Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Дифференциации и пролиферации вследствие гипоплазии.




Читайте также:
  1. IV. Анемии вследствие кровопотерь
  2. Глава 31. Обязательства вследствие неосновательного обогащения
  3. Гражданская ответственность вследствие причинения грузом вреда жизни, здоровью или имуществу иных третьих лиц
  4. Его представители находятся в невыгодном положении в сравнении с большей частью населения вследствие дискриминации, которая, как правило, не декларируется.
  5. Единство и дифференциация в правовом регулировании условий труда. Факторы дифференциации. Общее и специальное законодательство о труде.
  6. Изменения в рыночном равновесии происходят вследствие изменений неценовых факторов.
  7. Инфляция предложения означает рост цен вследствие увеличения издержек производства.
  8. Количественное измерение дифференциации доходов.
  9. Легальные и доктринальные классификации юридических лиц. Критерии дифференциации юридических лиц.

Гипо- и апластическая анемия представляет собой синдром, характеризующийся первичным повреждением плюрипотентных клеток миелопоэза (CFS - GEMM), что ведёт к выраженному угнетению гемопоэза, проявляющемуся нарушением дифференциации и пролиферации всех клеток костного мозга, особенно эритробластного ряда.

Апластическая анемия может быть первичной и вторичной.

Первичная апластическая анемия (наследственная). Описана Fancоni, представляет собой анемию, передающуюся аутосомально по рецессивному признаку и характеризующуюся селективной аплазией эритробластной серии с вовлечением в процесс грануло- и тромбоцитарного рядов. В основе наследственной апластической анемии лежит дисфункция внутриядерных репаративных процессов ДНК. Наследственный дефект, характеризующийся сомотическими мутациями, легко фиксируемыми в клонах клеток костного мозга, может вызвать в них хромосомные аберрации, определяя тем самым подавление гематопоэза.

Вторичная гипопластическая анемия может возникнуть в результате действия различных факторов:

а) физических - ионизирующее излучение;

б) химических - радиоактивный фосфор и золото, анилиновые красители, различные лекарственные препараты - левомицетин, бутадион, аминазин, цитостатики и др.;

в) биологических - вирусы инфекционного гепатита, инфекционного мононуклеоза и т.д.

Патогенез. В результате действия этиологических экзо- и эндогенных факторов происходит угнетение пролиферативной активности и подавление дифференциации клонов клеток – предшественников миелопоэза, особенно эритроцитопоэза.

Аплазия костного мозга может быть следствием энзиматических нарушений в метаболизме фолиевой кислоты, которая участвует в синтезе пуриновых и пиримидоновых оснований, ответственных за нормальную структуру нуклеиновых кислот. При таких обстоятельствах синтез нуклеиновых кислот также угнетён.

Таким образом, апластический процесс может распространяться до уровня стволовых клеток, снижая их пролиферативную активность. Выявлены следующие механизмы, посредством которых может возникнуть гипо- и апластическая анемия :

- снижение количества стволовых клеток или появление стволовых

клеток со структурными дефектами;

- модификация гематопоэтической микросреды, в которой находятся



стволовые клетки с последующим изменением функций костно-

мозговых клеток;

- нарушение функций стволовых клеток иммунными механизмами и др.

Следует заметить, что определение «апластическая анемия» может быть использовано только в случае, когда в периферической крови кроме сниженного количества эритроцитов (эритроцитопения), определяется и одновременное снижение гранулоцитов (агранулоцитоз) и тромбоцитов (тромбоцитопения ) (схема 31.4).

В костном мозге наблюдается снижение числа клеток эритробластного ряда. Более того, имеет место снижение процесса дифференциации и исчезновение мегакариоцитов.

В периферической крови констатируется острая анемия, ретикулоцитопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом.

 

 

 
 

 


.

 
 
Схема 31.4. Гематологические проявления в крови при апластической анемии

 


 


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 13; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.027 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты