Нарушенные постуральные реакции и их значение

У больных с нарушениями сознания двигательные функции обычно оценивают путем нанесения болевых раздражений на различные части тела и наблюдения за возникающими при этом реакциями (рис. 13). Для того чтобы вызвать такие реакции, кли­ницисты в зависимости от глубины ступора или комы используют различные стимулы. К ним относятся давление на супраорбитальные точки, уколы, наносимые на разные участки конечностей и туловища, давление на грудину. Мы нашли метод, удобный для обследования больных, которых трудно разбудить. Этот метод ос­нован на использовании ручки или карандаша, с помощью кото­рых мы надавливаем на основание ногтя пальца руки. Постепен­ное усиление надавливания является болевым стимулом, приме­нение которого сопровождается минимальной травматизацией ткани. Такой стимул дает один из трех результатов: адекватную или неадекватную, патологическую реакцию и полное отсутствие каких-либо движений. Нормальная адекватная реакция характе­ризуется отталкиванием раздражителя, быстрым и нестереотип­ным отдергиванием конечностей, отстраняющими движениями те­ла и конечностей. Такие движения часто сопровождаются грима­сой на лице или стоном. Наблюдаемые реакции свидетельствуют как о функциональной сохранности сенсорных путей, так и о ча­стичной сохранности нисходящих двигательных путей от коры больших полушарий к эффекторному органу. Болевые раздраже­ния наносят на обе стороны тела, и можно 'исключить поврежде­ние сенсорных путей, отсутствие двигательных реакций на одной стороне свидетельствует в этом случае о повреждении кортико-спинального пути на каком-либо из его уровней. Отсутствие дви­гательных реакций на обеих сторонах тела при наличии гримасы на лице или стона свидетельствует о двустороннем повреждении кортикоспинальных трактов или периферической двигательной слабости.

Патологические двигательные реакции прояв­ляются несколькими стереотипными положениями туловища и конечностей. Большинство из них возникает или резко усилива­ется только под воздействием болевых стимулов. Постуральные реакции, кажущиеся самопроизвольными, в действительности за-110

Рпс. 13. Двигательные реакции на болевые раздражения у больных с ост­рым нарушением функций мозга. Как показано сверху, болевые раздраже­ния с минимальной травматизацией можно наносить на супраорбитальный край, ногтевое ложе и грудину. Уровень соответствующих нарушений функ­ций мозга схематично указан слева. Детали описаны в тесте.

висят от усиленной эндогенной стимуляции, развивающейся, на­пример, в результате менингита, обусловленного субарахноидальным кровоизлиянием или инфекцией, повреждения перифериче­ских частей тела или раздражения внутренних органов, например, растяжения мочевого пузыря. Такие патологические двигатель­ные реакции существенно варьируют в зависимости от локали­зации тяжести повреждения мозга и характеризуются как сгибательными, так и разгибательными судорогами или мышечной ато­нией [322]. По своему характеру двигательные реакции верхних и нижних конечностей могут существенно отличаться при лока­лизации поражения в ростральных пли каудальных отделах нерв­ной системы или в зависимости от нанесения раздражения на верхние или нижние конечности. Типы двигательных нарушений на разных половинах тела могут быть различными, характеризуя особенности локализации повреждения в мозге. Даже у одного и того же больного сгибательные двигательные реакции верхних конечностей могут смениться разгибательными и наоборот в за­висимости от таких сопутствующих осложнений, как лихорадка,, инфекция или повреждение, сопровождающееся болевым синдро­мом.

