МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 1 страница

Мікрофлора шкгри. На поверхні шкіри живуть сарцини, плісеневі І дріжджові гриби,"непатогенні коринебактерії та умовно-патогенні бактерії (стафілококи, стрептококи). Живлення їх забезпечується виділеннями жирових і сальних залоз, відмерлими клітинами і про­дуктами розпаду. На ги верхні шкіри в однієї людини виявляли від 8Б мли до І млрд особин мікроорганізмів.

ГТри стиканні тіла людини з грунтом її одяг і шкіра обсіменяються спорами~рТзн"их~ видів мікроорганізмів (клостридії правил, анаероб­ної інфекції та ін.). Найчастіше забруднюються відкдиІІЛ.астини_люд­ського тіла, головним чином руки. На їх поверхні виявляють Е. соїіі стафілококи, стрептококи, плісеневі, дріжджові і недосконалі гриби, спори аеробних і анаеробних бацил.

Поруш мрія санігарно-гігієпічпого режиму, нормальних умов пра­ці і потугу люїей нерідко є причиною виникнення гнійних захво-рюзтіь ч.Ічірн або мікозів.

Мікпо їпора порожнини Г)дгга_._ У порожнині рота є сприятливі умо­ви для. ж'Іття мікроорганізмів. Слина_ — важливий поживний суб­страт. У ній є амінокислоти, білки, ліпіди, _вуглеводи,цеорганічні речозніщ,.,

Чзчеї кілька годин після народження дитини бактерії можуть розмн'У-куз Ігися в порожнині рота, і через кілька діб там виявляють окремі в'ггі сгпзпгококів, пейсерій, актиноміцетів, лактобактерій та ін. Ккпхісчин і якісний склад мікрофлори порожнини рота зале-жчгг, ₄ві І, характеру харчування та віку дитини.

У'порожнині рота постійно живе 5. заііуагіиз, якому властивий тропізм до поверхні органів порожнини рота, особливо багато його на поверхні язика.

Більшість видів мікроорганізмів порожнини рота — аероби й фа-5Ул^ьТ.^аІ.^чвЛІ..аІЇ<1§РДб_и. Під час прорізування зубів з'являються обяї¹ гатні грамнегативні анаероби. У збереженні мікроорганізмів у по­рожнині рота важливу роль відіграють глікопротеїди слини, які зумовлюють нагромадження певних бактерій на поверхні зубів, що прорізуються.

Роль мікроорганізмів у розвитку захворювань зубів розглядаєть­ся у відповідному розділі спеціальної мікробіології (див с. 425).

Мікрофлора шлунка і кишок. При нормальній функції шлунка мікрофлори в Ігьомуттеман айв ввита нечисленна (10³— І О⁵ в 1 г).Шлун-колий. сік є.аахисним_б.ад.'.єром, який запобігає проникненню у кишки патогенних і умовно-патогенних видів мікроорганізмів. Проте сту­пінь кислотності шлункового соку не завжди сталий, він залежить від характеру їжі та кількості споживаної людиною води. Із рота

85в шлунок разом з їжею надходять молочнокислі бактерії, 8агсіпа Тепіґіспімк, ВасіІІиз зпЬііІіз,.дріжджі та іік; у деяких випадках мож­ливе проникнення в шлунок, а потім і в кишки збудпнківдизентерії, черевного тифу, паратифів, холерних вібріонів та іішіих патогенних видів.

У мікрофлорі дванадцятипалої кишки (1.0³—10^а в І.г) порівняно рідко виявляють' 8. гаесаііз, гриби" тгґїпші види. Порівняно мало (10- —10" в 1 г) є бактерій і в топкій кишці. У товстій кгшні дуже ба­гато мікроорганізмів (10^й в 1 г). Близько 1/3 сухої маси фекалій де­яких видів тварин складається з мікробної маси. За добу доросла людина виділяє разом з екскрементами близько 17 трильйонів мікро­організмів.

