Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Поражения почек




Читайте также:
  1. АГ и заболевания почек
  2. Анализ опасности поражения током в зависимости от режима работы электроустановки
  3. Анализ опасности поражения электрическим током для различных схем электрических сетей
  4. В очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации
  5. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВИДА ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  6. Виды облучения в зависимости от зоны поражения
  7. Виды поражения электрическим током человека
  8. ВИДЫ ПОРАЖЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКИМ ТОКОМ: ТЕРМИЧЕСКОЕ, ЭЛЕКТРИЧЕСКОЕ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ И МЕХАНИЧЕСКОЕ
  9. Вирусологический — заражение куриных эмбрионов, культур клеток почек зеленых мартышек (Vero) и собак (МДСК)
  10. Вопрос 3.6.3. Факторы, влияющие на исход поражения электрическим током

Почечная недостаточность непосредственно ведет к одному ви­ду метаболической энцефалопатии — уремической энцефалопатии. Лечение уремии в свою очередь создает потенциальную опасность возникновения двух дополнительных нарушений функций голов­ного мозга: синдрома нарушения равновесия при диализе и про­грессирующей диализной энцефалопатин. При каждом из этих состояний могут развиться спутанность сознания, делирий, ступор и пногда кома.

Уремическая энцефалопатия. До начала широкого использо­вания гемо- или перитонеалъного диализа уремический синдром был обычным для стран Северной Америки и Западной Европы. В настоящее время ранняя коррекция биохимических нарушений у больных с известной острой или хронической патологией почек часто предотвращает развитие церебральной симптоматики. В ре­зультате трудности выявления уремической энцефалопатии чаще возникают в связи с дифференциацией ее с системными заболева­ниями, например сосудистыми поражениями при коллагенозах, злокачественной артериальной гипертонией, интоксикациями, бак­териемией или диссеминированной аноксией-ишемией. Большин­ство из этих первичных расстройств, затрудняя диагностику, са­ми по себе приводят к нарушениям функций головного мозга.


Несмотря на интенсивные исследования, точную причину на­рушения функций головного мозга при уремии установить il& удалось. Однако имеются некоторые интересные догадки. При азотемии уремический синдром коррелирует с биохимическими изменениями в крови только в общих чертах. В таких случаях, как и при других метаболических энцефалопатиях, чем быстрее-развивается токсическое состояние, тем меньше может быть сте­пень нарушений системного химического равновесия, необходимая для развития неврологических симптомов. Связанный с появле­нием признаков энцефалопатип уровень остаточного азота крови может варьировать в широких пределах. Непосредственно мочеви­на не может быть токсином, так как ее инъекции симптомов уре­мии не воспроизводят, а гемодиалпз приводит к обратному раз­витию синдрома, даже когда мочевину добавляют в диализный раствор с тем, чтобы сохранить ее уровень в крови [262]. Боль­шинство других биохимических и электролитных нарушений в плазме крови коррелируют с состоянием нервной системы не луч­ше мочевины. Уровни натрия или калия при уремии могут быть патологически низкими или высокими в зависимости от ее продол­жительности и лечения, но симптомы, связанные с этими измене­ниями электролитов, отличаются от таковых при уремической энцефалопатии. Причина энцефалопатии заключается и не в сис­темном ацидозе, так как он не приводит к поражению ЦНС [337], и терапевтическая коррекция сниженного рН кровн на церебраль­ную симптоматику уремии не влияет.



При морфологических исследованиях головного мозга умер­ших от уремии не выявляется постоянной характерной патологии. Уремия, не осложненная гипертонической энцефалопатией, не приводит к развитию отека головного мозга [306]. Потребление кислорода головным мозгом при уремическом ступоре уменьша­ется так же, как и при большинстве других метаболических эн­цефалопатии, хотя, вероятно, и не в такой мере, как можно была бы ожидать на основании степени нарушения состояния бодрство­вания [376]. При экспериментальной уремии уровень богатых энергией фосфатов головного мозга остается высоким, в то время как скорости гликолпза и использования энергии падают ниже нормы. В головном мозге при уремии обнаруживается угнетение потоков натрия и калия параллельно с понижением активности стимулируемой натрием калийзависимой АТФазы [350]. Все пе­речисленные выше изменения являются скорее следствиями, чем причинами этого состояния.



