Положение глаз в покое и самопроизвольные движения глазных яблок

Плавающие движения глазных яблок.У больных в коматозных состояниях при отсутствии нарушений глазодвигательной иннер­вации глазные яблоки часто самопроизвольно совершают плаваю­щие движения. Эти движения характеризуются медленными от­клонениями глазных яблок, происходящими в случайном порядке и напоминающими медленные движения глазных яблок при по­верхностном сне у здоровых людей. У одного и того же больного движения глаз могут быть как содружественными, так и несодру-жественными, причем появление вторых какого-либо дополнитель­ного диагностического значения не имеет. Обычно наблюдаются горизонтальные движения глаз, однако возникают и вертикальные движения. Плавающие движения глазных яблок не могут быть воспроизведены произвольно [86], и их наличие позволяет исклю­чить психогенную природу ареактивности. У большинства боль­ных с плавающими движениями глазных яблок хорошо выражен окулоцефалический рефлекс (см. ниже). При угнетении стволовых функций плавающие движения исчезают, как медленные движе­ния глаз при глубоком сне. Плавающие движения глазных яблок медленнее, чем содружественные быстрые движения, характерные для соответствующей фазы сна [63].

Периодически перемещающийся взор называют также взором пинг-понг. Этот термин используют для характеристики повтор­ных, ритмичных, содружественных горизонтальных отклонений глазных яблок, возникающих самопроизвольно при ступоре и коме.

7 Заказ Л"г 1117

Глазные яблоки двигаются содружественно в одном направлении до крайнего положения и после паузы в 2—3 с также вместе сле­дуют обратно. Эпизодические движения глаз могут возникать че­рез каждые несколько секунд в течение часов или дней [323]. Пе­риодически перемещающийся взор развивается при различных патологических состояниях, включая кровоизлияния в червь моз­жечка и двусторонний инфаркт полушарий головного мозга. Пов­реждение структур ствола мозга необязательно для возникновения этого синдрома, являющегося, по-видимому, вариантом плаваю­щих движений глазных яблок.

Нистагм.Возникновение самопроизвольного нистагма не харак­терно для состояния комы, так как его быстрая, или компенсатор­ная фаза зависит от взаимодействия окуловестибулярной системы и коры больших полушарий и исчезает при нарушении корковых влияний. Следует, однако, обращать внимание на описываемые ниже определенные типы произвольных движений глаз, напоми­нающих нистагм и имеющих при коматозных состояниях локаль­но-диагностическое значение.

Ретракционный нистагмвпервые был описан Коеber [148]. Нистагм характеризуется нерегулярными подергиваниями глаз­ных яблок внутрь орбиты, иногда возникающими произвольно, но обычно усиливающимися при попытке направить взор вверх. Этот феномен наблюдается обычно при повреждениях в покрышке среднего мозга [74]. Daroff, Hoyt проанализировали электромиографические данные при таких повреждениях, свидетельствующие об одновременном сокращении всех шести глазных мышц [59]. Они предположили, что повреждение среднего мозга приводит к нару­шению тормозных влияний на него коры, в результате чего сокра­щаются все шесть глазных мышц при раздражении одной из них.

Конвергентный нистагм[321] характеризуется самопроизволь­ными медленными дивергентными движениями типа дрейфа, пре­рываемыми быстрыми конвергентными толчками. Этот нистагм также возникает при поражении среднего мозга и может чередо­ваться с ретракциониым нистагмом.

«Поплавковые» движения глазных яблок(ocular bobbing) впер­вые описал Fisher [84]. Они характеризуются периодами непосто­янных, обычно содружественных, быстрых движений глазных яблок вниз с последующим возвращением их в первоначальное по­ложение. Такие перемещения напоминают движения поплавка, Они обычно отмечаются при грубых повреждениях каудальных отделов моста (см. наблюдение 1-2) и не изменяются при кало­рических раздражениях. Иногда поплавковые движения глазных яблок наблюдаются при нарушении функционального состояния моста в результате более удаленных повреждений. Поплавковые движения глазных яблок имели место при сдавлении ствола мозга при гематоме в мозжечке [20], у больного в бодрствующем состоя­нии при повреждении моста [196], при закрытой гидроцефалии, а также при метаболической энцефалопатии [21]. У одного из на­блюдаемых нами больных поплавковые движения глазных яблок

были при тенториальном вклинении, обусловленном гематомой в лобной области.