З віком мікрофлора кишок людини зазнає істотних змін. Травний канал новонароджених у перші години життя стерильний. Протягом першої доби його заселяє випадкова мікрофлора з навколишнього середовища, головним чином при годівлі грудним молоком. Надалі в кишечнику новонароджених установлюється специфічна мікрофло­ра, Ідо складається з молочнокислих бактерій (біфідобаетєгяя, Ьас-ІоЬасіИуз асііІарЬШІз). їй властивий антагонізм до багатьох... патр~-геиних і умовпо-патогенних видів, які можуть спричиняти порушення функції кишок у грудних дітей. Однак уже на 3—5-ту добу життя в кишках грудних дітей можна виявити Е. соїі й ентерококи, кіль­кість яких різко зростає при переході па мішане впгодовуг.ання.

У складі мікрофлори кишок дорослих людей виявлено понад .250 видів мікроорганізмів.- Основну масу (96—99%) становлять анаеробні бактерії (біфідобакгерії, бактероїди). Факультативі») ана­еробна мікрофлора ІГредставлена Е. "сбТГ,~Лактобацилами й єнте£<> коками; на них припадає блІ[зькю^Т^4ТГЗ^/с]єТкішІковоГШкр65)лори. Менш як 0,01—0,001 % становить так "звана залишкова мікрофлора (Зіарпуіососспч, Сіозггкііпт, Ргоіепз, дріжджі).

Доведено, що в кишках постійно живе Сіозігнііііиі регГгіц£егг?,_і яка виробляє травні ферменти; Н. соїі та інші види бактерій пр~оду~ кують необхідні для людського організму вітаміни (тіамін, рибофла­він, ціанокобаламін та ін.). Бактерії-антагоністи"(сіцидофільна, бол­гарська бактерії, актиноміцети та" ін.) перешкоджають розвиткові патогенних видів, які можуть проникнути в кишки з інфікованою їжею, повітрям і водою.

Анаеробні, що не утворюють спор, грампсгативні види мікроорга­нізмів — бактероїди виявлено при гострому апендициті, післяполого­вій інфекції, абсцесах легень, септицеміях різної етіології, інфекцій­них ускладненнях після операцій у черевній порожнині, запальних процесах у шлунку, кишках, дихальних шляхах і на шкірі.

І. І. Мечников розглядав деяк'і види бактерій кишок як шкідливі, що спричинюють хронічні отруєння. Як метод боротьби з шкід­ливою мікрофлорою він запропонував введення в кишки молочно-

кислих паличок (болгарська бактерія), що мають антагоністичні властивості.

Мікрофлора дихальних шляхів.Разом з повітрям людина вдихає величезну кіяь^ГсТь"чаОТїТОК гтнлу й адсорбованих на них мікроорга­нізмів. Дослідним штяхом доведено, що кількість мікроорганізмів у повітрі, яке ми вдихаємо, у 200—500 раз більша, ніж у тому, яке видихаємо. Більшість їх затримується у порожнині носа., і лише не­велика частина проникає в бронхи. Кінцеві розгалуження бронхів і альвеоли легень звичайно стерильні. У верхніх дихальних шляхах (носова частина глотки, зів) є кілька відносно постійних видів бак­терій (стафілококи, стрептококи, непагогенні коринебактерії, пепто-коки та ін.).

При о:тзоле;ші захисних сил організму в результаті охолоджен­ня, в їси к ;;[:Ія, нестачі вітамінів бактерії, які постійно перебува­ють у днх'І ті,них нпяха.х, стають здатними спричиняти гострі респі­раторні пхч>роч Інпч, ангіну, пневмонію, бронхіт та ін. Слизова оіоіонкм н )са продукує, муцмн і ліюппм, які мають захисну дію. У норО'К'Інні носа є й секреторні аптигіїл (див. с. 155). Однак, не-звач<чотч на не, мікрофлора порожнини носа відносно стала — ге­молітичний, або носовий, мікрокок, непатогенні коринебактерії, стафілококи, стрептококи, сап'юфігні грамнегативні диплококи, капсульні грамнегагнвні бактерії, НаепттЬіЬІя іпГІиепхае, протей та ін. Кпім бактеріальної мікрофлори, у дихальних шляхах протягом тривалого часу можуть зберігатися, не спричиняючи патологічних процесів, багато вірусів, зокрема аденовіруси.

Мікрофлора _піхви. У перші дві доби після народження піхва дівчагок.стерильна,. Іноді в ній є невелика кількість грампозитивних бактерій і коків. З 2—5 діб життя закріплюється к.окова мікрофлора, яка зберігається до періоду статевого дозрівання, потім її заміняють молочнокислі бактерії (ЬасіоЬасіІІи'з асісІорІІПиз, ЬасІоЬасіИпз савеі, ЬасіоЬасіНпз гегтепіпт та іп.).

Бактерії піхви мають антагоністичні властивості, що відіграє за­хисну роль, однак ці властивості можуть порушуватись при шкідли­вій дії лікарських засобів (антибіотики, сульфаніламідні препарати, егакридину лактат, осарсол, калію перманганат та іи.), до яких молочнокислі бактерії більш чутливі, ніж інша мікрофлора.

Мікрофлора сечових шляхів. У чоловіків у передній частині сечо­випускного каналу знаходяться стафілококи, пепатогснпі коринебак­терії, грамнегативпі непатогепІІІ бактеріїСечовипускний канал жінок звичайно стерильний; інколи у ньому може бути невелика кількість непатогенних коків.

Мікрофлора кон'юнктиви складається із стафілококів, СогупеЬас-Іегіит хегозіз, мікоплазм та ін. При ослабленні імунітету, порушенні зору, гіповітамінозах мікроорганізми, що звичайно живуть на кон'юн­ктиві, можуть стати відносно патогенними й спричиняти різні захво­рювання (кон'юнктивіт, блефарит та інші процеси).

Кількісний і якісний скла І мікрофлори кон'юнктиви залежить від ступеня бактерицидності слізної рідини, в якій е фермент лізо­цим і секреторний імуноглобулін А.

З.чачения^и'•>]?. дальної_мікді)ф_лори. Мікрофлора організму людини _непостшна_, Ізїїдовпй склач її варТюТзалежно од віку, харчування та -.стану макроорганізму.. Глибоких змін зазнає мікрофлора організму людини при різних захворюваннях.

Порушення видового складу нормальної мікрофлори під впливом інфекційних і соматичних захворювань, а також у результаті три­валого Л нераціонального використання антибіотиків призводить до стану д_и_.с_б а к т е р і <2_з_у, який характеризується зміною співвід­ношення рТїїпГхТїїїдТв бактерій, різким зниженням кількості біфідо-бактерій, збільшенням кількості стафілококів, у тому числі гемолі­тичних, СагкІІ(1а, гемолітичних Е. соП, зниженням засвоісшаності продуктів травлення, пригніченням ферментативних процесів, роз­щепленням фізіологічних секретів. При зміні звичайного місця життя мікроорганізмів можуть розвиватись різні ускладнення: диспепсія, токсикоінфекція, гнійно-запальні процеси, гострі респіраторні захво­рювання, пневмонія, кандидоз та іп.

Про існування гнотобіотів — тварин (птахів), організм яких віль­ний віц мікрофлори або е носієм тільки певних видів мікроорганіз­мів, було ві'Іомо ще в минулому столітті. Гнотобіотп поділяються па кілька груп: монооіоти (цілком вільні від мікрофлори), дибіоти (зара-

жечі одним видом мікроорганізмів) і полібіоти (що мають у своєму організмі кілька видів мікроорганізмів).

Тепер розвивається нова галузь біології — гнотобіологія^ яка вивчає життя макроорганізмів, вільних від мікрофлори. У спеціаль­них камерах вигодовуванням стерильною їжею вирощеногнотооютпих курчат, пацюків, морських свинок та інших тварин.

Гнотобіогн привернули увагу вчених у зв'язку з потребою глиб-ппго вивчення ролі нормальної мікрофлори в механізмах інфекційної п Ітології та імунітету. У гнотобіотів порівняно із звичайними тва-рчнами збільшена сліпа кишка, недорозвинена лімфоїдна тканина, у них менша маса внутрішніх органів, об'єм крові, менше води у тка­нинах й антитіл у сироватці крові.

Гнотобіологія дає змогу точніше з'ясувати роль нормальної мікрофлори в процесах синтезу вітамінів, амінокислот, прояві при­родженого й набутого імунітету, пригнічення інших видів мікроорга­нізмів, внесених іззовні, в тому числі патогенних та умовно-патоген-ннх, визначити характер взаємодії бактерій і вірусів. Великого зна­чення надається гнотобіології при вивченні умов життя людини і тварин у космосі.

99. Стафілококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика стафілококових інфекцій. –

Відповідь:

-Родина Micrococcacea

Рід Staphylococcus (біля 20 видів)

Види: S.aureus - патогенний

S. epidermidis

S. saprophyticus умовно-патогенні

S. hominis

S. saccharolyticus

Факультативні анаероби, невибагливі до поживних середовищ і умов культивування (рН 6,2-8,4; t=25-45 C)

-Патогенні фактори:

n Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

n Капсула

n Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

n Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

n Алергени

n Перехресно-реагуючі антигени

n Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

n Суперантигени – мітогенна дія на

n Т- і В-лімфоцити

-Епідеміологія і патогенез

n Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

n Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

n Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Імунітет

антибактеріальни та антитоксичний,

типоспецифічний

-Для культивування використовують:

а) універсальні поживні середовища:

МПА – через 16-24 год – S-форми колоній, середніх розмірів, забарвлені у колір пігменту

МПБ - через 24 год утворюють дифузне помутніння, пізніше можливе утворення осаду

б) диференційно-діагностичні середовища (5-10% NaCl)

n жовточно-сольовий агар (середовище Чистовича) – лецитиназна активність

n молочно-сольовий агар – пігментоутворення

n жовточно-молочно-сольовий агар

n кров”яний агар – гемолітична активність

n середовище Коростильова – ферментація маніту в анаеробних умовах

-Резистентність

n стійкі до нагрівання (80 С – 30 хв,150 С – 10 хв)

n стійкі до етанолів

n чутливі до детергентів, фенолів, альдегідів

-Профілактика та лікування

Профілактика

n неспецифічна

n специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

n етіотропна – антибіотики

n специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

100. Роль стафілококів у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій. Фактори, що зумовлюють їх агресивність . Профілактика стафілококових інфекцій. -

Відповідь:

-Оскільки стафілококи мають наступні властивості:

n Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій.

n Шляхи зараження – усі можливі. Інфекції можуть носити ендогенний та екзогенний характер.

n Стафілококи спричиняють більш як 100 захворювань різної локалізації

Їх роль у виникненні внутрішньолікарняних інфекцій досить значна, особливо це стосується гнійних відділень, хірургії та пологових відділень, а також диспансерів.

-Фактори агресивності:

-Патогенні фактори:

n Адгезини (поверхневі білки – білок А, полісахариди)

n Капсула

n Ферменти патогенності

плазмокоагулаза

лецитиназа

гіалуронідаза

фібринолізин

каталаза

ДНК-аза

ліпаза

n Екзотоксини

За механізмом дії діляться:

а) мембранотоксини (стафілолізини) – мають дермонекротичну, летальну та деструктивну дію на еритроцити, лейкоцити, макрофаги

б) ексфоліатини А і В

в) токсин синдрому токсичного шоку

г) ентеротоксини А, В, С, D, E

n Алергени

n Перехресно-реагуючі антигени

n Антифагоцитарні фактори (мікрокапсула, білок А, пептидоглікан, тейхоєві кислоти

n Суперантигени – мітогенна дія на

n Т- і В-лімфоцити

-Профілактика і лікування:

Профілактика

n неспецифічна

n специфічна (екстренна) – стафілококовий анатоксин

Лікування

n етіотропна – антибіотики

n специфічне

антистафілококова плазма

антистафілококовий Ig

аутовакцини

стафілококовий бактеріофаг

101. Стрептококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика стрептококових інфекцій. -

