Сосудистые поражения мозга

Нарушения сознания любой степени у больных с острым ин­сультом существенно уменьшают вероятность благоприятного ис­хода заболевания. Из 769 больных, которых обследовал Marquard-sen, оставались в живых в течение 5 дней менее 1% поступивших в состоянии ареактивной комы, и даже у тех, у которых отмеча­лась только сонливость, смерть в течение 3 нед наступила в 71% [31]. Столь высокая смертность отражает частоту возникновения внутричерепных кровоизлияний. В 153 морфологических исследо­ваниях мозга внутричерепные кровоизлияния были обнаружены У 75% больных, находившихся в коматозном состоянии, и у 40%, поступивших в состоянии сонливости. Отсутствие зрачковых реак­ций на свет при любых условиях является признаком фатального исхода. Снижает вероятность благоприятного исхода паралич взора. Двусторонние разгибательпые подошвенные рефлексы, па­раличи конечностей или периодическое дыхание неблагоприятно влияют на прогноз даже у больных, находящихся в состоянии бодрствования.

Почти столь же плохой прогноз наблюдается при ишемическом инсульте, если он сопровождается оглушением, ступором или ко­мой. По данным Carter, из 95 больных с инфарктом мозга, нахо­дившихся в коматозном состоянии меньше 24 ч, 44% умерли в те­чение 4 нед [10]. При более длительной ареактивности, продолжав­шейся до 48 ч, смертность увеличилась до 86%, а если время пре­бывания больного в коматозном состоянии превышало 48 ч, то смертность достигала 95%. Аналогичные результаты получили Cooper с соавт. [11], в то время как, по данным Jones, Millikan [27], если гемиплегия при ишемии в зоне васкуляризации сонной ар­терии сочетается с нарушениями сознания, смертность увеличи­вается от 2% до 41%. По данным Oxbury с соавт., при сочетании ишемического инсульта с нарушениями сознания смертность со­ставляет по крайней мере 30%, причем при углублении коматоз­ного состояния показатель смертности нарастает [35].

Неврологическими причинами смерти при остром ишемическом инсульте являются либо повреждения ствола в результате заку­порки базилярной артерии, либо смещение и транстенториальное Вклинение мозга, развившееся вторично в результате некротиче­ского набухания и отека поврежденного полушария головного мозга [51]. Такие клинические симптомы, как нарушения сознания, гемиплегия и паралич взора в сторону парализованных конечно­стей, каждый в отдельности и все вместе, коррелируют с распро­страненностью инфаркта в полушарии головного мозга и вероят­ностью развития фатального отека мозга.

Несколько лет назад мы обследовали большую группу больных с острым распространенным инфарктом полушария головного мозга: более чем v пятой части больных отмечались нарушения сознания и прогрессирующее в рострокаудалыгом направлении нарушение функций диэнцефальной области и ствола мозга [39].

У больных, которые в дальнейшем выздоровели, восстаповлещто неврологических функций длительное время задерлчпвалось па диэнцефалыюм уровне, но затем вновь прогрессировало. Для умер­ших больных было характерно прогрессирующее нарастание на­рушений функций среднего мозга и каудальных отделов ствола мозга. При появлении фиксированных зрачков, анизокории п дру­гих признаков повреждения среднего мозга у больных с ишемией пли кровоизлиянием в полушарие головного мозга неизбежно наступает смертельный исход.

При кровоизлияниях в полушария головного мозга прогноз обычно ху;ке, чем при инфарктах. Однако развитие компьютерной томографии позволило установить, что у многих больных с не­большими кровоизлияниями в полушария головного мозга нару­шений сознания не возникает п отмечается хорошее восстановле­ние неврологических функций. При больших паренхиматозных кровоизлияниях нрогноз оказывается в прямой зависимости от первоначальных нарушений сознания и оцениваемых с помощью компьютерной томографии размеров гематомьЕ. Hier с соавт. у всех больных, поступивших в клинику в коматозном состоянии, обна­руживали обширные кровоизлияния, п смерть наступала в тече­ние первой недели [21]. Для больных, у которых были сохранены. бодрствование и по крайней мере незначительные произвольные движения на стороне пареза, был характерен вполне удовлетвори­тельный исход. Bales с соавт. у больных, находившихся в коме после кровоизлияний в полушарие головного мозга, наблюдали несколько лучшие исходы: из 47 больных у 6 восстановилось со­знание, причем трое из них в дальнейшем не нуждались в посто­роннем уходе [4].

У больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения, включая спонтанные и травматические субарахноидальные крово­излияния, проводились обширные исследования кислотно-щелоч­ного состояния и различных других показателей метаболизма в крови и спинномозговой жидкости. Травматические повреждения мозга п внутричерепные кровоизлияния сопровождаются усиленн­ом эритроцптарного гликолпза, в результате чего в спинномозго­вой жидкости возникает лактат-ацидоз, который коррелирует с респираторным алкалозом в крови. Однако эти изменения слишком варпабельны и непостоянны, чтобы быть надежным показателем при прогнозировании исходов заболевания. По данным Rout e соавт., у больных с инсультом при уменьшении Расо₂ ниже 35 мм рт. ст. смертность достигает 70% [47]. По данным Fujishima с со-йвт., у больных с внутричерепными кровоизлияниями на плохой прогноз могли указывать изменения в спинномозговой жидкости, которые характеризовались увеличением концентрации лактата выше 2,5 ммоль/ч на литр, нарастанием отношения лактат : пиру-ват выше 20, уменьшением уровня гидрокарбоната натрия ниже 21 мэкв/л, рН ниже 7,28, а Рсо ₂ ниже 32 мм рт. ст. [17]. Однако специфичность этих изменений кислотно-щелочного состояния сомнительна. Mazzara с соавт., на основании обследования нахо-

дившихся в госпитале больных с различными тяжелыми заболева­ниями установили, что степень гипервептиляции и гипокапшш четко коррелирует с плохим исходом. Однако эти авторы отметили, что респираторный алкалоз наблюдается у многих больных, нахо­дящихся в критическом состоянии, как при наличии, так и при от­сутствии заболеваний нервной системы [32]. Такое усиление ды­хания обуславливается главным образом тяжестью основного си­стемного заболевания и его легочными осложнениями, а не непосредственным повреждением нервной системы.