосмия является результатом:

а) задержки эритроцитов в тканевых капиллярах при местных нарушениях кровообращения с последующим выходом из них электролитов и метаболитов;

б) уменьшения активного транспорта ионов через клеточные мембраны при тканевой гипоксии;

в) массивного выхода ионов из поврежденных клеток;

г) увеличения степени диссоциации солей в кислых средах.

Способность коллоида соединительной ткани удерживать воду (и набухать) увеличивается в условиях ацидоза. Она также возрастает при действии гиалуронидазы на мукополисахариды основного вещества, ф также при голодании. Было доказано, что инсулин облегчает процесс задержки жидкости в тканях.

Важным патогенетическим процессом развития осмотических отеков является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к интенсивной реабсорбции натрия в почках, гипернатриемии, гиперосмии интерстициальной жидкости и повышению транскапиллярного фильтрационного давления.

Мембраногенные отеки. Факторы, увеличивающие проницаемость стенок капилляров для всех видов белков, способствуют появлению мембраногенных отеков. Главный патогенетический механизм этих отеков состоит в чрезмерном накоплении плазматических белков в интерстициальной жидкости, возрастании эффективного фильтрационного давления и объема фильтрации. Подобный патогенетический механизм является главным в формировании отеков при повышении концентрации белков и онкотического давления в интерстициальной жидкости как следствие деполимеризации тканевых белков.

Установлено, что мембраногенный фактор участвует в развитии практически всех видов отеков (как общих, так и местных) - например, при остром гломерулонефрите, сердечной недостаточности, токсических, аллергических, воспалительных отеках.

Основные факторы, повышающие проницаемость сосудов:

а) перерастяжение стенок капилляров (артериальная и венозная гиперемия);

б) увеличение диаметра пор стенок капилляров под действием медиаторов (гистамин, серотонин);

в) повреждение эндотелиоцитов, сокращение актин-миозиновых внутриэндотелиальных волокон со “сферизацией” клеток (действие токсинов и ацидоз);

г) повреждение базальных мембран (в результате активации ферментов).

Параллельно с ростом проницаемости сосудистых стенок из крови в межклеточное пространство фильтруются белки с большой молекулярной массой, что повышает онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Сосудистая проницаемость может быть изменена под действием некоторых экзогенных токсических веществ как-то: змеиный яд, токсины насекомых и бактерий, а также при тяжелой гипоксии, гипертермии. Повышенная проницаемость в сочетании с гиперонкией интерстициальной жидкости также имеет место при частичном переходе плазматических белков в ткани, освобождении белков из поврежденных клеток, увеличении гидрофильности белков интерстиция под действием избытка ионов Н⁺, Na⁺ или недостатка тироксина и ионов Са²⁺ .

В контексте патогенеза мембраногенных отеков необходимо отметить и роль трансцеллюлярной и межклеточной миграции лейкоцитов, которые оставляют после себя открытые “каналы” в стенках капилляров с диаметром около 50-100 нм. Это еще больше усиливает выход плазматических белков во внесосудистое пространство, приводя к уменьшению онкотического давления плазмы и повышению, в свою очередь, интерстициального онкотического давления. При этом фибриноген формирует вокруг сосудов “манжеты”, которые препятствуют диффузии кислорода и питательных веществ и способствуют развитию тканевой гипоксии.

Мембраногенный отек, как правило, характеризуется быстрым и активным развитием. Повышение проницаемости мембраны капилляров, даже если сохранен обычный уровень фильтрационного давления, приводит к существенному увеличению объема тканевой жидкости.

Аллергические и воспалительные отеки - также определяются возрастанием проницаемости капилляров. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где проявляется в форме папулы (крапивница).

Реже, при значительном повреждении, в процесс вовлекаются гортань и бронхиолы с последующим сужением просвета дыхательных путей (ангионевротический отек). Вопреки генерализованному характеру, ангионевротический отек считается локальным, потому что он вызван местными нарушениями обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме. При воспалении, наравне с венозным стазом, заметно повышается проницаемость капилляров под влиянием медиаторов воспаления - биогенных аминов (серотонина, гистамина), кининов (брадикинина), простагландинов, лейкотриенов, АТФ. Особое значение имеет клеточный ацидоз, сопровождаемый активацией и действием лизосомальных гидролаз, которые высвобождаются в очаге воспаления.