Результаты некоторых экспериментальных исследований позво­ляют построить гипотезу о потенциальных причинах дисфункции головного мозга при уремии, а некоторые другие данные дают возможность с достаточной уверенностью предполагать, что в ее основе лежат несколько факторов. Несколько лет назад Fishman, Raskin обнаружили при уремии генерализованное увеличение про­ницаемости клеточных мембран, в том числе и гематоэнцефаличе-ского барьера [118]. Эти авторы полагают, что такая повышенная


проницаемость облегчает проникновение в головной мозг соеди­нений с потенциальным нейротоксическим действием, таких, как, например, органические кислоты, содержание которых в крови при уремии повышается и которые в норме в мозг не проникают [350]. Поскольку гемодиализ быстро ликвидирует уремический синдром, то можно было бы предположить, что его вызывает неи-ротоксическая, поддающаяся диализу молекула малого или сред­него размера. Но истинная причина развития этого синдрома до-сих пор не установлена, несмотря на многочисленные исследова­ния.

В некоторых лабораториях в головном мозге при уремии обна--ружили увеличение содержания кальция, что, очевидно, является результатом повышенной активности паращитовидных желез [18, 149]. Кроме того, искусственное увеличение содержания кальцня в головном мозге с помощью паратиреоидного гормона приводит к возникновению у экспериментальных животных нарушений: ЭЭГ, сходных с таковыми при уремии, тогда как снижение со­держания кальция в мозге животных при уремии в результате удаления паращитовидных желез способствует нормализации ЭЭГ [21].Связь изменений содержания кальция с клиническими проявлениями энцефалопатии остается неясной, хотя кальций принимает участие в нескольких важных стадиях нейрохимиче­ских реакций, включая высвобождение нейромедиаторов. Может быть, тот факт, что при экспериментальной уремии наблюдается, связанное с паратгормоном увеличение содержания кальция в пе­риферических нервах, имеет какое-то отношение и к процессам в головном мозге. В результате замедляется скорость нервного проведения. И такой эффект у контрольных животных воспроиз­водится введением паратгормона, а у животных, страдающих уре­мией, предотвращается с помощью предшествующего удаления паращитовидных желез [149]. В литературе имеются сообщения, что при уремии у человека уровень паратгормона в кровяном рус­ле обратно пропорционален скорости нервного проведения: чем выше этот уровень, тем ниже скорость. Труднее получить сравни­мые сопоставления со степенью поражения ЦНС при уремии, так как большинство таких больных теперь подвергаются диализу до-. развития церебральных симптомов. Однако Avram с соавт. сооб­щили, что у страдающих уремией с повышенным уровнем парат­гормона наблюдаются медленные частоты на ЭЭГ и более низкие баллы по шкале познавательных способностей по сравнению с ли­цами, у которых уровень паратгормона в норме [467].



Клиническая картина уремической энцефалопатии в большин­стве случаев не характерна, хотя определенное сочетание симпто­мов в виде притупления сознания, гиперпноэ и повышенной дви­гательной активности должно сразу внушить серьезные подозре­ния в отношении этого диагноза. Подобно многим другим метабо­лическим энцефалопатиям, проявления уремии, особенно когда она развивается быстро, могут напоминать яркую картину дели-рия, характеризующуюся шумным возбуждением, бредом и галлю-

