Локализационное значение зрачковых нарушений при коме

Зрачковые нарушения наблюдаются при коме очень часто. ^tito делает обоснованным тщательное наблюдение за размерами и фор­мой зрачков при этих состояниях. Реакцию зрачков на свет нужно определять с помощью яркого света. При узких зрачках целесооб-

Рис. 8. Состояние зрачков у больных в коматозном состоянии.

1 — нарушения метаболизма (узкие реагирующие зрачки); 2 — диэнцефальное поражение (узкие реагирующие зрачки); 3 — тектальное поражение, (широкие «фиксированные» зрачки, гиппус); 4 — поражение III нерва (вклинение крючка гиппокампа) — (широкий «фиксированный» зрачок); 5 — поражение моста (точечные зрачки); 6 — поражение среднего мозга (фиксированные зрачки средней ширины).

разно использовать увеличительное стекло, позволяющее выявлять рефлекторное сужение, не обнаруживаемое невооруженным глазом. Некоторые наиболее важные зрачковые нарушения при коматоз­ных состояниях представлены на рис. 8.

Поражения полушарий головного мозга вызывают изменения зрачков, которые не имеют значения для диагностики.

Поражения гипоталамуса,особенно задней и вентролатеральной его части, приводят к ипсилатеральному сужению зрачка, обычно сочетающемуся с птозом и ангидрозом (синдром Горнера). Ангидроз распространяется на всю ипсилатеральную половину тела, а не только на лицо, шею и руку, как это бывает при пора­жении верхнего шейного симпатического узла. Важность выявления дисфункции гипоталамуса при коме определяется тем, что сме­щение гипоталамуса книзу, сопровождающееся развитием одно­стороннего синдрома Горнера, часто является первым четким клиническим признаком начинающегося транстенториального вклинения (см. главу 2). Grill наблюдал 5 больных с супратенториальными кровоизлияниями, сопровождающимися развитием

ипсилатерального синдрома Горнера [56]. Ни в одном из этих на­блюдений не отмечалось окклюзии сонной артерии (см. ниже). У 4 умерших проводилось морфологическое исследование мозга. При этом у двух из них паренхиматозное кровоизлияние повреди­ло таламус и гипоталамус непосредственно, а у одного субдуральная гематома привела к развитию транстенториального вклинения и вторичному кровоизлиянию, охватившему оральные отделы среднего мозга и диэнцефальную область. В 4-м наблюдении было выявлено кровоизлияние в метастатическую опухоль, расположен­ную в коре больших полушарий, без признаков непосредственной деструкции гипоталамуса. Исследования, проведенные Carmel, также свидетельствуют о том, что одностороннее повреждение ди-энцефальной области может привести к развитию синдрома Гор­нера. У 15 больных, которым производились стереотаксические операции на зрительном бугре, наблюдались признаки ипсилате­рального нарушения симпатической иннервации, включающие птоз, миоз, гемиангидроз [36]. По данным Кеаnе [315], из 100 боль­ных с синдромом Горнера у 14 отмечались повреждения полуша­рий головного мозга (кровоизлияния, опухоли, инфаркты).

Синдром Горнера иногда наблюдается при окклюзии внутрен­ней сонной артерии, и в этих случаях его часто связывают с во­влечением в процесс расположенных периваскулярно нервных во­локон. Однако окклюзия сонной артерии, протекающая бессимп­томно, почти никогда синдромом Горнера не сопровождается. На основании этих данных мы предположили, что проявление синдро­ма Горнера при окклюзии сонной артерии в большинстве случаев объясняется повреждением гипоталамуса, а не периферических отделов симпатической иннервации [126]. Этому предположению соответствуют данные обследования многих больных с синдромом Горнера и сопутствующей патологией сонных артерий: в ряде наблюдений был обнаружен только стеноз, а не полная окклюзия артерий, а в некоторых случаях сосуды были нормальными [204]. Однако у всех больных отмечались ипсилатеральные церебраль­ные симптомы. У одного из наблюдаемых больных с окклюзией сонной артерии и синдромом Горнера на той же стороне имелся ангидроз, что свидетельствовало о центральном поражении.

Симметричное сужение зрачков наблюдается как во время сна, так и при двустороннем повреждении диэнцефальной области, возникающем во время рострокаудальных сдвигов, являющихся следствием массивных супратенториальных процессов. В обоих случаях реакция зрачков на свет сохраняется.

Поражения среднего мозгавызывают четкие зрачковые нару­шения [118]. Дорсально расположенные повреждения тектальной и претектальной областей прерывают зрачковый рефлекс на свет (см. рис. 8), но могут не повредить реакцию аккомодации. В ре­зультате отмечаются средние по ширине или слегка расширенные (5—6 мм) зрачки правильной круглой формы, не реагирующие на свет, но самопроизвольно изменяющиеся в размере; может наблю­даться гиппус и цилиоспинальный рефлекс. Выявление зависи-

мости таких изменений реакций зрачков от повреждений текталь­ной зоны имеет важное значение, так как небольшие изменения в. области покрышки среднего мозга могут распространиться на се­рое вещество вокруг водопровода и нарушить сознание. В этих случаях сопутствующие зрачковые изменения могут способство­вать топической диагностике. Повреждения ядер среднего мозга почти всегда приводят к нарушению симпатической и парасимпа­тической иннервации глаза (см. рис. 8). В этих случаях наблю­дается средняя величина зрачков (4—5 мм в диаметре), отсутст­вие реакции на свет, слегка неправильная форма зрачков, часта различный диаметр с обеих сторон. Фиксированные зрачки сред­ней ширины чаще всего обусловлены повреждением среднего моз­га в результате транстенториального вклинения. Однако такие же изменёния зрачков могут наблюдаться при непосредственном по­ражении среднего мозга (опухоли, гранулемы, кровоизлияния, ин­фаркты). Повреждения глазодвигательных нервов между их ядра­ми и точками выхода из ствола мозга вызывают паралич наруж­ных мышц глаз и расширение зрачков. Такой паренхиматозный паралич третьих нервов часто бывает двусторонним в отличие от их периферического паралича, который чаще возникает с одной стороны.

Поражения покрышки моста прерывают нисходящие симпати­ческие пути и приводят к двустороннему сужению зрачков. В слу­чаях, если больной не принимал лекарственные препараты внутрь, и их не закапывали в глаза, то точечные зрачки обычно свиде­тельствуют о кровоизлиянии в мост, которое, по мнению Walsh, Hoyt [299], приводит к раздражению парасимпатической в комби­нации с нарушением симпатической иннервации. При кровоизлия­ниях в мост реакцию зрачков на свет обычно можно обнаружить, с помощью увеличительного стекла [85]. Однако иногда степень, сужения зрачков настолько велика, что их реакцию на свет не удается вызвать в течение нескольких часов после первичного повреждения мозга.

Поражения латеральных отделов продолговатого мозга и вен-тролатеральных отделов спинного мозга на шейном уровне приво­дят к возникновению незначительно выраженного ипсилатераль­ного синдрома Горнера с нерезко выраженным птозом и сужением зрачка при его хорошей реакции на свет.

Периферические поражения как третьих нервов, так и симпа­тических путей у больных, находящихся в коматозном состоянии, также могут быть причиной изменения зрачков. Зрачковые волок­на III нерва страдают, когда вклинение крючка извилины гиппокампа придавливает нерв к задней мозговой артерии или краю мозжечкового намета [143, 280]. В более дистальных отделах нерва зрачковые и глазодвигательные волокна одинаково чувствительны к повреждению, хотя иногда состояние зрачков и не изменяется. Поражения, сдавливающие III нерв вблизи места его выхода из мозга, значительно реже приводят к параличу глазных мышц без расширения зрачков. Причина избирательных нарушений неясна.

6 Заказ jMS 1117