МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 5 страница

РНІФ, РІБТ – високоспецифічні (позитивні навіть у перші тижні захворювання)

-використовують для діагностики вродженого сифілісу, пізніх стадій і прихованих форм

-Лікування

Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин

126. Збудники лептоспірозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика лептоспірозу. -

Відповідь:

-Лептоспіри

Збудник лептоспірозу (L.interrogans) виявлений в 1915р. Інадо та Ідо (названий L. icterohaemorragiae)

Особливості морфології:

Вигляд щільно закрученної пружини

Розміри: 0,07-0,14 мкм – 7-15 мкм

Первинні завитки (12-18) дуже мілкі, помітні тільки при мікроскопуванні нативних препаратів – “нитки перлин”, “ланцюжки коків”

Вторинні завитки (“гачки”) зумовлюють S- або C-подібну форму лептоспір

Культуральні властивості

Анаероби або мікроаерофіли

Культивують у водно-сироваткових середовищах (пишний ріст у вигляді опалесценції), для визначення розмноження – мікроскопічне дослідження

На щільних середовищах утворюють напівпрозорі колонії

Розмножуються повільно (8-14 діб)

Антигенна будова

Покладена в основу класифікації лептоспір

- 38 серогруп

- близько 200 сероварів

-Фактори патогенності

Ендотоксин (токсична дія на мікроциркуляторне русло, загальна токсична дія)

Ферменти патогенності

-плазмокоагулаза

-фібринолізин

-гемолізин

-Епідеміологія лептоспірозу

Лептоспіроз – природно-вогнищеве зооантропонозне гостре генералізоване інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням капілярів внутрішніх органів (нирок, печінки, м`язів, нервової і серцево-судинної систем )

-Джерело інфекції – дика або свійська тварина, хвора на лептоспіроз

Збудник виділяється у зовнішнє середовище з сечею і може тривалий час зберігатись у грунті, воді, харчових продуктах

-Епідеміологія лептоспірозу

Механізми зараження:

Фекально-оральний (аліментарний або водний шляхи)

Контактний (через пошкоджену шкіру при догляді за хворою твариною або при купанні в водоймах)

Інкубаційний період – 7-14 діб

-Патогенез лептоспірозу

Вхідні ворота – ушкоджена шкіра або слизові оболонки ШКТ

Збудник проникає в кров, заноситься у внутрішні органи, де відбувається розмноження і накопичення лептоспір, які вражають ендотелій капілярів (внутрішні крововиливи)

Летальність – 3-4 %

-Імунітет

Типоспецифічний стійкий, тривалий

За умов існування багатьох сероварів постінфекційний імунітет нестійкий

Гуморальний

Антибактеріальний

-Лабораторна діагностика лептоспірозу

Мікроскопічний метод

рання діагностика (перші 5 діб) – матеріал для дослідження –кров, після 10-12 доби - ліквор, сеча

нативний матеріал

забарвлення за Романовським-Гімзою

сріблення за Морозовим

Бактеріологічний метод

- Виділення чистих культур на сироваткових середовищах, ідентифікація за антигенною будовою (РА, реакція аглютинації-лізису)

- Основний недолік - тривалість дослідження

Біологічний метод

- Зараження внутрішньочеревно морських свинок, кроликів-сисунців, спостереження ведуть до 1 місяця

Лабораторна діагностика

Серологічний метод (інформативна починаючи з 2 тижня захворювання):

- Реакція аглютинації-лізису з еталонними штамами живих лептоспір

РНГА

РЗК

Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР

-Специфічна профілактика і лікування

В ендемічних районах проводять специфічну профілактику інактивованою полівалентною вакциною

-Лікування:

Етіотропне (пеніцилін, тетрациклін)

Патогенетичне

Специфічне (протилептоспірозний гетерологічний гамма-глобулін)

127. Збудники поворотного тифу.Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. -

Відповідь:

-Borellia reccurentis – збудник поворотного тифу.