В соответствии с клиническими традициями такие термины экспериментальной физиологии, как «декортикационная р и г и д н о с т ь» и «децеребра ц ионная риг и д и о с т ь», широко используют для характеристики двигательных нарушений у человека. Эти термины имеют определенное условное преимуще­ство при необходимости обозначить некоторые нарушения позы. Однако нужно иметь в виду, что даже у экспериментальных жи­вотных термины «децеребрационная и декортикационная ригид­ность» характеризуют двигательные нарушения, обусловленные повреждениями мозга, неоднозначными ни по типу, ни по лока­лизации, и у разных особей эти поражения могут варьировать по своему характеру, выраженности и длительности. У человека такие анатомо-физиологические корреляции оказываются еще ме­нее четкими. Соответственно при оценке нарушенных двигатель­ных реакций желательно описывать их осторожно — как патоло­гические сгибательные и разгибательные реакции или как отсут­ствие двигательных реакций (мышечная атония) и четко обозна­чать, какие конечности вовлечены в процесс. Это позволит более точно оценивать состояние больных и предотвратит недостаточно обоснованные выводы об анатомической локализации процесса. Кроме того, имеются доказательства, свидетельствующие о том. что разные исследователи гораздо легче соглашаются друг с дру­гом в отношении более простых феноменов, таких как «нормальная реакция избегания», «патологическое сгибание» или «пато­логическое разгибание», чем в отношении наличия или отсутст­вия таких более сложных состояний, как децеребрационная в декортикационная ригидность [285].

Ни экспериментальная физиология, ни посмертные исследова­ния мозга человека не позволяют получить достаточно четкие дан-

ные об анатомических механизмах происхождения некоторых па­тологических постуральных реакций, описанных в последующих разделах. Вместе с тем имеется много доказательств того, что эти двигательные реакции хорошо коррелируют с наличием наруше­ний структуры или функции определенных корковых или подкор­ковых областей мозга, а в некоторой степени также и с тяже­стью поражения. В пределах указанных ограничений нарушен­ные двигательные реакции позволяют получить информацию как об уровне, так и о стороне максимального повреждения мозга. Так, патологические сгибательные реакции при наличии или от­сутствии разгибательных реакций ног позволяют делать предпо­ложение о более ростральном и менее тяжелом супратенториальном повреждении. Разгибательные реакции рук и ног коррелируют с более глубинными и тяжелыми, но все еще преимущественно супратенториальными повреждениями. Разгибательные реакции рук, сочетающиеся со сгибанием ног, наблюдаются при наруше­нии функций ствола мозга в области моста. Диффузная мышечная атония с отсутствием реакций на стимуляцию или незначитель­ной, ее выраженностью обычно коррелирует с повреждением ство­ла мозга на нижнем понтомедуллярном уровне или дистальнее его.

Патологические сгибательные реакции рук с разгибанием ног. В наиболее выраженной форме такой тип нарушений характери­зуется как декортикационная ригидность. Однако чаще всего та­кие изменения проявляются не полностью. В физиологических условиях сгибательный гипертонус мышц преобладает в верхних конечностях, а разгибательный — в нижних. Для полного прояв­ления этой реакции характерно относительно медленное (в отли­чие от быстрого отдергивания) сгибание рук, запястий и пальцев, с аддукцией верхних конечностей в сочетании с разгибанием, по­воротом кнутри и выраженным подошвенным сгибанием нижних конечностей. При меньшей выраженности этой реакции она огра­ничивается только раздражаемой конечностью и может прояв­ляться, например, не более, чем стереотипным сгибанием руки. Фрагментарные проявления этой реакции имеют такое же ло­кально-диагностическое значение, как и полностью выраженные постуральные изменения, однако в первом случае они часто ха­рактеризуют как меньшую степень патогенного воздействия, так и небольшие размеры очага в нервной системе. У эксперименталь­ных животных повреждения, создающие церебральную декорти­кацию или классическую децеребрацию, приводят к возникнове­нию патологической позы сгибания передних п разгибания зад­них конечностей [80]. Обычно у животных с церебральной декортикацией, расположенной более поверхностно, а также у животных, остававшихся в живых в течение длительного времени после децеребрации, чаще выявляются сгибательные реакции пе­редних конечностей. Для более обширной децеребрации и острых, ирритативных повреждений более характерны классические шер-рингтоновские разгибательные реакции.

8 Заказ N5 1117 11З

Обширность поражений мозга, приводящих к смертельному исходу у человека, значительно затрудняет использование мор­фологического материала для выяснения патогенеза изменений позы, характеризующихся сгибанием рук и разгибанием ног, и дифференциации причин этих нарушений с причинами, лежащи­ми в основе разгибательных реакций рук. Клиницисты, основы­ваясь на своем опыте, знают, что прогноз при патологическом сгибании рук лучше, чем при разгибании, и в настоящее время это мнение подтверждается статистическими данными. Jennett, Teasdale сообщили, что у больных, находящихся в коматозном состоянии после черепно-мозговой травмы, при сгибательных ре­акциях верхних конечностей выздоровление наблюдается в 37% случаев, а при разгибательных реакциях — только в 10% [124]. Аналогичные результаты получили Bricolo с соавт. [24]. По их данным, у 90% больных с «декортикационной ригидностью» нейроофтальмологические симптомы поражения ствола мозга отсут­ствуют, что указывает на зависимость двигательных нарушений от повреждений полушарий головного мозга. Greenberg с соавт. изучали соматосепсорные вызванные потенциалы (см. ниже) у больных с «децеребрационной» и с «декортикационной» ригидно­стью.

В обеих группах данные электрофизиологического обследо­вания свидетельствовали о том, что функции полушарий голов­ного мозга нарушены в большей степени, чем функции ствола

[99. 100].

Патологические разгибательные реакции рук и ног.Состояние, при котором наблюдаются патологические разгибательные реак­ции рук и ног, называется децеребрационной ригидностью. Если это состояние у человека достигает наибольшей выраженности, то оно характеризуется опистотонусом со стиснутыми зубами. Руки резко разогнуты, приведены и чрезмерно пронированы. Ноги также разогнуты, с подошвенным сгибанием стоп. Обычно отме­чаются тонические шейные рефлексы. Децеребрационная ригид­ность достигает наибольшей выраженности при использовании внешних болевых стимулов. Однако при острых повреждениях мозга наблюдаются и децеребрационные судороги, кажущиеся самопроизвольными; они могут сопровождаться периодической дрожью и гиперпноэ. Такие состояния более вероятны, когда субарахноидальные, обширные полушарные или внутрижелудочковые кровоизлияния или сдавления ствола создают условия для эндогенной болевой стимуляции. При меньшей тяжести процесса у больных с соответствующими повреждениями мозга болевая стимуляция вызывает фрагментарные децеребрационные реакции, характеризующиеся кратковременным переразгибанием туловища или руки, пронацией кисти, стискиванием челюстей со втягива­нием головы в плечи. В клинических условиях грань между сгибательными и разгибательными реакциями рук иногда стирается, особенно при глубинных повреждениях полушарий головного мозга, влияющих на верхние отделы ствола. В таких случаях дви-

гательные реакции могут характеризоваться сменами комбина­ций, что зависит от степени раздражения и сдавленпя тканей. При острых распространяющихся внутричерепных повреждениях можно наблюдать децеребрационные реакции на одной стороне тела (обычно контралатеральной поврежденному полушарию), в. то время как на другой, более сохранной функционально сторо­не наблюдаются адекватные реакции или сгибание руки.

Как у животных, так и у человека состояние децеребрацнонной ригидности характеризуется интенсивным возбуждением си-нергистов разгибательных движений, часто сочетающимся с одно­временным сокращением антагонистов сгибателей [24, 81]. В экс­перименте на животных классическим приемом, позволяющим вызвать децеребрационную ригидность, является перерезка сред­него мозга между буграми четверохолмия, при которой остаются незатронутыми расположенные каудальнее вестибулярные ядра и прилегающая ретикулярная формация моста [257]. Как было указано выше, повреждения, обнаруживаемые при морфологиче­ском исследовании мозга больных, никогда не позволяют произ­вести такие клинико-анатомические корреляции, как хирургиче­ская nepfepeaKa в эксперименте на животных. Поэтому при морфо­логическом исследовании мозга у больных, у которых был полностью выражен синдром децеребрационной ригидности, выяв­лялись самые различные изменения: двусторонние повреждения диэнцефальной области и полушарий головного мозга, поражения верхних отделов ствола, а при печеночной коме не было выяв­лено никаких структурных изменений мозга. Все же чаще всего обнаруживаются глубинные двусторонние повреждения диэнце­фальной области, обычно, но не всегда, сочетающиеся с пораже­нием ростральных отделов ствола мозга. Данные этих морфологи­ческих исследований коррелируют с результатами клинического наблюдения больных с черепно-мозговой травмой, у 50—75% ко­торых двигательные децеребрационные реакции сочетались с ней-роофтальмологическими признаками повреждения ствола мозга. Однако анализ вызванных потенциалов свидетельствует о том, что у таких больных функция полушарий нарушается чаще, чем функция ствола мозга.

Обычно клиницисты наблюдают децеребрационную ригид­ность при наличии одного из четырех условий:

1. При массивных двусторонних повреждениях переднего моз­га в результате острой черепно-мозговой травмы или кровоиз­лияния.

2. При распространении нарушений функций мозга в ростро-каудалъном направлении, в процессе которого патология функ­ций диэнцефальной области переходит в фазу мезэнцефальных нарушений (см. главу 2).

3. При разрушении или нарастающем объемном процессе в экстрааксиальных отделах задней черепной ямки или в мозжечке; в этих случаях может наблюдаться сдавление или частичное по­вреждение среднего мозга и ростральных отделов моста.

8*

4. При выраженных метаболических нарушениях, развиваю­щихся при печеночной коме, гипогликемии, аноксии или инток­сикации лекарственными препаратами, что приводит к относи­тельно избирательному угнетению функций переднего мозга и диэнцефальной области. Реже децеребрационная ригидность наб­людается при определенных подострых тяжелых двусторонних диффузных поражениях полушарий головного мозга, называемых адренолейкодистрофией, таких, как постаноксическая церебраль­ная демиелинизация и метаболические изменения белого веще­ства.

Патологические разгибательные реакции рук с атонией или слабой сгибательной реакцией ног.В предыдущем издании этой монографии [1972] такие патологические реакции были описаны у больных с повреждением покрышки ствола мозга преимущест­венно на уровне вестибулярных ядер. В дальнейшем результаты .этих наблюдений получили подтверждение в нескольких морфо­логических исследованиях мозга, выявивших первичные кровоиз­лияния, инфаркты и другие структурные повреждения в покрыш­ке моста. Подобные корреляции были обнаружены и в ряде дру­гих исследований [24, 293]. Таким образом, локально-диагностиче­ское значение таких нарушений хорошо установлено. Описанные выше двигательные нарушения не имеют точных аналогий в экс­периментальной физиологии, однако они, вероятно, представляют собой начинающийся переход от патологических разгибательных синергий, обусловленных повреждением средних и верхних отде­лов ствола мозга, к преимущественно сгибательным реакциям, обычно наступающим при стимуляции изолированного спинного

мозга.

Мышечная атония.Мышечная атония, или отсутствие двига­тельных реакций, может возникнуть как при периферической де-нервации, так и при угнетении функций центральных двигатель­ных механизмов в медуллопонтинных отделах ретикулярной фор­мации. Атония скелетных мышц характерна для начальной фазы острой поперечной перерезки спинного мозга («спинальный шок»). Данные клинических и экспериментальных исследований свиде­тельствуют о том, что наиболее высокий уровень поперечной пе­ререзки, вызывающей мышечную атонию, может быть расположен между нижней и средней третью моста.

ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Электроэнцефалография (ЭЭГ)

ЭЭГ помогает отличить кому от психогенной ареактивности (истерии, кататонии) (см. главу 5), а иногда позволяет диффе­ренцировать и различные причины комы. Однако в случаях, ког­да необходимо отличить структурные нарушения от метаболиче­ских, этот метод значительно менее информативен, чем компью­терная томография (КТ). Имеется много публикаций с деталь-

