Гипервентиляция при повреждениях ствола мозга

Длительное, быстрое и достаточно глубокое гиперпноэ часто возникает у больных с нарушением функций ростральных отде­лов покрышки мозгового ствола. При морфологическом исследо­вании мозга этих больных обнаруживаются повреждения, распо­ложенные между нижними отделами среднего мозга н средней третью моста и разрушающие парамедианные области ретикуляр­ной формации несколько вентральнее водопровода и IV желудоч­ка. Эти наблюдения делают вероятным предположение о том, что повреждение нервной системы может прямо приводить к длитель­ной первичной гипервентиляции, сопровождающейся соответст­вующими изменениями газов крови. Имеющиеся факты, однако, свидетельствуют о том, что центральная нейрогенная или первич­ная гипервентиляция у человека встречается редко и, за исклю­чением одышки при поражении гипоталамуса у эксперименталь­ных животных, не воспроизводится.

Диагноз центральной нейрогенной гипервентиляции требует, чтобы при дыхании комнатным воздухом напряжение кислорода в артериальной крови было повышено, а углекислоты — снижено и, по крайней мере в остром периоде, соответственно повышен рН артериальной крови. В случаях, если нет отравления цианидами, такие данные исключают возможность хеморецепторной стиму­ляции дыхания, а высокое напряжение кислорода в артериальной крови является убедительным свидетельством против наличия за­стойных явлений в легких и связанной с ними рефлекторной сти­муляции дыхания. Значение рН спинномозговой жидкости также должно быть выше нормы, а отсутствие повышенной концентра­ции клеток в ней должно исключить возможность патологической стимуляции дыхания при кровоизлияниях и инфекционном или неопластическом менингитах. Дыхательные изменения должны сохраняться во время сна, что свидетельствует против психогенной природы гипервентиляции. Необходимо исключить также возмож­ность влияния разных стимулирующих лекарственных препара­тов, таких как салицилаты. Больные, у которых имели место все эти критерии, наблюдались редко, причем данные о морфологи­ческом исследовании их мозга после смерти никогда не приводи­лись. Plum. Swanson первоначально расценили в качестве нейрогенной гипервентиляцию, наблюдавшуюся у группы больных с тахипноэ и гипокапнией, у которых было обнаружено поврежде­ние в центральной области покрышки на уровне ростральных от­делов моста и прилегающей зоны среднего мозга [223]. Однако у всех этих больных напряжение кислорода в артериальной крови было ниже нормы, а в легких при вскрытии были обнаружены застойные явления. Lange, Laszlo также наблюдали больного с гипервентиляцией, у которого напряжение кислорода и рН не бы­ли измерены ни в крови, ни в спинномозговой жидкости. Мы наблюдали выраженную гипервентиляцию во сне и при бодрство­вании у ребенка с опухолью моста. У этого ребенка в спинномоз­говой жидкости было обнаружено снижение рН, наступившее в результате повышения содержания молочной кислоты, вероят­но, диффундировавшей, стимулируя дыхание, из опухоли ствола н расположенный поблизости дыхательный центр [221].

В течение многих лет мы наблюдали только 3 больных, кото­рые с чисто клинической точки зрения удовлетворяли бы всем указанным выше критериям, необходимым для диагноза первич­ной гипервентиляции. Двое из них находились в ранней стадии печеночной комы, при которой отмечаются хорошо изученные причины гиперпноэ. Третьей больной была пожилая женщина, у которой па основании убедительных клинических признаков был диагностирован ограниченный ишемический очаг в стволе мозга. Больные с печеночной энцефалопатией позже умерли, и при морфологическом исследовании их мозга не было обнаруже­но каких-либо нарушений, за исключением типичных для этого заболевания изменений астроцитов. У 3-й больной постепенно на­ступило выздоровление.

Lt; 67

Если истинная нейрогенная гипервентиляция встречается так редко, то как объяснить гипокапническое тахипноэ, часто наблю­даемое у больных, находящихся в бессознательном состоянии? Наиболее обоснованным является вывод о том, что в большинст­ве таких наблюдений, а возможно и во всех, гиперпноэ является вторичным и возникает в результате застойных явлений в легких, приводящих к рефлекторной стимуляции периферических рецеп-торных зон в легких и грудной клетке. У больных с таким гипер­пноэ напряжение углекислоты в артериальной крови несколько ниже нормального уровня; но при дыхании комнатным воздухом при учете величины гиперпноэ оно у них снижено, что свидетель­ствует о наличии значительного легочного шунтирования. Нельзя объяснить гиперпноэ гипоксической стимуляцией хеморецепторов, так как кислородная терапия, повышающая напряжение кисло­рода в артериальной крови до нормального уровня, не приводит к немедленному прекращению усиленного дыхания. Иннервационные механизмы, благодаря которым застойные явления в лег­ких приводят к возникновению тахипноэ и гиперпноэ, не всегда известны. У экспериментальных животных развитие застойных явлений или воспалительного процесса в легких, приводящих к раздражению немиелинизированных афферентных волокон блуж­дающего нерва, вызывает ускоренное дыхание с гипокапнией [291]. Обычно застойные явления в легких являются причиной падения напряжения кислорода в артериальной крови ниже нормального уровня, однако коррекция гипоксемии не оказывает влияния на гипервентиляцию. Аналогичные рефлексы, вероятно, действуют и у человека.