-B. reccurentis

Збудник поворотного тифу виявлено в 1868 р. О.Обермайєром (спірохета Обермайєра)

-Фактори патогенності

Ендотоксин

Антигенна мінливість

- зумовлює рецидивуючий характер

захворювання

-Епідеміологія поворотного тифу

Епідемічний поворотний тиф – гостре антропонозне генералізоване інфекційне захворювання з трансмісивним шляхом передачі, яке характеризується хвилеподібною лихоманкою, інтоксикацією і ураженням внутрішніх органів

-Джерело інфекції – хвора людина

-Механізми передачі:

Трансмісивний. Переносчики – платяні або головні воші, які стають заразними через 4 доби після насмоктування крові хворого і зберігають заразність 28 діб. Інфікування відбувається при втиранні гемолімфи воші у розчіси

Трансфузійний (дуже рідко). Борелії можуть зберігатись місяцями при +40С в еритроцитарній або лейкоцитарній масі

Інкубаційний період – 3-10 діб

-Патогенез:

Проникнення збудника в кров і захоплення мононуклеарами

Розмноження в мононуклеарах з їх наступною руйнацією і виходом у кров

Часткова руйнація збудника в крові, вивільнення ендотоксину (клінічно - ознаки інтоксикації, підвищена температура

Частина збудника (зі зміненою антигенною структурою) знову потрапляє в мононуклеари і цикл повторюється

Через декілька діб утворюються антитіла, які зв`язують і виводять борелії, але антигенно-змінені борелії залишаються

Рецидиви повторюються до тих пір, поки усі АГ-варіанти борелій не будуть виведені з організму

-Імунітет

Нестійкий

Ненапружений

Антибактеріальний

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

Кров

Кістковий мозок

-Мікроскопічний метод

Нативний мазок крові (“висяча крапля”)

Мазок “товста крапля” за Романовським-Гімзою

Біологічний метод – зараження білих мишей або пацюків; через 2-4 дні після зараження – борелії в крові

Серологічний метод (матеріалом для дослідження є сироватка крові)

- РЗК

- реакції лізису борелій

Імунохімічний метод

- ІФА (Ig M, Ig G)

Молекулярно-генетичний метод

- ПЛР (в лікворі, синовіальній рідині)

-Лікування

Етіотропне : напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, тетрациклін, левоміцетин

128. Патогенні мікоплазми. Морфологія. Патогенність. Роль в патології людини. Лабораторна діагностика мікоплазмених інфекцій. -

Відповідь:

- Мікоплазми виявлено в грунті, стічних водах, на різних субстратах в організмі тварин і людини. Є патогенні і непатогенні види.

-Морфологія. Мікоплазми — дрібні поліморфні бактерії (див. рис. 7) розміром 0,3—0,8 мкм, не утворюють спор, нерухомі, грамне-гативні. Форма їх може бути яйцевидною, кокобацилярною, ниткоподібною, гіллястою. У пізній фазі росту утворюються ланцюжки кокоподібних тілець. Мікоплазми не мають клітинної стінки, покриті тришаровою цитоплазматичною мембраною завтовшки 7,5—10 нм; у цитоплазмі є ДНК і РНК,, рибосоми та інші клітинні компоненти, в яких наявний холестерин. Мікоплазми краще забарвлюються за Романовським — Гімзою. .

-Культивування. Більшість видів мікоплазм — факультативні анаероби. На густих середовищах ростуть у вигляді характерних колоній з ущільненим, що вростає в середовище, центром і ніжним ажурним краєм; через 3—• 5 діб інкубації вони іноді стають крупними (1,5—2 мкм), але найчастіше їх важко побачити неозброєним оком

-Антигенна структура. Мікоплазми мають видову специфічність. До родини Мусоріазтаіасеае входять два роди (Мусоріазта, Іігеаріаз-та), що включають 50 видів, із них найважливіше медичне значення мають М. рпешпопіае, М. Нотіпіз і М. игеаіуіісіпп.

-Токсиноутворення. Із мікоплазм виділено гемолізин і термостабільний ендотоксин.

-Патогенез захворювання в людини. Патогенн-і мікоплазми уражують органи дихання, кровообігу, сечостатеву і центральну нервову

ЛІ. рпешпопіае, спричиняє гострі респіраторні інфекції (риніт, бронхііт, іноді круп) і вогнищеву (атипову) пневмонію. Уражуються головним чином діти віком 3—7 років. Захворювання, що спричиняються мікоплазмами, характеризуються затяжним пере-"ІІом і супроводяться ускладненнями (запалення середнього вуха, легень та ін.). Серед ізольованих або напівізольованих груп .Ішячого і дорослого населення спостерігаються епідемічні спалахи.

Мікоплазми виявляють при запальних процесах у зовнішніх статевих органах, неспецифічному уретриті, простатиті, негонококовому, трихомонадоподібних ураженнях, ендокардиті, септичних ;.І \ горюваннях та ін. Імовірно, ця мікоплазма дуже поширена серед І .'..Ірин і людей, але її виявити дуже важко; вона має умовну нато-І'-ппість і спричиняє захворювання в людини при різкому зниженні

-Імунітет. У великої рогатої худоби, овець, кіз після перенесеної п т 'пневмонії залишається стійкий і тривалий імунітет. Питання І ! тату при захворюваннях людини не вивчено. Імовірно, його ви-н.:: чгіпія пов'язане із загальною резистентністю організму, а також виділенням інгібіторів росту мікоплазм, аглютинінів, преципіти--! І Іміпементзв'язуючих антитіл.

-Лабораторна діагностика. Виділення мікоплазм роблять звичайно І'..ч|м>му періоді захворювання висіванням мокротиння, виділень

З оболонки носової частини глотки, зіва, сечовипускного каналу.

Вик. спеціальні живильні середовища. Ідентифікують вирослі колонії.

І вивченням культуральних властивостей, ферментативної і ге-• т;:чІІ'Ії активності, визначенням видової належності за допомогою 'ІІфІ'пшх антисироваток у реакціях інгібіції росту. І.пІ мріктопують серологічні методи дослідження (РЗК, РИГА) І|чпми піроватками крові хворих, узятими з інтервалом 3—4 тиж-• 1.1" мі (могу поставити діагноз ретроспективне. І'" І'ои.'нчіо метод експрес-діагностики за допомогою РІФ, приводять напівсинтетичними препаратами тетрациклі-І'І.І'чІпгІ ІІІІом, еритроміцином.

-Специфічна профілактика пневмоній - застосовують вакцину з убитих мікоплазм.

129. Рикетсії епідемічного висипного тифу. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. Хвороба Брілля. -

Відповідь:

-Rickettisia prowazeki

— належить до роду Rickettisia, родини Rickettisiaceae. Це грампозитивні

мікроорганізми, неоднорідні за морфологією. Рикетсії Провачека містять

антигени з гемолітичними і токсичними властивостями. Чутливі до

дезинфікуючих речовин у звичайних концентраціях. У зовнішньому

середовищі, висушених екскрементах вошей, на забруднених хутряних

виробах можуть зберігатися протягом 5-8 місяців, на холоді, при

заморожуванні — до року.

Епідеміологія. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина, починаючи з

передостаннього або останнього дня інкубаційного, тобто 20-21 день.

Механізм зараження трансмісивний. Переносником інфекції є переважно

одежна воша, рідше — головна і лобкова. Насмоктавшись крові хворого,

воша стає заразною для людини. Коли воша кусає здорову людину і смокче

кров, її кишечник наповнюється і одночасно виділяються інфіковані

екскременти. Укус воші супроводжується свербінням, людина чухається і

втирає в шкіру її екскременти з рикетсіями. У лабораторних умовах

можливе зараження людей аерозольним шляхом.

Хвороба Брілла не має основних ознак епідеміологічного процесу.

Спорадичні «ендогенні» рецидиви перенесеного висипного тифу виникають

при відсутності джерела інфекції та вошей. Якщо епідемічний висипний тиф

уражує всі верстви населення, то хвороба Брілла спостерігається у людей

середнього віку, які багато років тому перехворіли на висипний тиф. У

крові такого хворою з'являються рикетсії, при наявності вошей він може

стати джерелом інфекції.

