![]() КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Сосудистые поражения мозгаНарушения сознания любой степени у больных с острым инсультом существенно уменьшают вероятность благоприятного исхода заболевания. Из 769 больных, которых обследовал Marquard-sen, оставались в живых в течение 5 дней менее 1% поступивших в состоянии ареактивной комы, и даже у тех, у которых отмечалась только сонливость, смерть в течение 3 нед наступила в 71% [31]. Столь высокая смертность отражает частоту возникновения внутричерепных кровоизлияний. В 153 морфологических исследованиях мозга внутричерепные кровоизлияния были обнаружены У 75% больных, находившихся в коматозном состоянии, и у 40%, поступивших в состоянии сонливости. Отсутствие зрачковых реакций на свет при любых условиях является признаком фатального исхода. Снижает вероятность благоприятного исхода паралич взора. Двусторонние разгибательпые подошвенные рефлексы, параличи конечностей или периодическое дыхание неблагоприятно влияют на прогноз даже у больных, находящихся в состоянии бодрствования. Почти столь же плохой прогноз наблюдается при ишемическом инсульте, если он сопровождается оглушением, ступором или комой. По данным Carter, из 95 больных с инфарктом мозга, находившихся в коматозном состоянии меньше 24 ч, 44% умерли в течение 4 нед [10]. При более длительной ареактивности, продолжавшейся до 48 ч, смертность увеличилась до 86%, а если время пребывания больного в коматозном состоянии превышало 48 ч, то смертность достигала 95%. Аналогичные результаты получили Cooper с соавт. [11], в то время как, по данным Jones, Millikan [27], если гемиплегия при ишемии в зоне васкуляризации сонной артерии сочетается с нарушениями сознания, смертность увеличивается от 2% до 41%. По данным Oxbury с соавт., при сочетании ишемического инсульта с нарушениями сознания смертность составляет по крайней мере 30%, причем при углублении коматозного состояния показатель смертности нарастает [35]. Неврологическими причинами смерти при остром ишемическом инсульте являются либо повреждения ствола в результате закупорки базилярной артерии, либо смещение и транстенториальное Вклинение мозга, развившееся вторично в результате некротического набухания и отека поврежденного полушария головного мозга [51]. Такие клинические симптомы, как нарушения сознания, гемиплегия и паралич взора в сторону парализованных конечностей, каждый в отдельности и все вместе, коррелируют с распространенностью инфаркта в полушарии головного мозга и вероятностью развития фатального отека мозга. Несколько лет назад мы обследовали большую группу больных с острым распространенным инфарктом полушария головного мозга: более чем v пятой части больных отмечались нарушения сознания и прогрессирующее в рострокаудалыгом направлении нарушение функций диэнцефальной области и ствола мозга [39]. У больных, которые в дальнейшем выздоровели, восстаповлещто неврологических функций длительное время задерлчпвалось па диэнцефалыюм уровне, но затем вновь прогрессировало. Для умерших больных было характерно прогрессирующее нарастание нарушений функций среднего мозга и каудальных отделов ствола мозга. При появлении фиксированных зрачков, анизокории п других признаков повреждения среднего мозга у больных с ишемией пли кровоизлиянием в полушарие головного мозга неизбежно наступает смертельный исход. При кровоизлияниях в полушария головного мозга прогноз обычно ху;ке, чем при инфарктах. Однако развитие компьютерной томографии позволило установить, что у многих больных с небольшими кровоизлияниями в полушария головного мозга нарушений сознания не возникает п отмечается хорошее восстановление неврологических функций. При больших паренхиматозных кровоизлияниях нрогноз оказывается в прямой зависимости от первоначальных нарушений сознания и оцениваемых с помощью компьютерной томографии размеров гематомьЕ. Hier с соавт. у всех больных, поступивших в клинику в коматозном состоянии, обнаруживали обширные кровоизлияния, п смерть наступала в течение первой недели [21]. Для больных, у которых были сохранены. бодрствование и по крайней мере незначительные произвольные движения на стороне пареза, был характерен вполне удовлетворительный исход. Bales с соавт. у больных, находившихся в коме после кровоизлияний в полушарие головного мозга, наблюдали несколько лучшие исходы: из 47 больных у 6 восстановилось сознание, причем трое из них в дальнейшем не нуждались в постороннем уходе [4]. У больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, включая спонтанные и травматические субарахноидальные кровоизлияния, проводились обширные исследования кислотно-щелочного состояния и различных других показателей метаболизма в крови и спинномозговой жидкости. Травматические повреждения мозга п внутричерепные кровоизлияния сопровождаются усиленном эритроцптарного гликолпза, в результате чего в спинномозговой жидкости возникает лактат-ацидоз, который коррелирует с респираторным алкалозом в крови. Однако эти изменения слишком варпабельны и непостоянны, чтобы быть надежным показателем при прогнозировании исходов заболевания. По данным Rout e соавт., у больных с инсультом при уменьшении Расо2 ниже 35 мм рт. ст. смертность достигает 70% [47]. По данным Fujishima с со-йвт., у больных с внутричерепными кровоизлияниями на плохой прогноз могли указывать изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризовались увеличением концентрации лактата выше 2,5 ммоль/ч на литр, нарастанием отношения лактат : пиру-ват выше 20, уменьшением уровня гидрокарбоната натрия ниже 21 мэкв/л, рН ниже 7,28, а Рсо 2 ниже 32 мм рт. ст. [17]. Однако специфичность этих изменений кислотно-щелочного состояния сомнительна. Mazzara с соавт., на основании обследования нахо-
дившихся в госпитале больных с различными тяжелыми заболеваниями установили, что степень гипервептиляции и гипокапшш четко коррелирует с плохим исходом. Однако эти авторы отметили, что респираторный алкалоз наблюдается у многих больных, находящихся в критическом состоянии, как при наличии, так и при отсутствии заболеваний нервной системы [32]. Такое усиление дыхания обуславливается главным образом тяжестью основного системного заболевания и его легочными осложнениями, а не непосредственным повреждением нервной системы.
|