Відповідь:

n -Родина Streptococcaceae

n Рід Streptococcus

n Види: S.pyogenes S.mutans

S.pneumoniae S.mitis

S.agalactiae S.salivarius

n Рід Enterococcus

n Види: E.faecalis

E.faecium

E.durans

-Морфологія:

n Гр+ коки, сферичної, овоїдної або ланцетоподібної форми

n розміри 0,5-2 мкм

n нерухомі

n не утворюють спор

n патогенні представники утворюють капсулу в організмі людини і тварин

n в мазках-препаратах розташовуються попарно,у вигляді коротких або довгих ланцюжків

-Властивості:

n факультативні анаероби , t – +37 C, рН=7,2-7,6

n вибагливі до поживних середовищ

а) цукровий бульйон – утворюють придонно-пристінковий ріст

б) кров”яний агар

- альфа-гемолітичні – неповний гемоліз

- бета-гемолітичні – повний гемоліз

- гама-негемолітичні – відсутність гемолізу

в) жовчний бульйон – диференціація S.pneumoniae та Enterococcus

n на щільних поживних середовищах утворюють S форми колоній (в несприятливих умовах – R)

-Резистентність

n малочутливі до низьких температур, висушування

n помірночутливі до високих температур

n чутливі до більшості дезінфектантів у робочих концентраціях

-Фактори патогенності

n Білок М

n Капсула

n Ферменти патогенності

- С5а-пептидаза

- гіалуронідаза

- стрептокіназа (фібринолізин)

- ДНК-аза (стрептодорназа)

- амінопептидаза

n Екзотоксини

- 0-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична, кардіотоксична дія

- S-стрептолізин – гемолітична, цитотоксична дія

- еритрогенін (скарлатинозний токсин) – пірогенна, алергенна, імуносупресивна дія

- кардіогепатотоксин

n перехреснореагуючі антигени

n суперантигени

n алергени

-Епідеміологія і патогенез

n Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій

n Шляхи зараження – контактний і аерогенний

n Викликають гнійно-запальні захворювання різної локалізації, скарлатину, рожисте запалення, ревматизм

-Імунітет

n нестійкий, типоспецифічний – для більшості стептококових інфекцій

n стійкий, типоспецифічний - після перенесеної скарлатини

-Лабораторна діагностика

n Матеріал для дослідження: гній, рановий вміст, ексудат, слиз із носоглотки, наліт із мигдаликів, кров, ліквор, харкотиння.

n Методи діагностики:

n Бактеріоскопічний метод – орієнтовне

значення

n Бактеріологічний метод – основне діагностичне значення

n Серологічний метод – використовують для діагностики хронічних та аутоімунних інфекцій

-Профілактика та лікування

n Профілактика

n неспецифічна

n специфічна – використовують для профілактики пневмококових інфекцій – пневмококова вакцина (містить капсульний полісахарид)

n Лікування

n етіотропне - антибіотики

102. Стрептококи пневмонії. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика пневмококових інфекцій. -

Відповідь:

- Стрептококи пневмонії (за старою номенклатурою - пневмококи) вперше були

описані Л. Пастером у 1881 р. У чистій культурі їх виділили і з’ясували

їх роль при запаленні легень К. Френкель і А. Вейксельбаум (1886).

-Морфологія і фізіологія. Стрептококи пневмонії - парно розташовані коки

витягнутої ланцетоподібної форми, які нагадують контури полум’я свічки.

Розміри їх коливаються від 0,5 до 1,5 мкм. В організмі людини утворюють

капсулу, яка оточує дві клітини разом. При вирощуванні на живильних

середов. вона відсутня. Спор і джутиків не мають, Гр(+).

-Пневмококи - факультативні анаероби, але добре ростуть і в аеробних

умовах при 37 °С. На простих середов. не культивуються. Їх вирощують на

середов. із додаванням крові або сироватки. На кров’яному агарі

утворюють дрібні прозорі колонії-росинки, оточені зоною позеленіння. На

рідких середов. викликають слабке помутніння з осадом. Біохімічно

активні, розкладають ряд вуглеводів до кислоти, желатин не розріджують.