22 Заказ № 1117


цпнациями. Однако чаще прогрессирующая апатия, подавлен­ность, тихая спутанность сознания в сочетании с неадекватным поведением медленно переходят в ступор или кому, и этот пере­ход сопровождается характерными изменениями дыхания, очаго­выми неврологическими симптомами, тремором, астериксисом, мы­шечной паратонией и судорогами. У всех нелеченых больных с уремической энцефалопатией в плазме крови развивается ацидоз. Реакции зрачков и глазодвигательные функции при уремии нару­шаются редко и, конечно, какого-либо диагностического значения не имеют. Кроме того, нарушения двигательных функций отсут­ствуют редко. У больных с хронической патологией почек наблю­дается слабость и неустойчивость движений. По мере развития уремии у многих из них появляются диффузное дрожание, интен­сивный астериксис и нередко настолько распространенная очаго­вая миоклония, что она напоминает мышечные фасцикуляции. Описана также миоклония действия [470]. Часто наблюдается тетания. Обычно отмечаются асимметрия сухожильных рефлексов растяжения, а также мышечная слабость, обусловленная очаго­вым поражением нервной системы. У 10 из 45 наблюдаемых нами больных с уремией был гемипарез, который быстро исчезал после гемодиализа или в течение болезни мигрировал с одной стороны на другую. Судороги обычно мучительны; они возникали у 15 из наблюдавшихся нами больных и у 5 из 13 больных, описанных Locke с соавт. [238], причем могли быть как очаговыми, так и ге-нерализованными. По крайней мере у наблюдаемых нами боль­ных было мало данных, указывавших на то, что причиной судо­рожных припадков была водная интоксикация, и в некоторых случаях припадки наблюдались у больных, не имевших выражен­ной артериальной гипертензии.

Результаты лабораторных анализов свидетельствуют лишь о том, что у больного имеется уремия, но как на причину комы на нее не указывают. Почечная недостаточность сопровождается комплексом биохимических, осмотических и сосудистых наруше­ний, и степень азотемии у больных с одинаково тяжелыми симп­томами колеблется в широких пределах. У одного из наблюдае­мых нами больных, ребенка, страдавшего нефритом, развился тя­желый делирий, предшествовавший ступору, несмотря на то, что уровень остаточного азота крови составлял 48 мг на 100 мл. У других больных церебральная симптоматика отсутствовала при значениях уровня остаточного азота крови, превышающих 200 мг на 100 мл. Уремия вызывает также асептический менингит, со­провождающийся ригидностью мышц шеи и увеличением числа клеток (лимфоциты и нейтрофплы) в спинномозговой жидкости до 250 в 1 мл. Количество белка в ней часто превышает 100 мг на 100 мл, а ее давление у некоторых больных может быть повышено до 160—180 мм вод. ст. [350]. Замедление ЭЭГ коррелирует с нарастанием степени азотемии, но записи с доминирующей мед­ленной активностью у большинства больных не отражают психи­ческих нарушений или они незначительны [163]. Электрофизио-


логические изменения для уремии не типичны и диагностической' ценности не имеют.

При постановке диагноза, учитывая возможность других при­чин развития острого метаболического ацидоза, уремию следует дифференцировать с острой водной интоксикацией и гипертониче­ской энцефалопатией. Следует подумать и о возможности инток­сикации пенициллином, так как она приводит к делирпю, астернк-сису, миоклонии и обычно проявляется на фоне почечной недос­таточности [485].

В случаях, если проведение лабораторных анализов возможно, истинную причину метаболического ацидоза установить легко. Из-причин тяжелого ацидоза, вызывающих триаду симптомов — по­мрачение сознания, гиперпноэ и низкое содержание гидрокарбона­та в плазме крови (уремия, дпабет, лактат-ацидоз, поступление в организм экзогенных токсических веществ), только уремия обус­ловливает развитие многоочаговой миоклонии, тетании и генера-лизованных судорог, а другие причины на ранних стадиях не при­водят к появлению азотемии.

Водная интоксикация при уремии обычна, и поэтому ее труд­но принять или исключить как причину симптоматики. Страдаю­щие азотемией почти всегда испытывают жажду, и у них отмеча­ются множественные нарушения электролитного баланса. Избы­точное поступление в организм воды, неадекватное терапевтиче­ское введение жидкости и гемодиализ — все эти факторы потен­циально снижают осмолярность плазмы крови при уремии и тем самым уменьшают риск возникновения или усиления делирия п судорог. Наличие водной интоксикации подтверждается низкой осмолярностью плазмы (меньше 260 мосм/л), но эта патология может быть предположена, если концентрация натрия в плазме ниже 120 мэкв/л.