В образовании легочных нарушений у больных с поражения­ми мозга участвуют, вероятно, несколько патогенных механизмов. У многих, а возможно, и у большинства ослабленных больных, легочные нарушения возникают в результате сочетания аспира­ции, пассивно развивающихся застойных явлений и присоединив­шейся инфекции. У многих тяжелых больных вне зависимости от наличия поражений мозга имеет место тахипноэ в сочетании с гипокапнией, причем существует четкая корреляция между сте­пенью гипокапнии и частотой плохих исходов [177]. Laigh, Shaw установили, что у больных в бессознательном состоянии наличие и степень выраженности регулярного быстрого дыхания более четко коррелирует с легочными осложнениями и плохим исходом, чем с локализацией поражений мозга [157].

Помимо описанных неспецифических легочных осложнений, у больных с поражениями ствола мозга и гипоталамуса могут на­ступить и изменения в легких, более непосредственно обусловлен­ные патологией мозга. Многие исследователи указывают на то, что отек легких и застойные явления в них после черепно-моз­говой травмы могут возникнуть почти мгновенно [262]. В экспе­рименте на животных аналогичные изменения были обнаружены как при подъеме внутричерепного давления, так и при травме черепа. По крайней мере у некоторых из таких животных наблю-

далась следующая вполне определенная последовательность па­тофизиологических процессов: нейрогенно обусловленный подъем системного артериального давления приводил к развитию сердеч­ной недостаточности, а затем вызывал и отек легких [11]. Повы­шение артериального давления может быть обусловлено двусто­ронним повреждением передних отделов гипоталамуса, ядер одиночного пути, а также сдавлением дна IV желудочка, хотя ме­ханизмы артериальной гипертензии в этих случаях различны [235]. Сужение периферических сосудов при поражении передних отделов гипоталамуса наступает вследствие нейрогенно обуслов­ленного выделения надпочечниками катехоламинов. В то же вре­мя повреждения ядра одиночного пути и сдавление продолгова­того мозга оказывают на эфферентные симпатические вазоконстрикторные пути прямое стимулирующее влияние.

Возможно, что застойные явления в легких, часто возникаю­щие при повреждении верхних отделов ствола мозга, зависят и от других, пока еще не известных нейрогенных механизмов. О су­ществовании таких дополнительных механизмов свидетельствуют лишь клинические наблюдения. Однако у некоторых больных после травмы черепа отек легких развивается так быстро, что трудно считать его вторичным следствием артериальной гипер­тензии, и действительно, тщательные исследования, проведенные у немногих больных непосредственно после травмы, не выявили подъема артериального давления, несмотря на быстрое развитие отека легких [69].

Апнейстическое дыхание и его варианты

Апнейзис — это длительный инспираторный спазм с паузой при полном вдохе. Полностью развитое апнейстическое дыхание у человека встречается редко. Более распространенным наруше­нием дыхания являются кратковременные, продолжающиеся 2— 3 с паузы в конце вдоха, часто сочетающиеся с паузами в конце выдоха и другими нарушениями дыхательного ритма. Апнейсти­ческое дыхание — важный локализационныи признак, свидетельст­вующий о повреждении механизмов регуляции дыхания, располо­женных в средних и каудальных отделах моста, приблизительно на уровне парабрахиальных ядер, лежащих вблизи двигательного ядра тройничного нерва, а также несколько ниже этих ядер. У больных с апнейстическим дыханием выявились обширные по­ражения ствола мозга с почти полным поперечным разруше­нием его дорсальной части и преимущественной локализацией по­вреждения в дорсолатеральных отделах покрышки. Наиболее про­должительное апнейстическое дыхание наблюдалось в случаях распространения дорсолатерального поражения в каудальном на­правлении с охватом ядер дорсолатеральных отделов моста.

Апнейстическое дыхание в клинике чаще всего вызывается инфарктами в области моста, обусловленными окклюзией базилярной артерии. В некоторых случаях такое дыхание наступает

при гипогликемии, аноксии или тяжело протекающих менингитах. Апнейзис редко наблюдается у больных с прогрессирующим на­рушением стволовых функций, возникающим вторично, в резуль­тате транстенторнального вклинения, что обусловлено, по-види­мому, преимущественным поражением в этих случаях медиальных, а не латеральных структур ствола мозга.

Атактическое дыхание

Респираторные центры, регулирующие вдох и выдох, локали­зуются в ретикулярной формации дорсомедиалыюй части продол­говатого мозга п распространяются вниз до уровня obex и ниже. Повреждения, локализующиеся в этой области, у человека при­водят к возникновению атаксии дыхания. Атактическое дыхание характеризуется нерегулярностью, причем глубокие и поверхност­ные вдохи чередуются в случайном порядке. Такой же случайный характер имеют и нерегулярные паузы, причем нельзя предска­зать последующий ритм дыхания на основании оценки его пред­шествующего характера. Скорость дыхания имеет тенденцию к замедлению и может постепенно уменьшаться вплоть до останов­ки дыхания. Biot описал атаксию дыхания при тяжелых менин­гитах. Характерная для атаксии дыхания нерегулярность отличает ее от регулярного ослабления и усиления дыхательных движений при дыхании Чейна — Стокса.

Атаксия дыхания обусловлена первичной дезорганизацией активности нейронных популяций, в норме генерирующих дыха­тельный ритм. Нерегулярному дыханию обычно сопутствует сни­жение чувствительности дыхательного центра к эндогенным хи­мическим стимулам и вместе с тем чрезмерная чувствительность к лекарственным препаратам группы депрессантов. Поэтому у больных с атаксией дыхания седативные препараты в небольших дозах и даже физиологический сон могут привести к остановке дыхания.

Вызвать нарушения ритма дыхания могут многие разнообраз­ные патологические процессы в задней черепной ямке. При сдавлении продолговатого мозга нарушения дыхания наступают зна­чительно раньше изменений кровообращения. Такие быстро распространяющиеся патологические процессы, как кровоизлия­ния в мозжечок, мост, вклинение миндалин мозжечка, а также прямые повреждения продолговатого мозга при травме или кро­воизлияниях могут привести к остановке дыхания (см. рис. 5). Патологические процессы, распространяющиеся более медленно, реже сопровождаются нарушениями дыхания, если они не приво­дят к непосредственному разрушению или сдавлению централь­ной области каудальных отделов продолговатого мозга. При ише­мии мозга в результате сосудистых заболеваний дыхательные нарушения, обусловленные вовлечением в патологический про­цесс продолговатого мозга, встречаются нечасто, так как для этого требуется наличие очень редкой двусторонней патологии, при

которой нарушение циркуляции в обеих вертебральных артериях приводит к развитию инфаркта в центральных отделах продолго­ватого мозга. Хронические демиелинизирующие заболевания ред­ко сопровождаются атаксией дыхания, но острая параинфекционная демиелинизация имеет тенденцию распространяться на про­долговатый мозг и приводить к дыхательным нарушениям. Анало­гичная ситуация часто наблюдается при полиомиелите. В случаях атаксии дыхания все должно быть готово к проведению у боль­ных искусственного дыхания.

Другие нарушения дыхания при повреждениях продолговатого мозга

При повреждении верхних отделов продолговатого мозга или нижних отделов моста группы дыхательных движений могут сле­довать одна за другой в беспорядочной последовательности с не­регулярными паузами между ними. Это напоминает различные варианты гаспинга, при котором вдохи имеют глубину все или ничего, а ритм дыхания обычно урежен. У одного из наблю­даемых нами больных с глубинной глиомой продолговатого мозга дыхание характеризовалось медленными прерывистыми судорож­ными вдохами, за которыми следовали выдохи, и паузами дли­тельностью 6—10 с. Опиаты и седативные препараты в чрезмер­ных дозах могут привести к угнетению функций продолговатого мозга, развивающемуся так постепенно, что дыхание ослабляется почти незаметно, так же незаметно уменьшается дыхательный объем и замедляется скорость дыхания, пока не наступает его полная остановка.

Недостаточность автоматического дыхания во сне

Существование частичного анатомического разграничения мета­болических (автоматических) и поведенческих (произвольных) влияний на дыхание может иногда оказаться причиной своеобраз­ных нарушений, характеризующихся нормальным или почти нор­мальным дыханием в условиях бодрствования и повышенного вни­мания и выраженной гиповентиляцией, а иногда даже потенци­ально фатальной остановкой дыхания во время сна или при отсутствии внимания. Эти нарушения чаще всего возникают при вяло текущих процессах в продолговатом мозге или после случай-пой хирургической перерезки респираторных ретикулоспинальных путей при хордотомии на верхнем шейном уровне с целью переры­ва афферентных спиноталамических проекций. Такие процессы или воздействия повреждают генератор автоматического дыха­тельного ритма и его спинальные проекционные пути, но щадят кортикоспинальные пути, благодаря которым осуществляются влияния высших центров на спинальный респираторный мотонейронный пул. Аналогичная гиповентиляция, усиливающаяся во время сна и называемая «первичной идиопатической алъвеоляр-

ной гиповентиляцией», развивается при неспецифических повреж­дениях ствола мозга, а также у небольшого числа больных с хро­ническими мышечными и нейромышечными заболеваниями. Такие состояния иногда называют «проклятием Ундины» в соответствии с мифом о русалке, поклонником которой был человек, согласно проклятию утративший автоматические функции во время сна [253]. Такие состояния у предрасположенных к ним больных пред­ставляют потенциальную угрозу развития асфиктической комы. Однако необходимо иметь в виду, что обструкция верхних дыха­тельных путей является более частой причиной остановки дыха­ния во время сна, чем описанные выше неврологические нару­шения.