Вірулентні пневмококи розкладають інулін і розчиняються в жовчі, що

використовують для їх ідентифікації. Вони продукують гемотоксин,

лейкоцидин, гіалуронідазу, а також мають ендотоксин. Вірулентні

властивості пневмококів, в основному, визначають капсули, які

пригнічують фагоцитоз.

Розміщені в капсулі складні полісахариди визначають серотип пневмокока.

В даний час виділено 84 серотипа. Усі вони є патогенними для людини,

причому в клінічній практиці 1, 3, 4, 7, 8, 9 і 12-й типи найбільше

часто викликають захворювання дорослих, а пневмонії й отити в дітей

звичайно зв'язані з 6, 14, 19 і 23-м типами.

У зв'язку з тим, що існують перехресні реакції між полісахаридами

пневмококів і інших видів бактерій, імунологічна діагностика

(серотипування) використовується рідше, ніж більш специфічна -

бактеріологічна. До останнього часу вважалося, що пневмококи чуттєві до

пеніциліну і більшості інших антибіотиків. Однак з'являється усе більше

зведень про швидке поширення штамів, резистентних до антибіотиків

пеницилінового ряду (до 70%), хлорамфениколу, тетрациклінам і макролідам. Разом з тим показано, що найбільшу активність

стосовно зазначених штамів мають антибіотики флуорохінолінового ряду.

-Антигени і класифікація. Стрептококи пневмонії мають три основні

антигени - полісахарид клітинної стінки, капсульний полісахарид і

М-білок. За капсульним антигеном усі пневмококи поділені на 85

сероварів, 15 із них можуть викликати у людей крупозну пневмонію,

септицемію, менінгіт, артрит, отит, гайморит, риніт, повзучу виразку

рогівки.

-Імунітет має типоспецифічний характер, але слабкого напруження і

недовготривалий. Навпаки, у деяких людей після перенесеної хв. виникає

підвищена чутливість до повторних заражень або захв. переходить у

хронічну форму.

-Лабораторна діагностика. Матеріалом для дослідження є мокротиння, кров,

слиз із рото- та носоглотки, гній, спинномозкова рідина тощо. Первинна

бактеріоскопія матеріалу і посів його на живильні середов. дають мало,

оскільки в ротовій порожнині та інших біотопах є подібні за морфологією,

але непатогенні пневмококи. Основним, найбільш точним, раннім і надійним

методом лабор. діагностики є постановка біологічної проби на білих

мишах, які є найчутливішими тваринами до стрептококів пневмонії. Після

внутрішньоочеревинного зараж. у них виникає сепсис, посів крові із серця

дає змогу швидко виділити чисту культуру й ідентифікувати її.

-Патогенез. Пневмококи різних серотипів можуть безсимптомно персистувати

на слизуватих оболонках порожнини рота і верхніх дихальних шляхах.

Проникненню їх у дистальні відділи респіраторного тракту перешкоджають

захисні структури організму: лімфоїдні мигдалини, бактерицидні

властивості слини і носового слизу, мукоциліарний апарат

трахеобронхіального дерева, фагоцитарна активність нейтрофілів і

альвеолярних макрофагів, гуморальні фактори бронхіального секрету

(імуноглобуліни А і G), система комплементу, лізоцим, інтерферон,

лактоферин, інгібітори протеаз). На підставі цього варто припустити, що

ведуче значення в патогенезі гострих пневмоній (ОП) здобувають фактори,

що порушують динамічну рівновагу між макро- і мікроорганізмами. До таких

несприятливих обставин відносяться переохолодження (розладу

мікроциркуляції і порушення мукоциліарного кліренсу), гострі

респіраторні захворювання (гноблення системи місцевих захисних

факторів), перевтома, гіповітаміноз, стресові ситуації, десинхронози й

інші фактори, що порушують резистентність організму. У патогенезі

вторинних пневмоній велику роль грають також вплив іонізуючого

випромінювання, наявність онкологічних захворювань і хвороб системи

крові (у тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми,

отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легень,

алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи й інших внутрішніх

органів.

Таким чином, очевидно, що причина розвитку первинної пневмонії лежить у

впливі на організм одного чи декількох несприятливих факторів, що

виявляються в порушенні імунітету і системи неспецифічної

резистентності. Персистуюча мікрофлора аспірується при диханні в

дистальні відділи респіраторного тракту. Гематогенний і лімфогенний шлях

інфікування зустрічається тільки при вторинних пневмоніях. Потрапляючи в

респіраторну зону, бактерії, не зустрічаючи відповідного опору,

інтенсивно репродукуються й активізуються.

-Профілактика і лікування. Загальні профілактичні заходи зводяться до

загартування організму, оберігання від сильного переохолодження.

Специфічна профіл. не проводиться, вакцин немає. Для лік. з успіхом

використовують пеніцилін, еритроміцин, олеандоміцин і сульфаніламідні

препарати.

103. Менінгококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика та профілактика менінгіту. -

Відповідь:

n -Родина Neisseriaceae

n Рід Neisseria (14 видів)

n Вид: N.meningitidis – збудник менінгококової інфекції

Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

-Культуральні властивості

n Облігатні аероби, вибагливі до умов культивування і складу поживних середовищ

n Для культивування використовують:

а) сироватковий агар

б) сироватковий бульйон

в) кров’яний агар

г) асцитний агар (середовище Бейлі)

-Резистентність

n нестійкі у зовнішньому середовищі

n чутливі до:

висушування

високих та низьких температур

дезінфектавнтів у робочих концентраціях

n Морфологія – типова для роду

n Культуральні властивості:

на щільних середовищах – S форми колоній (ніжні, прозорі)

на рідких середовищах – утворюють помутніння, осад

n Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

n Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза

г) ендотоксин

n Джерело інфекції – хвора людини або бактеріоносій

n Шлях інфікування – повітряно-крапельний.

n Менінгококова інфекція може протікати як назофарингіт, менінгококцемія та епідемічний цереброспінальний менінгіт

-Імунітет

n напружений, довготривалий, антибактеріальний, групоспецифічий

-Профілактика

n неспецифічна

n специфічна – менінгококова вакцина (полісахаридна) – проводять в колективах з розповсюдженим носійством

-Лікування

n етіотропне - антибіотики

-Лабораторна діагностика інфекцій, спричинених нейсеріями

n Матеріал для дослідження: гній з уретри, носоглотковий слиз, кров, ліквор

n Експрес діагностика – РІФ, ІФА та ін.

n Методи діагностики:

а) Мікроскопічний метод

б) Бактеріологічний метод

в) Серологічний метод

- РНГА – діагностика менінгококового носійства

104. Гонококи. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика гонореї та бленореї. –

Відповідь:

n -Родина Neisseriaceae

n Рід Neisseria (14 видів)

n Вид: N.gonorrhoeae – збудник гонореї та бленореї новонароджених

n Морфологія – Гр- бобовидні диплококи, не утворюють спор, нерухомі, в організмі людини утворюють мікрокапсулу. В мазках-препаратах розташовуються внутрішньо- або позаклітинно

-Культуральні властивості

n Облігатні аероби, вибагливі до умов культивування і складу поживних середовищ

n Для культивування використовують:

а) сироватковий агар

б) сироватковий бульйон

в) кров’яний агар

г) асцитний агар (середовище Бейлі)

-Резистентність

n нестійкі у зовнішньому середовищі

n чутливі до:

висушування

високих та низьких температур

дезінфектавнтів у робочих концентраціях

n Морфологія – типова для роду

n Культуральні властивості

n а) на щільних середовищах утворюють колонії в залежності від вірулентності:

n - Т1-Т2 – утворюють вірулентні гонококи (мілкі, прозорі)

n - Т4-Т4 – утворюють авірулентні гонококи (середніх розмірів, мутні)

n б) на рідких середовищах – плівка та дифузне помутніння

n

n

n Антигенна будова

групоспецифічні – капсулёьні полісахариди

типоспецифічні – ліпополісахариди та білки

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

n Фактори патогенності

а) адгезини – пілі, фімбрії

б) капсула

в) ферменти патогенності – гіалуронідаза, нейрамінідаза, протеаза