КРОВООБРАЩЕНИЕ

Пути и структуры нервной системы, распространяющиеся от спинного мозга в ростральном направлении вплоть до переднего мозга, оказывают влияние на сердечный ритм и системное арте­риальное давление [151]. В нормальных физиологических условиях для регуляции периферического сосудистого сопротивления и со­ответственно артериального давления, необходима интегративная деятельность ретикулярной формации моста, продолговатого моз­га и ее нисходящих путей. Сердечно-сосудистая система регулиру­ется и более высоко расположенными уровнями нервной системы, включая лимбические отделы переднего мозга, гипоталамус и ре­тикулярную формацию среднего мозга. У здорового человека эти структуры ответственны за быстрое приспособление к текущим и ожидаемым поведенческим реакциям. Тем самым обеспечива­ются опережающие адекватные сердечно-сосудистые реакции. Однако при заболеваниях или нарушениях функций мозга повреж­дение структур, осуществляющих центральную регуляцию сер­дечно-сосудистой системы, приводит к разнообразным отклоне­ниям от нормы, включая кратковременную гипертензию, выра­женные изменения частоты и ритма сердечных сокращений и

электрической активности. Поэтому сердечно-сосудистые нару­шения иногда приобретают важное значение для неврологическо­го диагноза.

Рассмотрим кратко анатомические данные о вегетативной ин­нервации [34]. На уровне спинного мозга преганглионарные сим­патические волокна выходят из симпатического центра, располо­женного в промежуточно-боковых столбах первых пяти грудных сегментов, и иннервируют 3 шейных и 4—5 верхних грудных сим­патических ганглия. Постганглионарные волокна, отходящие от этих ганглиев (особенно трех шейных и верхнего грудного), на­правляются к сердцу, образуя сердечное сплетение, и иннерви­руют миокард п коронарные сосуды. Стимуляция симпатической системы приводит к ускорению ритма сердечных сокращений и расширению коронарных артерий. Парасимпатические волокна начинаются в двигательном ядре блуждающего нерва, располо­женном в продолговатом мозге. От этого ядра парасимпатические волокна идут в каудальном направлении в составе блуждающего нерва, достигают сердечного сплетения и иннервируют внутрисердечные ганглии предсердия, а через них и все сердце. Повы­шение активности блуждающего нерва сопровождается замедле­нием сердечных сокращений в результате снижения возбудимо­сти синусно-предсердного узла. При напряжении или в условиях гипоксии такая стимуляция парасимпатической системы может привести к асистолии или даже остановке сердца.

На уровне продолговатого мозга афферентные волокна, иду­щие в составе блуждающего нерва, а также от хеморецепторов п барорецепторов каротидного синуса, широко проецируются на ядерный комплекс п. solitarius. Вовлечение этих афферентных волокон в процесс при тяжелой периферической нейропатии мо­жет привести к возникновению тахикардии, аритмии и гипертензии. Основные симпатомиметические влияния па сосуды исходят от нейронных ансамблей, локализующихся в ретикулярной форма­ции понтомедуллярного уровня, в области, распространяющейся от нижних отделов моста в каудальном направлении, приблизи­тельно до уровня задвижки в продолговатом мозге. Срединные отделы этой зоны оказывают сосудорасширяющие влияния, в то время как стимуляция несколько менее определенных и располо­женных более дорсально и латерально отделов той же зоны при­водит к системному сужению сосудов и ускорению сердечных со­кращений. Имеются некоторые признаки того, что латеральная вазомоторная область имеет значительные проекции на медиаль­ные отделы ретикулярной формации и что в последних происхо­дит переключение вазомоторных влияний на спинной мозг [234]. Микрообласти как медиальной, так и латеральной понтомедуллярной зон характеризуются существенной функциональной диффе­ренциацией. Основные проекционные пути от обеих зон идут в каудальном направлении в составе боковых столбов спинного мозга до промежуточно-боковых ядер, причем сосудосуживающие волокна расположены несколько дорсальнее сосудорасширяющих.

В эксперименте на животных стимуляция лобно-орбитальной коры вызывает брадикардию. обусловленную повышением пара­симпатического тонуса, снижением симпатического констриктор-ного тонуса и уменьшением секреции катехоламинов надпочечни­ками.