22*

Самая главная трудность при постановке клинического диаг­ноза связана с необходимостью дифференцировать симптомы уре­мии с проявлениями гипертонической энцефалопатпп, так как и азотемия, и выраженная артериальная гипертензия часто имеют место у одного и того же больного. Каждое из этих состояний мо­жет вызвать появление судорожных припадков, очаговых невро­логических симптомов, повышение внутричерепного давления и развитие делирия или ступора. В дифференциальной диагностике могут помочь следующие моменты: симптоматика уремии редко колеблется настолько быстро или вызывает такие преходящие неврологические симптомы, как это бывает при гипертонической энцефалопатип; уремия редко приводит к отеку соска зрительно­го нерва, спазму артерий глазного дна, к корковой слепоте, афазии и к существенному увеличению содержания белка в спинномозго­вой жидкости, тогда как при гипертонической энцефалопатпи отмечаются все эти признаки. Наконец, несмотря на редкие иск­лючения, уремия обычно связана с очень высоким уровнем оста­точного азота крови, а гипертоническая энцефалопатпя — либо с длительно наблюдающимся очень высоким артериальным давле-

333'


еием (диастолическое давление 120 мм рт. ст. или выше), либо с его недавним возрастанием.

Лечение уремии с помощью гемодиализа иногда увеличивает «ложность неврологического синдрома. Неврологические функции не всегда восстанавливаются сразу после эффективного диализа, и больные часто продолжают временно оставаться в состоянии комы или ступора. У одного из наблюдавшихся нами больных кома продолжалась в течение 5 дней после нормализации уровня азо­та и электролитов в крови. Такое запаздывающее восстановление не означало стойкого поражения головного мозга у этого больного, как не развивалось такого поражения и у других больных с ана­логичными, но менее длительными задержками, у которых вос­становление неврологических функций обеспечивается теперь при помощи хронического гемодиализа.

Синдром нарушения равновесия при диализе. Вероятно, у по­ловины всех больных при коррекции уремических нарушений с помощью гемодиализа развивается патологическая неврологиче­ская симптоматика. У некоторых больных (около 5%) наблюда­ются более тяжелые изменения, включающие астериксис, миокло-нпю, делирий, судороги, ступор или кому [334]. Тяжелые невро­логические нарушения при гемодиализе наблюдаются чаще, чем при перитонеальном диализе; они связаны с быстрым изменением концентрации растворенных в крови веществ. У детей связанные с диализом неврологические расстройства наблюдаются чаще, чем у взрослых. Появившиеся в связи с диализом состояние оглушен-ности и делирпй могут продолжаться в течение нескольких дней.

Общий механизм синдрома нарушения равновесия при диализе можно считать расшифрованным, хотя и не во всех деталях. Че­рез гематоэнцефалический барьер мочевина проникает медленно. Это касается и других биологических веществ, в том числе элект­ролитов и идеогенных осмолей, которые образуются в головном мозге в условиях гиперосмолярности плазмы крови [239, 350]. В устойчивых состояниях, подобных уремии, головной мозг и кровь находятся в осмотическом равновесии, причем электролиты и другие осмоли регулируются таким образом, что концентрация многих биологически активных веществ в головном мозге (напри­мер, Н+, Na+, К") остается более близкой к нормальному уровню, чем концентрация их в крови. Быстрое уменьшение уровня моче­вины в крови с помощью гемодиализа идет с опережением сниже­ния осмолей в головном мозге. В результате во время диализа го­ловной мозг становится гиперосмолярным по отношению к крови и, возможно, теряет натрий. Вследствие изменения соотношения осмолярности вода перемещается из плазмы крови в головной мозг, что потенциально может привести к водной интоксикации. Происходящая одновременно быстрая коррекция ацидоза крови может вызвать ацидоз ткани головного мозга вследствие медлен­ного продвижения гидрокарбоната в головной мозг [15, 336]. Симптомы водной интоксикации могут быть предотвращены более медленным проведением диализа и добавлением таких веществ,


как фруктоза, для поддержания осмолярности крови. Port, Gold­smith полагают, что потеря натрия головным мозгом является важным патогенетическим фактором, так как по своему опыту они знают, что высокая концентрация натрия в диализате предотвра-щет развитие этого синдрома [334].