Нистагмоидные подергивания одного глазамогут быть рота­торными, а также развиваться в вертикальном или латеральном направлении. Они наблюдаются при грубом повреждении среднего мозга и нижних отделов моста. Примером может служить наблю­дение 1—3. Так же как и у других больных с такими поврежде­ниями, у описываемого в наблюдении больного имели место гру­бые изменения положения глаз в покое. У больных с поврежде­ниями моста иногда отмечаются медленные нерегулярные ротатор­ные движения глаз. Эти движения двусторонни и иногда реципрокны, так что одно глазное яблоко движется вниз и поворачивается кнаружи, а другое — вверх и поворачивается внутрь.

Такие реципрокные движения глаз нужно отличать от «пило­образного» нистагма [168], для которого характерны быстрые, маятникообразные, несодружественные движения глаз, при кото­рых одно глазное яблоко поднимается кверху и поворачивается внутрь, а другое движется вниз и поворачивается кнаружи. Этот вид нистагма более четко выражен при зрительной фиксации, ме­нее отчетлив при снижении зрительного внимания и очень редко выявляется при коматозных состояниях. Пилообразный нистагм появляется обычно при локализации поражения в области перед­них отделов III желудочка или ростральных отделов среднего моз­га и никогда не развивается при процессах в каудальных отделах ствола мозга. Обычно этот нистагм сочетается с выраженными из­менениями полей зрения (битемпоральная гемианопсия) и сни­жением остроты зрения. Исключением являются недавно опубли­кованные данные Кеаnе, наблюдавшегося пилообразный нистагм у больного в коматозном состоянии, развившемся в результате травмы черепа [139]. У этого больного отмечались и поплавковые движения глазных яблок. При морфологическом исследовании мозга были обнаружены рассеянные контузионные очаги в полу­шариях головного мозга, коре мозжечка, а также кровоизлияния в сером веществе вокруг водопровода на уровне соединения моста со средним мозгом. В нижних отделах моста и продолговатом моз­ге отмечались выраженные поражения в виде разрывов. Ротатор­ный нистагм, напоминающий пилообразный, отмечался у больных с клиническими признаками поражения моста или продолговатого мозга [175]. Имеется ряд доказательств того, что существенное значение для возникновения пилообразного нистагма имеет пора­жение промежуточного ядра Кахала [242].

Положение глаз в покое.У больных без патологии глазодвига­тельной иннервации глазные яблоки направлены прямо вперед [49] или слегка дивергируют как в сознательном, так и в бессозна­тельном состояниях. Отклонение каждого глазного яблока более чем на несколько градусов от физиологического положения в покое свидетельствует о нарушении глазодвигательных функций. Однако эти нарушения могут быть проявлением скрытого косоглазия и не зависеть от нового поражения глазодвигательной системы.

Нарушения взора в сторону.Чаще всего нарушения взора в сторону при бессознательных состояниях возникают при деструк­тивных повреждениях надъядерных иннервационных механизмов глазодвигательной системы, так как их ассиметричные изменения не характерны ни для сдавления, ни для нарушений метаболизма. Те же причины, которые обусловливают развитие коматозных со­стояний, могут привести к одному из трех типов нарушений содру­жественных движений глаз при взоре в сторону. Из них два типа вызваны поражением полушарий головного мозга, а один — ствола головного мозга.

Первый тип характеризуется временным нарушением поворота глазных яблок в противоположную сторону при повреждении надъядерных путей. В этом случае внезапно прекращаются нисхо­дящие нервные влияния, необходимые для содружественного дви­жения глаз в противоположную сторону. Поэтому взор полностью отклоняется в сторону сохранной иннервации (т. е. в сторону пов­реждения). Так как в этих случаях в результате полушарного по­ражения мозга одновременно отмечается и контралатеральный ге-мипарез, оказывается, что глаза «смотрят» на здоровые руку и ногу. Нистагма в этих случаях обычно не бывает.

Второй тип полушарной патологии представляет собой иррита-тивный или эпилептический феномен, характеризующийся содру­жественным отклонением глаз в сторону, противоположную очагу. Такое отклонение часто сопровождает кровоизлияния в мозг и удерживается в течение нескольких минут, иногда часов, сменяясь обычным надъядерным параличом взора. Реже отклонение глаз в сторону, противоположную очагу, свидетельствует о том, что кому сопровождает эпилептический статус. В этом случае содружествен­ные движения глаз имеют нистагмоидный, клоноподобный харак­тер, причем частота подергиваний близка частоте очаговых судо­рог конечностей.

Третий тип нарушений взора в сторону отмечается при пато­логии ствола. Повреждения моста, охватывающие надъядерные глазодвигательные волокна ниже их перекреста (т. е. расположен­ные в области отводящего нерва), вызывают содружественное от­клонение глазных яблок, при котором они не могут перейти за среднюю линию в направлении повреждения и самопроизвольно отклоняются в противоположную сторону. Это отклонение обычно выражено менее, чем при полушарных повреждениях. Если пора­жение ствола охватывает и кортикоспинальные пути, что приводит к развитию гемипареза на противоположной стороне, то взор на­правлен на парализованные конечности.

Fisher наблюдал 3 больных с супратенториалъными кровоизлия­ниями, у которых глаза отклонялись «не в ту» сторону [85]. Во всех наблюдениях кровоизлияние локализовалось в медиальных отде­лах зрительного бугра и имел место прорыв крови в III желудочек. У всех 3 больных отмечались признаки повреждения верхних отделов ствола мозга (ареактивные зрачки у всех 3 больных, от­клонение глазных яблок вниз у одного больного и полное отсут-

ствие окулоцефалических рефлексов у двух). На основании этихданных можно было сделать вывод о том, что отклонение глаз было обусловлено повреждением среднего мозга непосредственно ниже перекреста кортикобульбарных путей. Мы наблюдали аналогичные клинические случаи, но без морфологической верификации. Daroif,, Hoyt изучали ипсилатеральный парез взора при сохранности реф­лекторных движений глазных яблок у больного с остро развившим­ся повреждением глубинных медиальных отделов полушария моз­жечка [59]. У нас аналогичных случаев не было.

Подытоживая, можно сказать, что длительное непроизвольное содружественное отклонение глазных яблок в сторону здоровых конечностей свидетельствует о повреждении полушария головного мозга, а в сторону парализованных — о поражении в области моста. Ниже обсуждается вопрос о том, как при парезах горизон­тального взора локализация очага может быть уточнена с помощью калорических и окулоцефалических тестов.

Несочетанное отклонение глазных яблок в сторону в состоянии покоя зависит от ядерных или подъядерных повреждений глазо­двигательных путей. Поражения ядра или корешка глазодвигатель­ного нерва приводят к отклонению глаз в сторону. Если поврежде­ние глазодвигательного нерва локализуется в стволе, то зрачок расширяется, по крайней мере незначительно, а не реагирует на свет. При поражении периферических волокон глазодвигательного нерва зрачок обычно, хотя и не всегда, расширяется (см. выше). При одностороннем параличе отводящего нерва глазное яблоко на той же стороне отклоняется внутрь, а при двустороннем повреж­дении глазные яблоки конвергируют.