ным описанием физиологических основ ЭЭГ в норме и ее изме­нений при патологии. Вместе с тем клинических сообщений, в которых описана роль ЭЭГ в дифференциальном диагнозе бессоз­нательных состояний, еще мало. Совершенно нормальная ЭЭГ с симметричной двусторонней основной активностью 8—13 коле­баний в 1 с (альфа-ритм) в покое и ее угнетением при открыва­нии глаз указывает на то, что больной находится в активном бодрствующем состоянии. Однако из этого общего правила име­ются существенные исключения [111]. Иногда при бессознатель­ных состояниях, обусловленных инфарктом в области ствола моз­га, регистрируется нормальный альфа-ритм (альфа-кома). Альфа-ритм у больных в бессознательном состоянии характери­зуется, как правило, большей регулярностью и меньшей вариа­бельностью, чем таковой у больных в состоянии бодрствования. Он обычно не изменяется при открывании глаз под влиянием света, звука и действия других раздражителей, что отличает его от аль­фа-ритма у бодрствующих больных. Так называемая альфа-кома наблюдается также после остановки сердца и дыхания [101, 301]. Wilkus с соавт. описали больного в бессознательном состоянии, наступившем вследствие инфаркта в области моста, у которого альфа-ритм отмечался при фотостимуляции [303].

С помощью одной ЭЭГ часто невозможно отличить альфа-ко­му от состояния бодрствования. У больных с психической ареактивностью альфа-ритм при открывании глаз, громком звуке и при болевых стимулах обычно существенно изменяется. Эти же стимулы незначительно влияют на альфа-ритм или совсем не из­меняют его у больных с альфа-комой. Дифференцировать эти со­стояния обычно нетрудно, если использовать и другие признаки, включая окуловестибулярные реакции па калорическую стимуля­цию. Труднее дифференцировать альфа-активность, наблюдаю­щуюся при синдроме изоляции (см. выше). В этом случае клини­ческое исследование, включая и окуловестибулярные реакции, оказывается малоинформативным, тогда как на ЭЭГ обычно реги­стрируется альфа-активность более реактивная, чем при коматоз­ных состояниях, хотя иногда характер ЭЭГ при обоих этих со­стояниях может быть одинаковым [38, 101].

У здоровых людей в дремотном состоянии альфа-ритм исче­зает и замещается медленной тета-активностью (3—7 колебаний в 1 с) или дельта-активностью (1 — 3 колебаний в 1с). Двусторон­няя дельта-активность указывает на то, что больной глубоко спит или находится в бессознательном состоянии. Супратенториальные процессы обычно приводят к появлению локальных изменений на ЭЭГ, так как эти процессы либо непосредственно влияют на кору, либо прерывают таламокортикальные проекции. К первому типу изменений относится появление односторонней или локаль­ной медленной активности, обычно высокого вольтажа, наблю­дающейся при подавляющем большинстве супратенториальных кровоизлияний, инфарктов, опухолей и абсцессов. Однако в слу­чае, если больной находится в состоянии глубокой комы, медлен-

пая активность становится двусторонней и выявление локализа­ции основного очага становится невозможным. При транстенториальном вклинении наиболее высокий вольтаж на ЭЭГ может быть па стороне, противоположной основному очагу [169]. При субтенториальных повреждениях обычно отмечается двусторонняя медленная активность, за исключением состояния альфа-комы, описанной выше.

Метаболические заболевания мозга обычно приводят к диф­фузному и симметричному замедлению ЭЭГ, причем тяжесть эн-цефалопатии обычно коррелирует со степенью замедления ЭЭГ. Даже незначительно выраженные делириозные состояния обычно сопровождаются снижением частоты альфа-ритма, которое, одна­ко, трудно выявить, если у больного нет предшествующих запи­сей. Например, при метаболической энцефалопатии частота ос­новного ритма может снизиться от нормальных значений (12 ко­лебаний в 1 с) до 8 или 9 колебаний в 1 с. Если известно, что у данного больного частота альфа-ритма в норме составляет 12 ко­лебаний в 1 с, то такое замедление нужно расценивать как суще­ственное отклонение от нормы, хотя частота колебаний, равная 8—9 в 1 с, находится в пределах нормы. У некоторых больных, находящихся в возбужденном делириозном состоянии, особенно при делирии, обусловленном прекращением приема лекарствен­ных препаратов или алкоголя, вместо нормальной альфа-активности отмечается учащение ритма (13—30 колебаний в 1 с) с вольтажем ниже среднего уровня. Pro, Wells в подробном обзоре лите­ратуры, посвященном ЭЭГ при делирии, не смогли выявить даже одного случая, когда ЭЭГ прослеживалась бы от состояния в нор­ме до делирия и обратно и ЭЭГ не изменялась во времени» [226]. Больше того, при метаболической энцефалопатии изменения ЭЭГ не менее, а иногда и более чувствительны, чем данные клиниче­ского обследования. Изменения ЭЭГ могут предшествовать распоз­наваемым нарушениям познавательных функций [241] и сохра­няться после нормализации психического состояния.

В недавно проведенном исследовании оценивалась ЭЭГ у 95 больных, находившихся в «состоянии острой спутанности соз­нания» [203]. Грубые нарушения ЭЭГ наблюдались у 52 больных, незначительные — у 31. Нормальную ЭЭГ зарегистрировали у 12 больных, включая 3, у которых предполагались психические заболевания. Остальные 9 ЭЭГ без отклонений от нормы наблю­дались у 4 из 48 больных с интракраниальными процессами, явив­шимися причиной спутанности сознания, и у 5 из 42 больных с внечерепными процессами (преимущественно метаболическими заболеваниями мозга). Последующие регистрации не производи­лись. У половины больных с интракраниальными процессами постоянно наблюдались локальные изменения в виде ассиметричной дельта- и пароксизмальной активности. При экстракраниаль­ных заболеваниях аналогичные изменения наблюдались реже. В то же время двусторонняя дельта-активность и трехфазные вол­ны имели место как у больных со структурными поражениями

мозга, так и у больных с его метаболическими заболеваниями. На­рушения ЭЭГ при метаболической коме, особенно при заболева­ниях печени, характеризовались появлением так называемых трех­фазных, или пароксизмальных волн. Они проявлялись в виде вспышек билатерально и синхронно с частотой 2—4 колебания в 1 с. преимущественно в лобных областях, распространяясь затем в стороны и назад при прогрессирующем угнетении церебраль­ных функций. Первоначально существовало мнение о том, что эти волны патогномоничны для печеночной энцефалопатии, одна­ко в дальнейшем было установлено, что они возникают при мета­болических заболеваниях мозга, обусловленных другими причина­ми, включая уремию [200].

ЭЭГ часто бывает полезна для дифференциации эпилептиче­ского статуса с парциальными сложными судорогами (см. главу 4) в качестве причины ступора или комы [76]. У больных, ареактивность которых обусловлена постоянными судорожными разряда­ми на ЭЭГ, часто выявляются локальные или диффузные острые волны или изменения по типу пик-волна. В связи с тем что лече­ние таких больных с метаболической комой при помощи противосудорожных препаратов отличается от лечения других больных с другими клиническими формами, регистрация ЭЭГ приобретает значение жизненно важного диагностического теста.

Таким образом, кроме случаев аноксической ишемической эн­цефалопатии (альфа-кома), ЭЭГ в норме у ареактивных больных дает основание исключить нарушения метаболизма мозга как причину этого состояния Замедление ЭЭГ может быть наиболее ранним признаком метаболических заболеваний мозга, предше­ствующим даже изменениям, обнаруживаемым при тщательном исследовании психического состояния больных. Больше того, нор­мализация ЭЭГ может запаздывать по сравнению с клиническим выздоровлением, а резкие характерные для комы изменения ЭЭГ могут сохраняться в течение дней и недель после пробуждения больных, находившихся в состоянии метаболической комы.

У больных с психическими нарушениями ЭЭГ обычно не от­личается от нормы. Pro, Wells указывают на то, что для ЭЭГ стра­дающих шизофренией, находящихся в состоянии остро возникше­го возбуждения характерно снижение вольтажа и учащение коле­баний [226], тогда как другие исследователи при кататонической форме шизофрении наблюдали замедление колебаний. Все же для больных с психогенной ареактивностью почти всегда характерна нормальная ЭЭГ, которую легко отличить от ЭЭГ у больных, свя­занной со структурной или метаболической патологией, включая и альфа-кому.