Когда некоторое время назад в практике нейрохирургов более-широко использовалась фронтальная лоботомия, было уста­новлено, что стимуляция той же области у больных приводит к развитию гипертензии [41]. Стимуляция лимбических отделов височной доли, поясной извилины и миндалевидного ядра у жи­вотных вызывает главным образом сосудорасширяющие реакции. Стимуляция этих же областей мозга у человека, по данным Pen-field, Rasmussen, существенного влияния на сердечно-сосудистые реакции пе оказывает [216].

Нисходящие вегетативные пути от переднего мозга конверги­руют к гипоталамусу, где интернейроны интегрируют следующие по этим путям импульсы с другими влияниями, поступающими от диэнцефальной области и ствола мозга. От гипоталамуса нисхо­дящие волокна идут к нижним отделам ствола мозга и спинному

мозгу.

В результате многолетних исследований установлено, что клас­сический эффект Кохера — Кушинга, заключающийся в повыше­нии артериального давления и замедлении пульса при подъеме внутричерепного давления, обусловлен главным образом сдавлением или ишемией ограниченной прессорной области, располо­женной под дном IV желудочка [235]. Поскольку эффекты сдавления, возникающие при интракраниальных повреждениях, обыч­но ограничены определенными отделами мозга, классический эффект Кушинга существенного значения для диагноза ступора и комы иметь не может. Исключением, по-видимому, являются случаи у детей, у которых наличие более податливого черепа ча­сто допускает перемещения мозговой ткани и жидкости в интра-краниальной полости, что делает возможным непосредственное воздействие давления на продолговатый мозг. Контроль артериаль­ного давления все же может иметь решающее значение при ле­чении гипертензивной энцефалопатии, субарахноидальных крово­излияний, шока и многих других клинических синдромов разви­тия коматозных состояний. Эти аспекты лечения в большей степени, чем проблемы диагноза, делают мониторный контроль артериального давления важным фактором ведения больных в коме.

В противоположность относительно низкому диагностическому
значению изменений артериального давления при ступоре и коме
выявление определенных нарушений ЭКГ может указывать на
первичную неврологическую причину некоторых бессознатель-­
ных состояний, а иногда даже на специфическую природу заболе-­
вания.

В табл. 2 представлены наиболее характерные нарушения сердечного ритма и ЭКГ нейрогенного происхождения.

Таблица 2. Основные изменения ЭКГ при острых внутричерепных поражениях '

Высокий крутой Т при удлинении QT

Появление зубца Q и снижение S—T

Наджелудочковая пароксизмалышя тахикардия; трепетание

предсердий

Синусовая брадикардия, прекращение активности синусового

узла; узловой ритм

Атриовентрикулярная блокада или диссоциация

Ранние желудочковые экстрасистолы, трепетание желудочков

¹ Лногиз из указанных изменений кратковремснны.

В настоящее время неврологам хорошо известно, что у многих и даже у большинства больных с субарахноидальными кровоиз­лияниями выявляются нарушения ЭКГ. Типичны для этих боль­ных аритмия, зарегистрирована преходящая желудочковая тахи­кардия. Нейрогенная сердечная аритмия рассматривается как возможный механизм внезапной смерти больных с остро развив­шимися внутричерепными кровоизлияниями. Предполагается, что причиной этих изменений является комбинация увеличенной активности симпатической и парасимпатической систем с повы­шением уровня катехоламинов в крови. На основании эксперимен­тальных данных Estanbul и соавт. установили, что возникающая при остром субарахноидальном кровоизлиянии аритмия обуслов­лена интенсивными разрядами в вегетативной нервной системе, причина которых — во внезапном повышении внутричерепного давления, а несколько отсроченные изменения ЭКГ и сердечного ритма вызываются увеличением концентрации катехоламинов в крови и тканях [77].

Сердечные аритмии весьма типичны также для острого ин­сульта и близких ему состояний. В недавно проведенных иссле­дованиях Dimant, Crol из 100 больных с остро развившимся ин­сультом (78 инфарктов и 22 кровоизлияния) нарушения ЭКГ об­наружили у 90 [65]. Из этих больных у 14 имелись нарушения проводимости, у 21 — фибрилляция предсердий, у 13 — желудоч­ковая экстрасистолия. Только у 5% больных изменения ЭКГ сви­детельствовали об остро развившемся инфаркте миокарда. Поэто­му есть все основания считать, что многие нарушения ритма имеют нейрогенное происхождение. Вопрос о сердечной аритмии как причине синкопальных состояний и преходящих инсультоподобных симптомов обсуждается в главе 4.