Скрытое косоглазие может усилиться или выявиться при острых неврологических заболеваниях, даже при отсутствии непосредст­венного воздействия на глазодвигательные функции. Косоглазие, обусловленное повреждением ствола .мозга, сочетается с описанны­ми выше изменениями неврологического статуса, в то время как врожденное косоглазие характеризуется нарушением функций от­дельных глазных мышц. И наоборот, при глубоком коматозном состоянии предшествовавшие несочетанные нарушения взора исче­зают, так как при прекращении иннервационных влияний на все глазные мышцы глазные яблоки устанавливаются в положении, характерном для состояния физиологического покоя.

Нарушения вертикального содружественного движения глаз.У многих пожилых людей без какой-либо особой патологии может иметь место ограничение взора вверх. За исключением таких слу­чаев, нарушения взора вверх свидетельствуют о повреждении ствола мозга. Чаще всего наблюдается паралич взора вверх, на­ступающий в результате сдавления или разрушения претектальной зоны или области задней комиссуры на мезэнцефально-диэнцефальном уровне. Нарушения взора вверх развиваются при дву­стороннем повреждении медиальных продольных пучков, особенно если оно распространяется на соседние отделы ретикулярной фор­мации мозгового ствола. У больных в состоянии поверхностной

комы исследовать взор вверх можно при удержании глаз откры­тыми, раздражая роговицу. В норме это соответствует отклонению глазных яблок кверху при сомкнутых веках (феномен Белла). У больных в состоянии более глубокой комы обычно приходится использовать калорическую или окулоцефалическую стимуляцию. Отклонение глаз в покое книзу от горизонтальной линии также указывает на нарушение функции ствола мозга, чаще всего зави­сящее от сдавления тектальной области среднего мозга. Однако причиной содружественного отклонения глазных яблок книзу мо­жет явиться также распространенная деструкция ствола мозга или угнетение метаболических процессов (например, при печеночной коме) [140]. Simon недавно опубликовал данные, свидетельствую­щие о том, что выраженное отклонение глазных яблок книзу при вестибулярной стимуляции обычно наблюдается у больных в ко­матозном состоянии после приема седативных или снотворных пре­паратов в чрезмерных дозах [263].

Различное положение глаз в вертикальном направлении в по­кое свидетельствует о повреждении межъядерных и реже надъядерных путей. Bielschowsky наблюдал этот феномен после разру­шения надъядерных волокон при повреждении среднего мозга, распространяющемся па тектальную область, но щадящем глазо­двигательные ядра [15]. По-видимому, надъядерные волокна в этом случае повреждаются с одной стороны, после того, как они разделяются для иннервации соответствующих глазодвигательных ядер.

При неравномерном положении по вертикали глазные яблоки дивергируют так, что один глаз «смотрит» вниз, а другой — вверх. У больных, контакт с которыми сохранен, а глазные яблоки рас­положены неравномерно по вертикали, может быть выявлен незна­чительный вертикальный нистагм каждого глаза, а иногда и пило­образные движения обоих глазных яблок. Специфические волокна, с повреждением которых связано неравномерное расположение глаз по вертикали, точно не идентифицированы. Однако для этого симптома характерна локализация поражения в ножке моста или в непосредственной близости от нее, а также в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга на стороне глаза, яблоко которого повернуто книзу [269], или в медиальном продольном пучке на стороне глаза, яблоко которого расположено более высоко по вер­тикали [267]. Так как неравномерное стояние глазных яблок по вертикали при повреждениях ствола мозга имеет диагностическое значение, то при использовании этого признака необходимо учи­тывать возможность предшествовавшего вертикального косоглазия.

Нарушения окулоцефалического («голова куклы») и окуловестибулярного (калорического) рефлексов

За некоторыми существенными исключениями, обсуждаемыми ниже, глазодвигательные реакции на калорическую стимуляцию и пассивные повороты головы отличаются друг от друга в основном

лишь по степени выраженности рефлекторных глазодвигательных реакций: калорическая стимуляция оказывает па глазодвигатель­ную систему более сильное влияние, чем повороты головы. По­этому оба типа глазодвигательных реакций целесообразно обсуж­дать вместе.

У здоровых людей в бодрствующем состоянии, а также при психогенной ареактивности окулоцефалические рефлексы непо­стоянны, а калорическое раздражение вызывает нистагм. У боль­ных в бодрствующем состоянии с повреждением обеих лобных долей [292] или диффузным поражением полушарий головного мозга и базальных ганглиев [275] окулоцефалические рефлексы выражены хорошо, что, по мнению Bielsehowsky, обусловлено тем, что пути, идущие от лобных центров регуляции движений глаз, повреждены и больше не тормозят зрительную фиксацию. У таких больных калорическая стимуляция чаще вызывает тоническое отклонение глаз, чем нистагм.

При поверхностной коме, обусловленной супратенториальным повреждением, корковые влияния утрачены. Окулоцефалпческпй рефлекс наблюдается постоянно, а калорическая стимуляция ча­ще, чем нистагм, вызывает тоническое отклонение глаз в сторо­ну, но для того, чтобы вызвать окулоцефалический рефлекс, бы­вает необходимо произвести несколько энергичных поворотов головы, особенно если у больного наблюдаются плавающие движе­ния глазных яблок. При более выраженном угнетении корковых н сохранности стволовых функций как окулоцефалпческая. так is калорическая реакции становятся очень живыми, а окулоце-фалпческпй рефлекс может быть вызван простым поворотом го­ло вы.

Окулоцефалический и особенно окуловестибулярный рефлек­сы обычно бывают достаточно выраженными для преодоления содружественного отклонения глаз в сторону, возникшего в ре­зультате повреждений лобной или затылочной глазодвигательных зон. Однако в течение нескольких часов после обширного повреж- , дения полушария головного мозга требуется комбинация энергич­ного поворота головы с калорическим раздражением для того, чтобы преодолеть отклонение глаз в сторону пораженного полу­шария.

У больных с угнетением церебральных функций в результате нарушений метаболизма рефлекторные движения глаз обычно сохраняются даже при наличии таких признаков угнетения ство­ловых функций, как децеребрационная ригидность и централь­ная гипервентиляция. При более выраженном угнетении стволо­вых функций, например при отравлении седативными препарата­ми, рефлекторные движения глаз ослабляются и могут полностью исчезнуть. При этом калорические реакции сохраняются дольше окулоцефалических.

Повреждения или сдавление ствола мозга могут привести к нарушению окулоцефалических и калорических реакций, завися­щих от локализации патологического процесса. Сдавление по-

крышки среднего мозга или претектальной области нарушает рефлекторный взор вверх. Сдавление или деструкция глазодвига­тельных нервов или ядер приводят к нарушению всех ипсилате-ральных окулоцефалических и калорических реакций, за исключе­нием зависящих от сокращения наружной прямой мышцы глаза. Интерпретировать отсутствие окуловестибулярных реакций у больных, находящихся в коматозном состоянии, необходимо с большой осторожностью. Несмотря на то что наличие окулове­стибулярных реакций свидетельствует о сохранности стволовых функций, отсутствие этих реакций при коматозных состояниях не может указывать на отсутствие стволовых функций. Нельзя, кроме того, делать вывод и о том, что отсутствие окуловестибу­лярных рефлексов обусловлено теми же причинами, которые при­вели к возникновению коматозного состояния. В табл. 4 пред-

Таблица 4. Факторы или условия, устраняющие окуловести­булярные реакции у больных в коматозном состоянии

1. Ототоксические лекарственные препараты (например, гента-мицин) [161]

2. Лекарственные препараты, приводящие к угнетению вести­булярных функций [295]:

а) барбитураты и другие седативные средства;

б) фенитоин [207];

с) трициклические антидепрессанты

3. Миорелаксапты Сукцинилхолин [294]

4. Предшествующие заболевания вестибулярной системы [261]

ставлены различные факторы, которые обычно приводят к нару­шению окуловестибулярных реакций, но могут не быть связанны­ми с причиной комы и даже могут оказаться средствами, исполь­зовавшимися в лечебных целях. Отсутствие окуловестибулярных реакций при коматозных состояниях может обусловить и пред­шествующие заболевания вестибулярной системы, нарушившие функции полукружных каналов. По данным Simmons, калориче­ская реакция на вливание 5 мл ледяной воды в каждое ухо отсут­ствовала в 43 из 2500 электронистагмограмм [261]. Двустороннее нарушение калорических реакций было вызвано разными при­чинами, в том числе приемом лекарственных препаратов у 5 боль­ных, воспалительными и инфекционными заболеваниями у 12 и врожденными нарушениями вестибулярных функций у 9. У неко­торых больных причина отсутствия калорической возбудимости не была установлена. Поэтому двустороннее отсутствие калори­ческой возбудимости при коматозных состояниях врач должен интерпретировать с большой осторожностью, учитывая возмож­ность предшествующих заболеваний вестибулярной системы и применения вестибулотоксических лекарственных препаратов. В обоих случаях могут отмечаться нарушения функций перифе-

рических отделов вестиоулярной системы, не имеющие прямого отношения к непосредственным причинам коматозного состоя­ния.

Повреждение среднего мозга и моста, распространяющееся на медиальный продольный пучок, приводит к возникновению межъ­ядерной офтальмоплегии. При коматозных состояниях поражение медиального продольного пучка может быть установлено с по­мощью пассивных поворотов головы и калорической стимуляции больного. Аддукция глаза на стороне поражения нарушается, в то время как абдукция другого глаза сохранена. Сохранность нормальной конвергенции (эта функция не зависит от медиаль­ного продольного пучка) позволяет дифференцировать межъядер­ную офтальмоплегию с изолированным параличом внутренней прямой мышцы. Однако изолированный парез внутренней пря­мой мышцы глаза встречается настолько редко, что нарушение аддукции одного глаза или обоих глаз само по себе обычно позво­ляет диагностировать межъядерную офтальмоплегию. Клиниче­ское значение таких диагностических признаков заключается в том, что односторонняя или двусторонняя межъядерная офталь­моплегия часто наблюдается у больных со структурными повреж­дениями ствола мозга. Реже межъядерная офтальмоплегия наблю­дается при метаболических заболеваниях мозга. Nathanson не смог выявить межъядерную офтальмоплегию при калорической стимуляции ни у одного из 250 больных после внутривенного вве­дения барбамила [191]. Наш опыт свидетельствует о том, что межъядерная офтальмоплегия может кратковременно наблюдать­ся на определенных стадиях интоксикации барбитуратами, но только в редких случаях сохраняется достаточно длительно, что­бы затруднить диагностику. Мы обнаружили этот феномен и при других формах метаболической комы (например, при печеночной энцефалопатии), особенно при использовании ледяной воды в не­больших количествах. В этих случаях более интенсивная стиму­ляция может привести к аддукции противоположного глаза, чего не бывает при структурных повреждениях медиального продоль­ного пучка.

Острое или подострое поражение наружных отделов моста в области расположения ядра отводящего нерва может привести к параличу взора. Такой паралич нельзя устранить при поворотах головы или при помощи калорической стимуляции. Принято счи­тать, что в таких поврежденных отделах ствола мозга осущест­вляется контакт вестибулярных и проприоцептивных путей с ин-нервационными механизмами наружных мышц глаз. При дву­стороннем повреждении наружных отделов ствола мозга, распро­страняющемся на вестибулярные ядра, калорические реакции могут отсутствовать, а окулоцефалические — вызываться, так как сохраняется контакт между проприоцептивными путями от шей­ных мышц и глазодвигательной системой (см. наблюдение 1—3). Такое избирательное поражение вестибулярных ядер, как и по­вреждение обоих лабиринтов (например, после интоксикации

стрептомицином), является тем особым условием, при котором калорические реакции отсутствуют, а окулоцефалические рефлек­сы сохранены.