Нарушения, возникающие после диализа. Тяжелая дисфунк­ция головного мозга после диализа может иногда развиться в свя­зи с двумя наблюдающимися довольно редко осложнениями. Так, у больных, находившихся на диализе и получавших аптикоагулян-ты, зарегистрировано несколько субдуральных кровоизлияний с острым или хроническим течением. А при хроническом диализе, если больные не получали витаминных добавок, у них развива­лась энцефалопатия Вернике, сопровождающаяся спутанностью сознания.

Прогрессирующая диализная энцефалопатия («диализная де-менция»). Методики, предусматривающие повторный гемодиализ у больных с недостаточностью почек, в 60-х годах получили широ­кое распространение. У части этих больных, большинство из ко­торых находились на хроническом диализе 3—7 лет без каких-либо неврологических осложнений, с 1972 г. стала возникать кар­тина прогрессирующей энцефалопатии [5]. Начинаясь с запинающейся, неуверенной речи, характерной для частичной афазии, прогрессирующая диализная энцефалопатия нарастает вплоть до развития бреда, деменции, судорожных припадков, миоклонии, астериксиса и, иногда, очаговых неврологических нарушений. Повторная постдиализная сомноленция наблюдается довольно часто, ступор или кома встречаются редко. Патологиче­ские изменения на ЭЭГ вначале проявляются вспышками медлен­ных колебаний с высокой амплитудой в лобных отведениях, по­являющимися на фоне нормальной активности. Позднее, при более тяжелом неврологическом поражении, колебания на ЭЭГ стано­вятся замедленными во всех областях. Клинические нарушения впервые возникают или усиливаются во время или сразу после диализа; позднее эти изменения становятся постоянными. На вскрытии сколько-нибудь определенные изменения головного моз­га не обнаружены.

Alfrey впервые предположил, что прогрессирующая диализная деменция вызывается интоксикацией алюминием [5]. Хотя неко­торые специалисты не согласны с мнением АНгеу [465], ряд на­блюдений подтверждает справедливость его предположения. Боль­ные с почечной недостаточностью получают гель гидроокиси алю­миния для связывания кишечного фосфата, и источником высо­кого уровня алюминия, обнаруживаемого в крови и в головном мозге больных, вначале считали введение этого препарата. Дру­гой и, вероятно, более важной причиной является использование водопроводной воды, которая может содержать значительное ко­личество алюминия, проникающего в организм больного с диали­затом. Эпидемиологические исследования связали возникновение синдрома с водой, сильно загрязненной алюминием [122], и по


крайней мере в одном сообщении описана ремиссия прогрессирую­щей диализной энцефалопатии после исключения алюминия из пищи и диализата [333]. Соображения, до некоторой степени сви­детельствующие против гипотезы о роли алюминия в развитии дпализной демепцни, заключаются в том, что уровень алюминия в головном мозге повышается почти в той же степени у многих больных, подвергавшихся диализу, у которых деменция, однако,, не возникла. При других условиях интоксикация алюминием у человека наблюдается редко. У экспериментальных животных алюминий вызывает развитие судорожных припадков [213], если он вводится в кору головного мозга, и к нейрофибриллярной де­генерации расположенных по соседству нервных клеток, когда он вводится в субарахноидальное пространство [209]. Некоторые авторы приписывали нейротоксичыости алюминия определенную роль в генезе нейрофибриллярной дегенерации головного мозга при болезни Альцгеймера [69].

Патология легких

К тяжелой энцефалопатии или коме может привести гиповен-тиляция, обусловленная выраженной легочной недостаточностью или неврологическими причинами. Сущность механизма невроло­гических изменений при гиповентиляции выяснена не полностью, и в большинстве случаев энцефалопатия, вероятно, зависит от различных форм взаимодействия гипоксемии, пшеркапшш, за­стойной недостаточности сердца, общей инфекции и утомления в связи с длительными неэффективными дыхательными усилиями. Закупорка дыхательных путей иногда пробуждает этих больных ночью (сонное апноэ), что является дополнительным фактором их сонливости в дневное время. Однако до тех пор, пока не воз­никнет какое-либо осложнение, ведущее к длительной гипоксии, как, например, остановка дыхания, стойкие изменения в головном мозге отсутствуют и энцефалопатия полностью обратима. Ацидоз плазмы крови в чистом виде, вероятно, не является существенным фактором, так как введение щелочных растворов без сопутствую­щей искусственной вентиляции к улучшению неврологического-статуса у этих больных не приводит. Хотя гипоксия может уси­ливать проявления болезни, маловероятно, что и она является единственной причиной церебральной симптоматики, так как боль­ные с застойной сердечной недостаточностью обычно переносят такую же степень гипоксемии без развития у них энцефалопатии. Sieker, Hickam обратили внимание на то, что из всех переменных величин наиболее тесно коррелирует с неврологической симптома­тикой степень задержки углекислого газа [390]. Развитие цере­бральной симптоматики частично зависит также и от продолжи­тельности патологического состояния. Например, у некоторых лиц с хронической гиперкарбией церебральная симптоматика отсут­ствует, несмотря на то что уровень Расо2 колеблется от 55 до 60 мм рт. ст., в то время как у других вскоре после повышения. Расо до того же уровня развивается ступор. Объяснение этих рас-


хождении может заключаться в том, что в состоянии хронической гиперкарбии головной мозг обладает лучшими буферными свойст­вами, чем при острой задержке углекислого газа. У больных с ле­гочной недостаточностью Posner с соавт. обнаружили, что тяжесть неврологической симптоматики хорошо коррелирует с выражен­ностью ацидоза в спинномозговой жидкости, вызванного задерж­кой углекислого газа [337]. Их данные позволяют предполагать, что наличие или отсутствие неврологического дефицита, сопро­вождающего задержку, зависит по крайней мере, частично от сте­пени сопутствующего внутриклеточного ацидоза головного мозга.

У экспериментальных животных гиперкапния от легкой до умеренной степени вначале понижает, а затем повышает возбу­димость головного мозга, если судить о его реактивности по поро­гу раздражений, вызывающих электрошок [391]. Экстремальная гиперкапния у человека или экспериментальных животных обла­дает наркотическим действием. Нейрохимические изменения, со­провождающие эти состояния, выражены умеренно и интерпрети­ровать их довольно трудно. Скорость метаболизма кислорода в головном мозге во время гиперкапнии либо не изменяется, либо увеличивается только в умеренной степени [62, 205, 269], но по­требление глюкозы мозгом снижается на 40—50% [82, 269]. Рас­пад эндогенных аминокислот и других тканевых промежуточных продуктов метаболизма увеличивается в степени, достаточной для объяснения продолжающегося высокого потребления кислоро­да. Уровень аммиака в ткани повышается, отражая увеличение катаболизма аминокислот. Эти изменения ткани головного мозга при гиперкапнии напоминают изменения, обнаруженные при ги­погликемии или барбитуровом наркозе. Однако ни при одном из этих трех состояний имеющиеся химические изменения не объяс­няют с достаточной ясностью причины физиологических рас­стройств.

Клиническая картина легочной энцефалопатии одинакова не­зависимо от причины декомпенсации дыхания. В серии наших наблюдений из 52 больных, у которых применялся наркоз угле­кислым газом, у 22 была эмфизема, у 3 — типовентиляция, свя­занная с тучностью, у 20 — гиповентиляция, возникшая в резуль­тате пейромышечной патологии или угнетения респираторных ме­ханизмов ствола головного мозга. Симптоматика характеризуется тупой диффузной головной болью, сопровождающей медленно развивающуюся сонливость, ступор или кому. Психические изме­нения обычно возникают незаметно, по мере развития легочной недостаточности, но если инфекция или седативные препараты вы­зывают быструю легочную декомпенсацию, коматозное состояние иногда развивается внезапно. У всех больных с дыхательной не­достаточностью наблюдается гиповентиляция, которая определя­ется на основании повышения уровня рсоз в крови, и, кроме того, у большинства из них наблюдается также цианоз. У больных с обструктивной эмфиземой обычно наблюдается свистящее дыха­ние, они ловят ртом воздух и дышат с явным усилием, но у боль-