Лимфогенный отек вызван факторами, которые нарушают отток лимфы. Основной патогенетический механизм состоит в накоплении интерстициальной жидкости вследствие затрудненной циркуляции лимфы (перегруженность сосудов) параллельно с нормальной фильтрацией. (В норме за 24 часа образуется около 2-х литров лимфы.). Это ведет к постепенной аккумуляции отечной жидкости, богатой белками (2-4 г / 100 мл).

Нарушение лимфатического оттока отмечается при врожденной гипоплазии лимфатических сосудов, их сдавливании рубцами (например, удаление лимфатических узлов при радикальной мастэктомии). Повышение центрального венозного давления при сердечной недостаточности обусловливает сопротивление лимфатическому оттоку из ткани в сосудистое ложе. Динамическая недостаточность лимфатической циркуляции - несоответствие между избыточной продукцией лимфы и пониженной способностью ее оттока - наблюдается при нефротических, кахектических, асцитических отеках.

При расстройствах лимфогенеза и лимфодинамики с нарушением лимфатического дренажа большое количество белков, вышедших из капилляров путем пиноцитоза и ультрафильтрации, не реабсорбируется и аккумулируется в интерстициальном пространстве. После продолжительного периода времени, на фоне накопления белков, происходит рост коллоидно-осмотического давления в интерстиции, что приводит к возникновению отеков. Вначале лимфатический отек слабый, мягкий, но в дальнейшем отечная ткань фиброзируется, становясь твердой, плотной, после надавливания не остается отпечатков. Впоследствии фиброз может привести к утончению эпидермиса. Например, длительный лимфатический стаз в тканях нижних конечностей, появляющийся при варикозном расширении вен, способствует аккумуляции белков в данной области с усилением синтеза коллагеновых волокон и развитием слоновости.

В итоге, можно заключить, что патогенез различных форм отеков является сложным процессом с одновременным участием механических, мембраногенных, онкотических факторов.

Комбинированные отеки.

Комбинированные отеки, в отличие от простых, сопровождают различные патологические процессы и по патогенезу являются наиболее сложными.

Сердечные теки. Причиной появления этих отеков является сердечная недостаточность, которая характеризуется заметным уменьшением сердечного выброса. Основной механизм развития сердечных отеков в первый период (“предотек”) заключается в повышении венозного давления (как центрального, так и периферического), что способствует увеличению фильтрации и уменьшению резорбции жидкости в капиллярах (гемодинамический фактор). Одновременно, избыток тканевой жидкости фиксируется коллоидами В патогенетическую цепь также вовлекаются рефлексы, обусловленные раздражением волюморецепторов с гиперсекрецией альдостерона, увеличением реабсорбции натрия в почечных канальцах и ростом концентрации последнего в крови. Одновременно в развитии отека участвуют следующий почечный механизм: уменьшение почечного кровотока (перераспределение гемоциркуляции, уменьшение почечной фракции сердечного выброса) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что вызывает еще большую задержку натрия и воды в организме (осмотический фактор отеков). Развитие гипернатриемии и гиперосмии является причиной чрезмерного возбуждения осморецепторов гипоталамуса. Как результат, увеличивается секреция антидиуретического гормона (АДГ), что способствует реабсорбции воды в почках и увеличению объема циркулирующей крови (гиперволемия). Уменьшение объема почечной фильтрации - результат падения артериального давления и уменьшения почечного кровотока - также служит причиной гиперволемии. Следует отметить, что в случае постгеморрагической гиповолемии, этот механизм является рациональным и служит для восстановления объема крови, но в отсутствии гиповолемии, при недостаточности кровообращения данные рефлексы ведут к гиперволемии, что способствует еще большему повышению венозного давления и прогрессированию отеков.

Наряду с этим, избыток натрия покидает сосудистое русло, накапливаясь в тканях с развитием гиперосмии интерстиция, что способствует удержанию жидкости в интерстициальном пространстве и служит причиной начала второго периода ( собственно отек) - стадии клинических проявлений отека.

Одновременно, недостаточность кровообращения, приводящая к развитию гипоксии и тканевого ацидоза, повышает проницаемость сосудистой стенки (мембраногенный фактор развития отека), тем самым усиливая проникновение жидкости и плазматических белков в интерстиций. Повышенное венозное давление и отек, сдавливающий лимфатические сосуды, нарушают отток лимфы, вовлекая, таким образом, в патогенез отека такжк и лимфогенный фактор.