Сприйнятливість до зараження майже 100%. Імунітет після перенесеного

висипного тифу стійкий і тривалий. Повторні випадки захворювання

реєструються дуже рідко.

Патогенез і патоморфологія. В експериментах на тваринах встановлено, що

при внутрішньошкірному зараженні рикетсії попадають у кров уже через

лічені хвилини (перша, епідеміологічна, фаза патогенезу). У кровічастина рикетсій гине, решта фіксується ендотеліальними клітинами судин.

Починається фаза розмноження і рикетсій і нагромадження ендотоксину —

друга фаза патогенезу. З'являються ендотеліальні клітини з великою

кількістю рикетсій (клітини Музера). Внаслідок руйнування ендотеліальних

клітин рикетсії виходять у кров. Тут частина їх гине, решта знову

проникає до ендотелію.

Третя, фаза патогенезу — ангіопаралітична. Дія токсину, що спричиняє

параліч судин, посилюється ураженням ендотелію в місцях проникнення у

клітини рикетсій. Розмноження рикетсій і пов'язані з ним набряклість та

десквамація ендотелію судин зумовлюють розвиток генералізованого

васкуліту. Ангіопаралітичні зміни призволять до функціональних порушень

у багатьох органах.

Ознаки васкуліту спостерігаються з перших днів хвороби, з 6-8-го дня

утворюються специфічні гранульоми. Починається фаза

деструктивно-проліферативних змін — четверта фаза патогенезу. Умовно її

можна поділити на дві — тромбоутворення і загально-проліферативну.

Ушкодження судинної стінки призводить до агрегації тромбоцитів і

відкладення фібрину в уражених ділянках судин Для цього періоду

характерне утворення бородавчастого тромбоендоваскуліту, тобто

виникнення пристінкових конусовидних тромбів. Навколо основи тромбів

відбуваються проліферативні процеси. Проліферативні утворення компактні,

нагадують вузлики. Гранульоми виникають у більшості органів і тканин.

Особливо багато їх у головному мозку.

З’являються також у периферичних нервових структурах. Ураження судин

зумовлює різкий головний біль, психічні розлади, симптоми ураження ядер

черепних нервів, порушення діяльності серця, схильності до колапсу та

інші клінічні прояви хвороби.

Поступово зростає напруженість гуморального і клітинного імунітету,

настає реконвалесценція (п'ята фаза патогенезу). Можливе видужання, при

якому дефектність імунітету зумовлює персистенцію рикетсій в організмі.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до 23 днів, в середньому —

13-15 днів. Хвороба характеризується циклічним перебігом, в якому

виділяють три періоди:

початковий

розпалу хвороби

реконвалесценції.

Початковий період. У більшості випадків хвороба починається підгостро, з

ознобом, температура тіла протягом 2-3 днів досягає 39-40,5 °С, хворі

скаржаться на головний біль, слабість, біль у кістках і м'язах. Інколи

хворі ще наприкінці інкубаційного періоду, за 1-2 дні до гарячки,

відчувають слабість, пригнічення, непокій, головний біль, нездужання. З

підвищенням температури тіла значно посилюється головний біль, який

охоплює всю голову, є зменшується при вживанні анальгетиків. Одночасно

з'являється шум у вухах, безсоння. Поведінка і зовнішній вигляд хворих з

перших днів хвороби досить характерні. Вони збуджені (ейфоричні),

балакучі, метушливі, на питання відповідають багатослівно, неконкретно.

Інколи роздратовані, образливі. У тяжких випадках вже з перших днів

хвороби можливі зміни слухового, світлового, тактильного сприйняття, які

стають причиною марення.

еріод розпалу хвороби. Виникнення висипу свідчить про закінчення

початкового періоду хвороби. У цей час гарячка у більшості випадків

досягає найвищого рівня.

Характерною ознакою висипного тифу є екзантема, розеользно-петехіальний

висип з'являється майже у 90% хворих на 4-5-й день хвороби. У перший

день висип переважно розеольозний, дещо з синюшним відтінком,

поліморфний, є лише окремі петехії.

Однак уже на другий день висип набуває типового

розеольозно-петехіального характеру, і з того часу переважають

геморагічні ознаки. Висип спочатку з'являється під ключицями, на

внутрішній поверхні плечей, під пахвою, потім поширюється на бічні

поверхні грудної клітки, спину. Менше уражуються живіт, сідниці. На лиці

висип з'являється лише в тяжких випадках. Він охоплює також підошви,

долоні, висипання завершується „протягом кількох годин, хоч цей процес

може тривати 2-3 дні.

Внаслідок геморагічного характеру висипу він у процесі розвитку змінює

колір («цвіте») подібно до синців. Це пов'язано з перетворенням

метгемоглобіну в гематин, білівердін і білірубін.

З 11-го дня хвороби висип стає блідим і поступово зникає. У тяжких

випадках він може зберігатися довше, навіть до 15-16-го дня хвороби.

Після висипу на деякий час залишається пігментація.

Клінічний перебіг хвороби Брілла.

Хвороба Брілла починається гостро, з підвищення температури тіла і

сильного головного болю. З'являється шум у вухах, безсоння. Гарячка

менш тривала, утримується протягом 9-11 днів, 39-40 °С досягає на 3-й

день хвороби. З'являється гіперемія лиця і тулуба, очі червоні, з

характерним блиском. Хворі збуджені, перебувають в ейфорії, балакучі.

До виникнення висипу на шкірі можна виявити петехії на слизових

оболонках.

У 60-70% хворих на 4-5-й день з'являється поліморфний

розеольозно-петехіальний висип, слабший, ніж у хворих на епідемічний епідемічний

висипний тиф, іноді є лише поодинокі елементи.

На відміну від епідемічного висипного тифу, співвідношення розеол і

петехій при хворобі Брілла може бути на користь розеол, що вказує на

слабше ураження судин. Висип звичайно триває кілька днів, з 3-го дня

починає бліднути і на 5-7-й день зникає.

Ознаками енцефаліту є вогнищеві прояви менінгеальні симптоми, в окремих

випадках навіть серозний менінгіт.

Реконвалесценція починається з нормалізації температури, перебіг

спокійний, відновлення фізичних функцій, працездатності відбувається

протягом 2-3 тижнів.

Ускладнення виявляються рідко, переважно у вигляді пневмонії, можливі

тромбоз, тромбофлебіт. Прогноз сприятливий.

Діагноз. Своєчасним вважається виявлення хворого не пізніше 4-го дня

хвороби.

Опорними симптомами клінічної діагностики початкового періоду

висипного тифу до виникнення висипу є гострий початок з гарячки,

головного болю, характерна поведінка, типовий вигляд хворого, стійка

гіперемія і одутлість лінія, червоні очі з характерним блиском, («п'яне

лице і кролячі очі»). Наявність з 4-5-го дня хвороби типового

поліморфного розеольозно-петехіального висипу, симптоми ураження

нервової системи полегшають діагноз.

Для виявлення хвороби Брілла мають значення відомості щодо перенесеного

в минулому епідемічного висипного тифу.

Специфічна діагностика проводиться за допомогою серологічних реакцій.

До методів специфічної лабораторної діагностики належать РЗК, РНГА,

реакція аглютинації з рикетсіями Провачека (РАР, реакція Вейгля).

РЗК використовується також для виявлення перехворілих на висипний

тиф, бо антитіла виявляються протягом усього життя. У хворих на

висипний тиф реакція стає позитивною з 5-6-го дня.

Більш чутливою є РИГА, яка стає позитивною з 3-4-го дня. Для всіх

реакцій діагностичне значення має збільшення титру антитіл у динаміці

хвороби.

Диференціальний діагноз. Епідемічний висипний тиф і хвороба Брілла,

особливо в початковому періоді, можуть нагадувати інші хвороби.

Найчастіше в цей період їх приймають за грип. Досить часто потрібно

також диференціювати епідемічний висипний тиф з черевним тифом і

паратифами, ендемічним (щурячим) висипним тифом, менінгококовим

менінгітом і менінгококемією, геморагічними гарячками, кором.

Лікування проводиться лише в умовах стаціонару. Важливу роль відіграє

ретельний догляд за хворими. З метою етіотропного лікування

застосовуються антибіотики групи тетрацикліну (тетрациклін,

хлортетрациклін, окситеграциклін), які є найефективнішими при

рикетсіозах. Призначають їх усередину по 0,3-0,4 г 4 рази на добу.

Можливе призначення левоміцетину по 0,5 г 4 рази на добу. Під впливом

антибіотиків стан хворого вже з 2-3-го дій лікування покращується. Курс

лікування антибіотиками у разі неускладненого висипного тифу і хвороби

Брілла триває до 2І-го дня нормальної температури тіла.

131. Рикетсії Ку-лихоманки. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювання. –

Відповідь:

-Coxiella burnetii – збудник.

-Біологічні особливості

 облігатні внутрішньоклітинні паразити. Розмножуються в цитоплазмі клітин або в цитоплазмі і ядрі

 патоенні для членистоногих, тварин та людини

 членистоногі є природним резервуаром рикетсій. Розмножуються в ендотеліоцитах кишечника вошей, кліщів, бліх. У кліщів передаються трансоваріально

 Життєвий цикл розвитку має 2 стадії:

стадія спокою – сферична форма, нерухома, оточена щільною оболонкою, трьохшаровою КС. Має відносну кислотостійкість (метод Ціля-Нільсена)

вегетативна форма – утворюється в чутливих клітинах під час розмноження, має коковидну, паличковидну, бацилярну, ниткоподібну форму (фарбуються за Грамом – Гр-, за Здродовським – червоні, за Романовським-Гімзою – фіолетові). Розмноження бінарним поділом

- Антигенна будова

Групоспецифічні АГ – ЛПС клітинною стінки

Видоспецифічні АГ – білкові

Перехресно-реагуючі АГ – спільні з ОХ штамами P.vulgaris

- Резистентність- малостійкі у зовнішньому середовищі. Чутливі до високих температур та дезінфектантів. Виключення – збудник Ку-лихоманки. До 1 міс. зберігається в м’ясі, молоці, маслі, не гине при пастерізації, не чутливий до фенолу і формальдегіду

 Культивування

в організмі перенощиків (воші, кліщі)

в курячому ембріоні (жовтковий мішок)

в культурах клітин фібробластів

в організмі лабораторних тварин (білі миші, морські свинки)

-Патогенність, епідеміологія та патогенез

 Факори патогенності

Адгезини та інвазини

Ендотоксин

Зовнішній токсичний білок (подібний до екзотоксину –

R. prowazekii та R. tsutsugamushi

- Джерело інфекції – людина, тварини, членистоногі

- Шляхи передачі – трансмісивний (всі рикетсіози), аліментарний, повітряно-пиловий, повітряно-крапельний (Ку-лихоманка)

Патогенез

 Первинно розмножується збудник розмножується в ендотелії капілярів. Після руйнування ендотеліоцитів він потрапляє в кров і гематогенно розповсюджується у внутрішні органи. Вражає ендотелій капілярів печінки, селезінки, мозку, шкіри. Виникає тромбоз мілких судин, крововиливи та ін.

 Для рикетсіозів притаманна сезонність та природна вогнищевість, пов’язана з ареалом розповсюдження перенощиків (виключення – висипний епідемічний тиф)

-Імунітет

 стійкий, багаторічний, іноді довічний.

 гуморальний

 клітинний

 при епіемічному висипному тифі можливий рецидив (хвороба Бриля). Виникає за рахунок збереження збудника в моноцитах і в регіонарних лімфатичних вузлах

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження

сироватка, кров, виділення з виразок

 Серологічний метод

неспецифічна РА (Вейгля-Фелікса) з ОХ АГ протея

РА з специфічними рикесіозними діагностикумами

РЗК

РНГА

ІФА

РІФ

 Молекулярно-генетичний метод

ПЛР

Лабораторна діагностика

 Бактеріологічний метод

зараження курячого ембріона або культур клітин

виявлення збудника

мікроскопія (диференціяція за місцем локалізації в клітині)

РІФ

ІФА

РЗК

 Біоогічний метод

внутрішньоочеревинне зараження морських свинок,

білих мишей (“скротальний феномен”)

 Алергічний метод

при Ку-лихоманці

-Профілактика та лікування

- Профілактика

Неспецифічна

боротьба з педикульозом та кліщами

виявлення джерел інфекції

розрив шляхів передачі

Специфічна

епідемічний висипний тиф – жива та хімічна вакцини

ендемічний висипний тиф, лихоманка скелястих гір – інактивована вакцина

Ку лихоманка – жива атенуйована вакцина

- Лікування

тетрацикліни, макроліди, левоміцетин

132. Хламідії. Патогенні види. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. -

Відповідь:

- родина Сhlamydiacea

рід Сhlamydia

види: C. trachomatis, C. psittaci,

C. pneumonia, C. pecorum

-Морфологія – це Гр- поліморфні мікроорганізми, нерухомі, спор та капсул не утворюють

Облігатний внутрішньоклітинний паразитизм (розмножуються у цитоплазмі клітини, використовуючи АТФ клітини хазяїна – “енергетичні паразити”

-Будова клітини– прокаріотичні організми із власними рибосомами, нуклеоїдом, трьохшаровою КС, типовою для Гр- бактерій.

-Імунітет

 естійкий, короткочасний

 гуморальний (Ig A, M , G)

 клітинний ( сенсибілізовані Т-лімфоцити)

 при захворюванні розвивається ГЧУТ

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження

харкотиння, змиви із носоглотки, біоптат кон’юнктиви, виділення з уретри, вміст бубонів, сеча, кров

- Експрес-діагностика

РІФ

 Бактеріоскопічний метод

вивлення збудника в мазках-препаратах, забарвлених за Романовським-Гімзою

 Біологічний

зараження білих мишей та морських свинок – виявлення збудника в матеріалі за допомогою РІФ

Бактеріологічний метод

 зараження культур клітин або курячих ембріонів

 виявлення збудника – РІФ

 ідентифікація – РЗК

Серологічний метод

 РЗК (виявляють комплементзв’язуючі антитіла з першого тижня захворювання)

 РНГА

 ІФА (Ig M і G – діагностика гострої та хронічної інфекції)

-Профілактика та лікування

- Профілактика

Неспецифічна

виявлення і санація джерел інфекції

розрив механізмів передачі

- Лікування

тетрацикліни, макроліди, фторхінолони, сульфаніламіди

133. Ортоміксовіруси, загальна характеристика. Вірус грипу людини, антигенна будова та мінливість. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика грипу. -

Відповідь:

-Родина ортоміксовірусів

рід інфлюенцавірус

вірус грипу А, В, С

• Будова віріону

складний

90-120 нм

РНК-геном (однонитчастий, фрагментований)

рецептори

гемаглютинін (4 типи)

нейрамінідаза (2 типи)

• Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

M-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

-Антигенна мінливість зумовлена зміною гемаглютиніну та нейрамінідази двома шляхами:

-антигенним дрейфом

-антигенним шифтом

-Властивості гемаглютиніну:

Глікопротеїд

Розпізнає мукопептид на клітинах-мішенях

Забезпечує злиття віріона з мембраною клітини-мішені

Визначає епідемічність і пандемічність вірусів

Виділяють 4 типи

Зміна білків гемаглютиніну викликає виникнення нового антигенного варіанту

Викликає продукцію віруснейтралізуючих антитіл

Взаємодіє з еритроцитами, викликає реакцію гемаглютинації

Властивості нейрамінідази

Білок

-Має ферментативні властивості

Забезпечує розповсюдження вірусів в організмі

Зменшує в’язкість слизу