ных с гиповентиляцией, ооусловленпой тучностью или поражения­ми нервной системы, дыхание спокойное, поверхностное, структу­ра его часто нерегулярна, что может ускользать от внимания при беглом обследовании. Зрачки узкие и реакция их на свет живая, до тех пор, как гипоксия не становится глубокой; в последнем случае появляется фиксированное расширение зрачков. Движения глазных яблок обычно нормальны. Примерно у 10% больных с тяжелой легочной недостаточностью наблюдаются расширение глазных вен и отек диска зрительного нерва, что является отраже­нием повышения внутричерепного давления, связанного с хрониче­ской гиперкарбией и гипоксией. При легочной энцефалопатии при­знаки нарушения двигательных функций менее выражены, чем при других метаболических комах. Судорожные припадки наблю­даются относительно редко. Кроме того, почти как правило наблю­дается астериксис и многоочаговая миоклонпя, причем иногда она настолько выражена, что больной весь дрожит. Friedreich в свое время описал так называемый paramyoclonus multiplex у больного с хронической легочной патологией, и его наблюдение, возможно,, было самым ранним описанием таких метаболических нейромы-шечных расстройств [132]. Мышечный тонус умеренно повышен, но сухожильные рефлексы чаще угнетены, чем повышены. Подошвенные рефлексы обычно имеют разгибательный ха­рактер.

Диагноз гипоксически-гиперкарбической энцефалопатии не­труден, если у больных имеется явная легочная или сердечно-ле­гочная недостаточность и постепенно развиваются загруженность, тремор и мышечные подергивания. Большая диагностическая трудность возникает, если у больных, у которых легочная функ­ция была ранее на пределе компенсации, гипоксия возникает вне­запно, в связи с инфекцией или избыточной седативной терапией.. Состояние таких больных может быть ошибочно объяснено отрав­лением седативными препаратами или другими причинами комы, но, как видно из следующего примера, данные газового состава крови уточняют диагноз.

Наблюдение 4—10. Больная 60 лет с тяжелой хронической легоч­ной патологией обратилась с жалобами на раздражительность и бессонни­цу. При обследовании изменений легочных функций не выявлено, с целью-нормализации сна больной было назначено 100 мг нембутала. На следую­щее утро дочь обнаружила ее без сознания и привезла в клинику. Больная была в состоянии комы, но адекватно реагировала на сильные болевые раздражители. Отмечался цианоз, дыхание было затруднено, с частотой 40 в 1 мин. Диаметр зрачков 3 мм, на свет реагировали. При пассивных поворотах головы отмечался полный объем движений глазных яблок в сто­роны. Астериксис или многоочаговая миоклония отсутствовали, тонус ко­нечностей был низким, с несколько сниженными сухожильными рефлекса­ми и двусторонними разгибательными подошвенными рефлексами. В арте­риальной крови: рН 7.17, Расо 70 мм рт. ст.; гидрокарбонат плазмы крови-25 мэкв/л, Рао 2 40 мм рт. ст. Больная была интубирована и в течение не­скольких дней ей проводили искусственную вентиляцию легких до того,, как она пришла в сознание и оказалась в состоянии с помощью собствен­ного дыхания поддерживать Расо2 в артериальной крови на нормальном уровне 45 мм рт. ст.


