СИСТЕМА КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ

Из всех острых проблем клинической медицины нет более трудной, чем быстрая диагностика и эффективное ведение больно­го в состоянии комы. Это частично связано с тем, что кому вызы­вает множество причин, а частично — с тем, что время для по­становки диагноза и выбора адекватного лечения ограничено. При первом осмотре больного кома, вызванная субдуралыгой или эпидуральной гематомой, может быть полностью обратимой, но если лечение не начато немедленно, повреждение головного мозга может очень быстро стать непоправимым или фатальным. Если соответствующее лечение начато сразу, состояние коматозного больного с диабетическим кетоацидозом или гипогликемией может быстро нормализоваться, по если лечение запоздает, он может погибнуть или у него возникнет стойкое поражение головного мозга. При эпидуральной гематоме тщательная оценка кислот-но-щелочноего состояния и наличия субстрата не только бесполез­на, но и опасна, так как для такой оценки нет времени. Время, затраченное на церебральную ангиографию или КТ-сканировапие у больного с диабетической комой, которую не лечат, не только будет нерационально и бесполезно упущено, но вследствие за­держки с лечением возникнет и потенциальная опасность для больного.

Оценка больного в состоянии комы требует от врача продуман­ного подхода, который позволил бы ему направить диагностические и терапевтические усилия в нужном направлении, а пе растрачи­вать время на бесполезные рассуждения. Из предыдущих глав этой книги может показаться, что ступор или кома вызывается бесчисленным множеством патологических состояний. Однако в этих главах было также показано, что любое поражение или функ­циональное нарушение головного мозга, чтобы привести к потере сознания, должно либо: 1) вызвать двустороннее нарушение функ­ций полушарий головного мозга, 2) повредить или создать функ­циональное угнетение физиологических активирующих механиз­мов, лежащих вдоль центральной части верхних отделов ствола головного мозга и промежуточного мозга, либо 3) вызвать мета­болическое поражение или угнетение обоих этих механизмов. Па­тологические состояния, при которых могут возникнуть такие условия, можно подразделить на: 1) супратеиториальные объем-

ные поражения, которые сдавливают или смещают ствол головно­го мозга, 2) субтенториальные деструктивные или объемные пора­жения, повреждающие или сдавливающие ретикулярную форма­цию, и 3) метаболические энцефалопатии, диффузно поражающие головной мозг. При дифференциальном диагнозе должно быть учтено еще одно состояние — 4) психогенная ареактивность. Зная это, можно значительно сузить выбор диагностических воз­можностей и начать соответствующее лечение достаточно быстро, чтобы добиться изменения исхода. В этой главе мы остановимся на клиническом подходе, который в большинстве случаев позволит врачу быстро установить причину ареактивности и отнести ее к одной из приведенных выше четырех основных категорий, на­правляя одновременно свои усилия на предотвращение необрати­мого поражения головного мозга больного.

Верный путь к установлению окончательного клинического¹ диагноза при коме состоит из двух этапов: первый этап — это точная интерпретация ограниченного числа объективных призна­ков, отражающих сохранность или повреждение головного мозга на его различных уровнях, и второй — определение того, объясняет ли структуру и динамику развития этих признаков лучше всего патологическая физиология супратенториалыюго объемного пора­жения, субтенториальной деструкции или метаболической энцефа-лопатии. Как показано в табл. 29, для каждой из этих патофизио­логических категорий характерна группа симптомов и признаков,, закономерность развития которых можно предсказать. После того как заболевание удалось отнести к одной из трех основных кате­горий, можно провести радиографические, электрофизиологические или биохимические лабораторные исследования, нужные для диаг­ностики конкретного поражения или для выявления условий, ко­торые потенциально могут осложнить ведение больного. После того как диагноз поставлен и лечение начато, изменения клиниче­ской картины и данные лабораторных анализов могут служить для расширения и дополнения лечения (консервативного или хи­рургического), оценки его эффективности и, как показано в гла­ве 7, определения перспектив выздоровления и прогноза.

Немало усилий было приложено, чтобы найти идеальный кли­нический подход к больному с потерей сознания. В большинстве случаев такие подходы более или менее повторяют или даже рас­ширяют полное неврологическое обследование, что делает их слиш­ком трудоемкими для ежедневного практического применения. Некоторые из них предельно кратки и точны [42], но разработаны для ограниченных целей, например, для ведения больных с трав­мой черепа; обычно они дают слишком мало информации, необхо­димой для диагностики или наблюдения за динамикой метаболи­ческих нарушений. Набор основных клинических признаков, опи­санный в следующем разделе, несомненно, далек от совершенства, но и мы, и другие исследователи широко его используем и обна­ружили, что он обладает рядом преимуществ. С помощью такого обследования оценивается нормальная и патологическая физиоло-

Таблица 29. Дифференциальная характеристика состояний, вызывающих устойчивую ареактивность

I, Супратенториалъные объемные поражения, сдавливающие или смещаю­щие промежуточный мозг или ствол головного мозга Начальные признаки обычно свидетельствуют об очаговой дисфункции

головного мозга

Признаки дисфункции прогрессируют в рострокаудальном направлении Неврологические признаки в любой данный момент указывают на пора­жение одной анатомической области (например, промежуточного мозга, среднего мозга — моста мозга, продолговатого мозга) Двигательные нарушения часто асимметричны

П. Субтепториалъные объемные процессы или деструкции, вызывающие

кому

Имеются анамнестические данные о предшествующем поражении ствола

головного мозга или кома развивается внезапно Признаки, указывающие на локализацию поражения в стволе мозга,

предшествуют началу комы или сопровождают его п всегда включают

окуловестибулярную патологию Обычно имеются параличи черепных нервов «Причудливая» структура дыхания обычна и появляется, как правило,

в начале комы

III. Метаболическая кома

Спутанность и ступор обычно предшествуют двигательной симптоматике Двигательная симптоматика обычно симметрична Реакции зрачков обычно сохранны

Обычны астерпксис, миоклоння, тремор или судорожные припадки Нарушения кислотно-щелочного состояния с гипер- или гиповентиляцией возникают часто

IV. Психогенная ареактивность Веки закрываются активно

Реакция зрачков сохранена или зрачки расширены (циклоплегия) Характер окулоцефалическпх реакций непредсказуем; окуловестибуляр-

ные рефлексы — физиологические (имеется нистагм) Мышечный тонус изменчив или в норме Обычно наблюдаются эупноэ пли гипервентиляция Патологические рефлексы отсутствуют ЭЭГ в норме

тия функций, описанных в главе 5: уровень бодрствования, зрач­ковые реакции, движения глазных ябок, корнеальные рефлексы, структура дыхания, двигательные функции скелетных мышц и глубокие сухожильные рефлексы. Большинство из этих функцио­нальных признаков претерпевает предсказуемые изменения в связи с поддающимися локализации нарушениями головного мозга, и это помогает установить локализацию поражения или пораже­ние. Особенности взаимной группировки и развития патологиче­ских признаков указывают на то, является ли причина нарушения сознания супратенториалыгой (начинается рострально и развива­ется в каудальном направлении), субтенториальной (начинается в стволе мозга), метаболической (начинается с признаков диффуз­ного или многоочагового нарушения функций) или психогенной (признаки физиологических дисфункций головного мозга отсут­ствуют).