Нарушение кровообращения в печени (венозный стаз) вызывает клеточные повреждения, способствует развитию дистрофии печени, что ведет к уменьшению ее функции (синтеза белка); в итоге понижается онкотическое давление (гипоонкический фактор развития отеков).

Таким образом, сердечный отек характеризуется сложным патогенезом, который включает гидростатический, воспалительный, гиперосмотический, мембраногенный, гипоонкотический механизмы.

Почечные отеки.

Почечные отеки делятся на преимущественно нефротические и преимущественно нефритические отеки.

Главная цепь в развитии нефротических отеков (при нефротическом синдроме) представлена нарушением канальцевой реабсорбции белков из первичной мочи (особенно альбуминов) и чрезмерной потерей белка с мочой, что приводит к падению их концентрации в плазме крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипоонкия). Как было установлено, протеинурия при нефротическом синдроме связана как с избыточным увеличением проницаемости гломерулярной мембраны для белков со средней молекулярной массой около 70-200 килодальтон, так и с нарушением их реабсорбции в почечных канальцах. Потеря белка с мочой может достигнуть 30-50 г/ 24 часа (в норме не превышает 50 мг). Коллоидно-осмотический фактор также может быть основой развития нефротического синдрома. В результате гипопротеинемии возрастает транссудация жидкости из сосудов в ткани, развивается гиповолемия, что служит причиной активации ренин-ангиотензии-альдостероновой системы с последующим накоплением натрия и воды. Далее включается второй патогенетический механизм - плазматическая гиперосмолярность, которая стимулирует секрецию АДГ, сопровождающуюся увеличением реабсорбции воды. Также возможным является повышение чувствительности эпителия канальцев к альдостерону и АДГ.

Нефритические отеки развиваются при остром диффузном гломерулонефрите как следствие нарушения почечного кровообращения и гломерулярной фильтрации, что способствует удержанию воды и солей в организме. Это возникает вследствие повышенной секреции альдостерона в результате ишемии почек (особенно коркового слоя), что приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Гипернатриемия, которая усиливается параллельно с уменьшением фильтрации электролитов в клубочках, посредством осморецепторов активирует секрецию АДГ, что ведет как к интенсивной реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, так и к росту проницаемости значительной части капиллярной системы организма - “генерализованный капиллярит”. Одновременно у пациентов с гломерулонефритом отмечается рост активности плазматического калликреина, который, в свою очередь, увеличивает проницаемость сосудов. Также в патогенез нефритических отеков вовлечены гиперосмотические и мембраногенные механизмы.

Отличительными особенностями патогенеза нефритических отеков являются следующие:

а) повышенное содержание белка в отечной жидкости;

б) повышенная гидрофильность соединительной ткани, обусловленная действием альдостерона, АДГ, биологически активных веществ, секретируемых почками (кининов и простогландинов).

Печеночные отеки и асцит при циррозе печени.

Главным механизмом развития асцита является застойный - нарушение внутрипеченочного кровообращения с последующим ростом гидростатического давления в бассейне воротной вены. Постепенно жидкость накапливается в брюшной полости до момента, пока создающееся давление будет оказывать достаточное сопротивление дальнейшему выходу жидкости из сосудов в брюшную полость, предотвращая тем самым прогрессирование асцита. Онкотическое давление плазмы крови не будет уменьшаться лишь в случае сохранения синтетической функции печени. Концентрация белка в асцитической жидкости, как правило, большая. Одновременно с ростом гидростатического давления в воротной вене, транссудация жидкости превышает транспортную способность лимфатических сосудов и, как результат, возникает недостаточность лимфодинамики. Одновременно с возникновением печеночной недостаточности, снижается ее синтетическая активность и концентрация плазматических белков падает - таким образом, в патогенез отека вовлекается гипоонкотический механизм. Вдобавок, недостаточное разрушение альдостерона поврежденной печенью приводит к вторичному гиперальдостеронизму. В результате в моче, слюне, поте концентрацией натрия снижается, а калия – повышается. Одновременно нарастает концентрация натрия и снижается концентрация калия в крови – наступает гипернатриемия и гипокалиемия; следовательно, подключается гиперосмотический механизм формирования печеночных отеков.

Таким образом, патогенез печеночных отеков при хронических поражениях (особенно с развитием цирроза) обусловлен венозным стазом в системе воротной вены, уменьшением синтеза белка в печени, что ведет к гипопротеинемии к уменьшению онкотического давления плазмы крови, активному удержанию натрия в организме в результате вторичного гиперальдостеронизма (недостаточное разрушение альдостерона в печени).

Кахектический отек.

Этот вид отека появляется в результате общего истощения организма, при существенном недостатке белка в пищевом рационе, тяжелых авитаминозах, а также при заболеваниях, сопровождающихся потерей белка (гастроэнтериты, язвенный колит) и выраженной гипопротеинемии. Уменьшение онкотического давления плазмы крови и объема циркулирующей крови ведет к активации гомеостатических механизмов восстановления водного баланса (гиперсекреция альдостерона и АДГ). В почках возрастает реабсорбция натрия (соответственно уменьшается экскреция) с установлением в дальнейшем гипернатриемии. Таким образом, патогенетическими механизмами кахектических отеков являются гипоонкия и гиперосмия.

Отечный синдром у детей.

Патогенез отеков у детей имеет многие общие механизмы с патогенезом отеков у взрослых, но все же существуют и некоторые особенности. Так, у новорожденных (особенно у недоношенных) отек может развиваться сразу после рождения как следствие транзиторной гипопротеинемии по причине увеличенного содержания воды в организме, уменьшения концентрационной функции почек, повышенной клеточной проницаемости. Как правило, отек появляется на 3-4 день после рождения и исчезает в течение недели. Генерализованная форма отека иногда сопровождает гемолитическую болезнь новорожденных.

Отек у грудных детей часто обусловлен наследственной неустойчивостью водного метаболизма с быстрой потерей жидкости (например, при недостатке солей и углеводов) и значительной ее задержкой в случае изменений в диете. При хронических нарушениях пищеварения у детей (синдром мальабсорбции, рецидивирующая дизентерия) увеличивается потеря белка с кишечной слизью. Развитие отеков у детей может быть спровоцировано и недостатком витамина С и витаминов группы В.

В первые месяцы жизни у детей может проявиться гипотиреоз (атиреоз) с клинической картиной микседемы.

У детей раннего возраста механизмы регуляции водного обмена надежно поддерживают водно-солевое равновесие. У них отеки, как правило, развиваются при тех же заболеваниях, что и у взрослых. Особыми причинами могут быть целиакия и муковисцидоз. Основным механизмом появления отеков в этих случаях является гипопротеинемия.

Первичный нефротический синдром может появиться у детей в возрасте 2-5 лет. Он сопровождается массивной потерей белка до 10-15 г/сутки, что приводит к тяжелой гипротеинемии, гипоонкии с развитием обширных отеков.

У подростков развитие отеков может быть связано с острым диффузным гломерулонефритом (который может протекать и с нефротическим синдромом). Другими причинами отеков могут быть: амилоидоз почек, сердечная недостаточность, цирроз печени, тромбоз вен и др. С возрастом у детей растет частота аллергических отеков (особенно ангионевротический отек). Следует отметить, что воспалительный отек у детей очень ярко выражен, так как в этом возрасте весьма выражен экссудативный компонент. Согласно изложенному, в развитии различных отеков участвуют многие патогенетические механизмы, например, повышение гидростатического давления в сосудах, увеличение сосудистой проницаемости, уменьшение онкотического давления крови и т. д. Особенно следует подчеркнуть увеличение чувствительности почечных канальцев к альдостерону и АДГ.

С клинической точки зрения, эволюция отеков проходит несколько стадий. В первую стадию происходит увеличение в организме связанной воды (латентный отек, предотек). В тех случаях, когда давление воды достигает значения интерстициального и атмосферного давлений, начинается вторая стадия - собственно отек, что выражается накоплением свободной жидкости в интерстиции.

По мере формирования отека в организме включаются компенсаторные механизмы, способные уменьшить объем отеков, иногда даже устраняя их. Эти механизмы следующие: увеличение оттока лимфы; транспорт микромолекулярных белков из интерстициальной жидкости, что ведет к уменьшению ее коллоидно-осмотического давления. В случае, когда компенсаторные механизмы являются недостаточными, но отек клинически еще не проявился, говорят о состоянии предотека.

Отек, локализованный в различных органах.

Отек легких.

Проникновение жидкости из капилляров в интерстиций легочной ткани обусловлено особой проницаемостью эндотелия для воды, ионов, белков, а также равновесием между гидростатическим и онкотическим давлением крови.

Известно, что циркуляция крови в легких происходит при низком гидростатическом давлении (для легочной артерии систолическое давление равно около 24 мм рт. ст., а в капиллярах малого круга кровообращения оно равно примерно 8 мм рт. ст.). Так как коллоидно-осмотическое давление плазмы составляет около 25 мм рт. ст., а гидростатическое - только 8 мм рт. ст., в капиллярах малого круга кровообращения фильтрация не происходит. На этом уровне имеет место лишь резорбция. В случае, когда гидростатическое давление в капиллярах малого круга кровообращения превышает коллоидно-осмотическое давление плазмы, жидкость выходит из капилляров легких - развивается отек. Первоначально отечная жидкость накапливается в интерстиции (строме), но затем и в альвеолах, вызывая соответственно интрестициальный и альвеолярный отеки. Как следствие нарушается обмен газов в легких с гипоксией и острой гиперкапнией (асфиксия); возможен смертельный исход.

Основными патогенетическими механизмами развития отека легких являются:

а) гидростатический - повышение капиллярного давления в малом круге кровообращения вследствие венозной гипертензии (недостаточность левого желудочка), капиллярной гипертензии при тромбозе легочных вен, острой легочной гипертензии (высвобождение катехоламинов, коллагенозы);

б) гипоонкотический - уменьшение онкотического давления плазмы крови;

в) мембраногенный - повышение проницаемости капилляров (высвобождение биологически активных веществ при воспалении, токсических поражениях и т. д.);

г) лимфогенный - нарушение дренажной функции лимфатических сосудов в легких.

д) аллергический - при аллергических реакциях немедленного типа (ангионевротический отек Квинке, сывороточная болезнь). Особое значение в патогенезе аллергического отека легких имеет резкое повышение проницаемости капилляров под действием массивного высвобождения медиаторов из мастоцитов, базофилов, тромбоцитов (гистамин, серотонин, лейкотриены и т. д.). Повышение проницаемости сосудистых и альвеолярных стенок является важнейшим механизмом в развитии легочного отека при острых инфекциях, при вдыхании токсических веществ (двуокись азота, фосфорорганические соединения), при длительной искусственной вентиляции легких, при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патогенетическую роль играет и уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах, что повышает тонус легочных сосудов (например, при угнетении дыхательного центра, острой обструкции дыхательных путей и т. д.).

Легочный отек может быть также результатом резкого падения давления в плевральной полости (отрицательное в физиологических условиях) в случае быстрой эвакуации плевральной или асцитической жидкости.

Отек мозга.

Встречается при различных поражениях мозга (травмы, инфекционные болезни, опухоли, цереброваскулярные нарушения). Отек мозга в целом представляет собой скопление жидкости во внеклеточном пространстве белого вещества, нарушая тем самым контакты между нервными клетками, что приводит к нарушению передачи импульсов. При отеке мозга жидкость скапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки), в то время как набухание мозга проявляется отеком астроцитов, поражением глиальных волокон, дезорганизацией миелина. Обычно, отек мозга сопровождается набуханием клеток, которое в некоторых случаях превосходит собственно сам отек. В случае набухания мозга происходит резкая гидратация вещества мозга, что ведет к выравниванию извилин, сжатию и уменьшению полостей желудочков. Суммарным эффектом отека и набухания мозга является повышение внутричерепного и внутримозгового давления.

Повышение внутричерепного давления клинически проявляется головными болями и отеком соска зрительного нерва (папиллэдема). Чрезмерное повышение давления может вызвать смещение височной доли мозга вниз, в отверстие мозжечка (грыжа) или сместить миндалины мозга в большое затылочное отверстие (миндаликовая грыжа); это может вызвать смерть из-за сдавления сосудодвигательного центра в продолговатом мозге.

Последствия отеков.

Тяжелые хронические отеки приводят к повышению механического давления в органах, нарушениям капиллярно-интестициального обмена и трансмембранного активного транспорта веществ, к тканевой гипоксии, дистрофии, клеточным повреждениям, некрозу, атрофии и фиброзу. Одновременно происходит нарушение специфических функций органов, падает сопротивяемость и повышается восприимчивость органов к инфекциям. Отек некоторых органов представляет непосредственную угрозу жизни. Так, отек мозга, легких или скопление жидкости в перикардиальной и плевральной полостях приводят к нарушениям функции сердца и легких.

Биологическое значение отеков.

Отек представляет собой патологический процесс с нарушением гомеостаза, который требует медицинской коррекции в соответствии с его этиологией и патогенезом.