Комментарий.Этот случай не является необычным. Возможно, что повышенная раздражительность и бессонница были симпто­мами нарастающей дыхательной недостаточности. Седативная те­рапия ускорила надвигающуюся декомпенсацию и вызвала тяже­лую дыхательную недостаточность, так как сон привел к угнете­нию произвольных дыхательных усилий. Быстрота, с которой Рсо изменилось от нормы до 70 мм рт. ст., коррелирует с нормальным содержанием гидрокарбоната в плазме крови, так как для разви­тия почечной компенсации, которая обычно сопровождает респи­раторный ацидоз, времени не было. Austen с соавт. [20] подчер­кивали, что, если углекислый газ накапливается медленно, жало­бы на постепенно возникающую головную боль, сонливость и спу­танность могут иногда привлечь большее внимание врача, чем непосредственные признаки дыхательной недостаточности. Если у больного имеются также повышенное внутричерепное давление, отек диска зрительного нерва и двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы, легко может случиться, что врач вначале предположит опухоль головного мозга или придет к какому-либо другому в равной степени неоправданному заключению. Важными дифференциально-диагностическими признаками являются сле­дующие: при задержке углекислого газа очаговые симптомы паб-.людаются редко, нарушения газового состава крови имеются всег­да и энцефалопатия обычно быстро улучшается при эффективном применении искусственной вентиляции. (После глубокого и дли­тельного наркоза отдельные больные могут оставаться в состоя­нии ступора в течение нескольких дней после нормализации газов крови и тем не менее выздоровление еще возможно. Но такая последовательность событий наблюдается редко.)

С наркозом углекислым газом тесно связаны два состояния, часто усиливающие его воздействие на нервную систему. Одно из них — гипоксемия, другое — метаболический алкалоз, часто появ­ляющийся в результате лечения. Гипоксия, сопровождающая за­держку углекислого газа, должна быть подвергнута коррекции, так как недостаток кислорода представляет собой непосредствен­ную опасность как для сердца, так и для головного мозга. Но наз­начение ингаляций кислорода часто угнетает дыхание больных с выраженной задержкой углекислого газа, приводя к еще большей гиперкарбии. Очевидно, у таких больных предшествующая гипок­семия значительно стимулировала дыхание благодаря раздраже­нию хеморецепторов каротидного тела и аорты. Исключение этого раздражителя при кислородной терапии устраняет эти механиз­мы, уменьшает вентиляцию и способствует нарастанию гиперкап-нии. Возможность депрессии дыхания в условиях ингаляции кислорода заставляет некоторых врачей неохотно назначать кис­лород больным с тяжелой легочной патологией. Эффективное ре­шение проблемы заключается в том, чтобы использовать низкие концентрации кислорода в воздухе (25%) при условии тщатель­ного наблюдения за больным. Если дыхание угнетается и возни­кает задержка углекислого газа, то даже при таком минимальном

 


увеличении напряжения кислорода кислородная терапия должна сочетаться с искусственной вентиляцией.

Экскреция гидрокарбоната почками — процесс, относительно медленный. В результате коррекция наркоза углекислым газом с помощью искусственной вентиляции иногда приводит к разви­тию тяжелого метаболического алкалоза, если напряжение угле­кислого газа быстро возвращается к норме при высоком уровне гидрокарбоната в плазме крови. Хотя метаболический алкалоз клинически обычно не проявляется, Rotherman с соавт. [361] описали 5 больных с легочной эмфиземой, получавших интенсив­ную искусственную вентиляцию, у которых метаболическому ал­калозу сопутствовала выраженная неврологическая симптоматика. У этих больных после начального выхода из наркоза углекис­лым газом развился тяжелый алкалоз с величинами рН артериаль­ной крови, превышающими 7,55—-7,60, и вновь появилась оглу-шенность. У них развилась многоочаговая миоклония, возникли тяжелые судороги, и 3 из них умерли. У 2 больных сознание вос­становилось после того, как уровень углекислого газа был снова повышен путем осторожного уменьшения объема вентиляции. Мы наблюдали сходную последовательность событий у больных в глу­бокой коме, получавших интенсивную искусственную вентиляцию, но нам было трудно сделать заключение, что причиной комы был алкалоз, а не гипоксия. Скорее всего, слишком резко развившаяся гипокапния вызывала сужение сосудов мозга, что более чем нейт­рализовало благоприятное воздействие на головной мозг повы­шения напряжения кислорода в крови. Rotherman с соавт. пола­гают, что во время лечения респираторного ацидоза Рсо2 следует снижать постепенно, что позволяет включиться механизму почеч­ной компенсации и предотвращает тяжелый метаболический ал­калоз. Этот подход целесообразен, так как он предотвращает раз­витие гипоксемии [361].


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 31; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.02 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты