МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 8 страница

Ганцикловір;

Валацикловір – вальтрекс

Аденінарабінозид – відарабін

Фосковір.

• Інтерферони і інтерфероногени

При частих рецидивах – застосування інактивованої герпетичної вакцини

148. Герпесвіруси, загальна характеристика. Віруси вітряної віспи та оперізуючого лишаю. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

n -Вірус вітряної віспи / оперізуючого лишаю

n Особливості морфології: розміри 150-200 нм

n Особливості культивування:

Культивують у КК нирок, легенів і фібробластів ембріону людини

Непатогенний для лабораторних тварин

-Не культивується у курячому ембріоні

n Епідеміологія вітряної віспи і оперізуючого лишаю

n Вітряна віспа виникає при первинному інфікуванні вірусом в дитячому віці

n Оперізуючий лишай виникає внаслідок ендогенного інфікування із спиномозкових чутливих нервових ганглієв

-Джерело інфекції

хворий на вітряну віспу(рідше хворий на оперізуючий лишай)

-Механізм передачі: аерогенний (рідше - контактний)

n Шлях передачі: повітряно-краплинний

-Патогенез

n Інкубаційний період при вітряній віспі – 10-20 діб

n Вхідні ворота – клітини слизової оболонки ВДШ і регіонарні лімфатичні вузли

n Первинна реплікація вірусу у вхідних воротах

n Вірусемія

n Ураження клітин шипуватого шару епідермісу (літична інфекція) з утворенням характерних везикул

n В деяких випадках - проникнення вірусу у спиномозкові ганглії (персистуюча інфекція)

-При травмах, стресах, імуносупресії вірус активується у гангліях і по чутливим нейронам проникає у шкіру

n Ураження епідермісу по ходу міжреберних проміжків (оперізуючий лишай)

-Імунітет

n При циклічному перебігу інфекції – стійкий, стерильний, напружений, довічний

n При ациклічному перебігу – імунні реакції не забезпечують звільнення організму від збудника

-Лабораторна діагностика

-Експрес – діагностика

-Матеріал для дослідження: вміст везикул

Методи:

1. РІФ
2. Цитоскопічний – в мазках, забарвленних за Романовським-Гімзою виявляють клітини з внутрішньоядерними включеннями (тільця Арагао)

-Лабораторна діагностика

n Вірусологічний метод

-Матеріал для дослідження: вміст везикул

n Вірус культивують на КК

n Індикація: ЦПД у КК

n Ідентифікація: РЗК або РН з врахуванням відсутності ЦПД

-Лабораторна діагностика

n Серологічний метод

Матеріал для дослідження: парні сироватки крові

РЗК, ІФА, РН

-Лікування і профілактика

n Лікування

• Неспецифічне етіотропне – ацикловір, ганцикловір, фосковір

• Інтерферони, інтерфероногени

• Людський гамма-глобулін

-Профілактика

• Екстренна (особливим категоріям, що були в контакті з хворим) – людський імуноглобулін

• Жива атенуйована вакцина (штам ОКА)

149. Аденовіруси, загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика аденовірусних захворювань. –

Відповідь:

• -Класифікація аденовірусів людини

Родина Adenoviridae

Рід Mastadenovirus

6 підродів: A, B (B1, B2 ), C, D, E, F

47 серотипів

• Властивості серотипів аденовірусів людини

• Властивості серотипів аденовірусів людини

-Морфологія

Будова віріону:

• простий, ікосаедральної форми

• 65-90 нм

• ДНК-геном

• ДНК-полімераза

• регуляторні білки

• пухлинні білки

• Антигенна структура

Розрізняють 7 антигенів:

• A-антиген (гексон) – загальний групоспецифічний

• B-антиген (основа пентону) – ділить на 3 підгрупи

• C-антиген (спікули) – типоспецифічний, ділить на 47 серотипів, які складають 6 підродів (A, B, C, D, E, F)

-Резистентність

Чутливий до:

• трипсину

• багаторазового заморожування та відтаювання

• високих температур

• дезинфектантів

• Резистентність

Стійкий до:

• рН 5,0-9,0

• нагрівання

• ліофілізації

• заморожування

• детергентів

• жиророзчинників

• Культивування

• В культурах клітин усіх типів

• ЦПД:

- лізис клітин

- округлення клітин

- внутрішньоядерні включення

- відшаровування клітин

- пухлинна трансформація

-Епідеміологія

• Джерело інфекції:

- хвора людина

- вірусоносій

• Механізми зараження:

- аерогенний

- фекально-оральний

- перкутанний

• Шляхи зараження:

- повітряно-краплинний

- водний

- харчовий

- контактно-побутовий

- статевий

• Захворювання мають осінньо-зимову сезонність

• Переважно хворіють діти

• Патогенез

• Реплікація вірусів в ядрах епітеліальних клітин вхідних воріт:

- ВДШ

- кон’юнктива

- тонкий кишечник

- сечо-статеві органи

- регіонарні лімфовузли

-Патогенез

• Уражені клітини десквамують, виникає ексудативний і запально-проліферативний процес в слизових оболонках, лімфоїдній тканині, склері і кон’юнктиві

• Пентони пригнічують активність мононуклеарів, виникає вірусемія, генералізація процесу

• На відміну від інших ГРВІ, виникає широке первинне ураження органів, розмаїття клінічних проявів

• Вірус проявляє онкогенні властивості

• 12S-протеїн пригнічує ген апоптозу та ген-інгібітор росту і проліферації

• Білки E1A гена віруса пригнічують:

- презентацію антигена системи HLA, що веде до невпізнавання клітин Т-кіллерами

- продукцію матриксних протеаз, які інгібують метастазування клітин

-Імунітет

• Типоспецифічний, тривалий

• У дорослих виявляють антитіла до багатьох серотипів

• У дітей виділяють антитіла лише до деяких з них

• Забезпечується:

- інтерфероном

- противірусними інгібіторами та кофакторами

- антигензалежними Т-кіллерами

- віруснейтралізуючими антитілами

(Ig A, G)

• Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

- мазки та змиви з ротоглотки

- харкотиння

- зіскоби з кон'юнктиви

- ліквор

- випорожнення

- сироватка крові

- секційний матеріал

-Лабораторна діагностика

• Експрес-метод:

- РІФ

- ІФА

- ІЕМ

• Вірусологічний метод:

- вірус культивують в культурі клітин

- індикацію проводять за ЦПД

- ідентифікацію проводять в РН та РГГА з еритроцитами щурів або макак-резус, залежно від серотипу

• Серологічний метод:

Досліджують парні сироватки з інтервалом 18-20 днів

- РЗК, РНГА

- РН, РГГА

- ІФА, РІА

• При гострому перебігу виявляють

Ig M, в анамнезі – Ig G

• Лікування

• інтерферон

• індуктори інтерферону

• розчин дезоксирибонуклеази

• мазі з теброфеном

• мазі з оксоліном

• Профілактика

• Неспецифічна:

- розрив механізмів передачі інфекції

• Специфічна:

- пероральна жива атенуйована вакцина серотипів 3, 4, 7, 21

Вакцина має обмежене використання через онкогенні властивості

150. Реовіруси, загальна характеристика. Ротавіруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ротавірусних інфекцій. –

Відповідь:

-Реовирусы (лат. Reoviridae) (от англ. respiratory eteric orpha viruses) — семейство РНК-содержащих сферических вирусов. Обнаружены в 1959 году[1]. Вирусные частицы диаметром 60 — 80 нм. Размножаются в цитоплазме. Реовирусы необычайно устойчивы. Сохраняют инфекционные свойства при — 20 °C около 2 лет, 4 °C — более 70 дней, 37 °C — 15—20 дней. Не чувствительны к эфиру, кислотам, формалину. Реовирусы поражают преимущественно молодняк животных.

Самым известным представителем реовирусов является ротавирус. Существует 6 родов, в том числе :

фитореовирусы (лат. Phytoreovirus)

фидживирусы (лат. Fijivirus)

орбивирусы

151. Коронавіруси,загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Коронавірус — рід вірусів, що обєднує РНК-вмісні плеоморфні віруси середньої величини. Діаметр різних приблизно 80-220 нм. Віруси розмножуються в цитоплазмі інфікованих клітин. В основному, коронавірусами прийнято вважати віруси інфекційного бронхіту птахів, хоча в це сімейство входять і коронавіруси людини.

Морфологія віріонів

Віріони діаметром 75-160 нм. Вони оточені поверхневими булавовидними виступами довжиною 12-24 нм і нагадують фігуру сонячної корони. Виступи розташовані в два рази рідше ніж шипики на поверхні вірусу грипу, легко відламуются при зберіганні та очищені вірусу, руйнуются бромелайном та трипсином.

В серцевині віріона розрізняють центральне тіло та матрикс. Центральне тіло представляє собою центральний нуклеокапсид з діаметром 14-16 нм, утворений нитками діаметром 9 нм. Матрикс розташований між нуклеокапсидом та ліпопротеїдною оболонкою.

Геном представлений одноланцюговою лінійною РНК.

Коронавіруси інфікують птахів та багатьох ссавців. Основними мішенями вірусу є дихальні шляхи, ШКТ та нервові тканини, в той же час часто страждають печінка, нирки, серце та очі. Також коронавіруси уражують епітеліальні клітини та макрофаги. В природі коронавіруси мають значно ширше коло господарів, ніж очікувалось в лабораторних умовах. Атипічна пневмонія людей (SARS) викликана коронавірусом який, як вважається, перейшов до людей від іншого виду тварин. Передача відбувається через фекально-оральний, респіраторний шляхи, переносники невідомі.

Незважаючи на те, що коронавіруси можуть взаємодіяти з численними клітинними рецепторами, для розвитку інфекції необхідна специфічна взаємодія. В залежності від рецепторів, які використовує вірус, їх поділяють на 3 групи. Інфікування коронавірусами, скоріше за все, має всесвітній характер, оскільки в кожній країні, де проводяться серологічні та вірусологічні дослідження, було знайдено докази інфікування коронавірусами.

Інфекції носять сезонний характер і розповсюджуются в основному в осінньо-зимовий період. Джерелом інфекції є хвора людина, шлях передачі повітряно-крапельний. Захворювання високо контагіозне.

Коронавіруси викликають у людини гострі респіраторні захворювання, найбільш характерними симптомами якого є нежить, зазвичай без підвищення температури. В кишечник вірус потрапляє вторинно в результаті вірусемії.

152. Віруси бактерій (бактеріофаги), загальна характеристика. Феномен бактеріофагії. Використання вірулентних фагів в медицині та мікробіології. –

Відповідь:

-Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

-Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

-Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

-Стадії взаємодії помірного фага з чутливою клітиною

Феномен бактериофагии, вызываемый вирулентными фагами, проходит в 5 фаз:

1) адсорбция — с помощью нитей хвостового отростка;

2) проникновение в клетку;

3) репродукция белка и нуклеиновой кислоты внутри клетки;

4) сборка и формирование зрелых фагов;

5) лизис клетки, выход фага из нее.

Умеренные фаги не лизируют все клетки, а с некоторыми вступают в симбиоз. Клетка выживает. Умеренный фаг превращается в профаг, который не обладает литическим действием.

Лизогенезация бактерий сопровождается изменением их морфологических, культуральных, ферментативных, антигенных и биологических свойств. Так, например, нетокси-генные штаммы коринебактерий дифтерии в результате ли-зогенизации превращаются в токсигенные. Практическое использование фагов: * назначают с профилактической и лечебной целью при дизентерии, брюшном тифе, паратифах, холере, чуме, стафилококковой инфекции; в диагностике инфекционных заболеваний; метод фаготипирования дает возможность устанавливать вид бактерий и тем самым выявлять источники инфекции.

-Використання фагів

Моновалентні вірулентні фаги використовують для:

• Лікування і профілактики інфекцій

• Видової ідентифікації в діагностиці інфекцій

• Фаготипування епідемічних штамів збудників

153. Віруси бактерій (бактеріофаги), загальна характеристика. Феномен лізогенії. Фагова конверсія. Використання помірних бактеріофагів. –

Відповідь:

- Бактеріофаги – це віруси, що репродукуються в клітинах бактерій

Розрізняють:

• За вірулентністю

- вірулентні (спричиняють лізис клітини)

- помірні (інтегрують ДНК в геном, співіснують з клітиною в формі профага)

• За спектром дії

- полівалентні (інфікують бактерії одного роду)

- моновалентні (інфікують бактерії одного виду)

- типоспецифічні (інфікують бактерії певного варіанту одного виду)

-Будова бактеріофага

• Морфологічні групи бактеріофагів

• Ниткоподібні фаги

• Голівчасті з рудиментарним відростком

• Голівчасті з коротким відростком

• Голівчасті з нескорочувальним відростком

• Голівчасті з скорочувальним відростком і базальною пластинкою

-Етапи репродукції бактеріофагів

• Адсорбція

• Проникнення (ін‘єктування нуклеїнової кислоти)

• Репродукція

• Зборка вірусних фаговів у цитоплазмі бактерій

• Вихід фагових частинок із клітини після її лізису

• Помірні бактеріофаги завершують репродукцію на етапі інтеграції нуклеїнової кислоти в геном клітини-хазяїна

-Стадії взаємодії помірного фага з чутливою клітиною

Встроенная в хромосому бактерии ДНК бактериофага называется профагом, а бактерия — лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умеренного бактериофага называется лизогенией.

Феномен лизогении широко распространен среди бактерий. Лизогенизация бактерий лежит в основе феномена лизогенной, или фаговой, конверсии, который заключается в приобретении лизогенными бактериями дополнительных свойств. Например, наличие профага в дифтерийной палочке обусловливает ее способность продуцировать экзотоксин. Под действием ультрафиолетового и ионизирующего излучения, химических и других факторов профаг может превращаться в вирулентную форму, что сопровождается репликацией бактериофагов и лизисом бактерий.

-Використання фагів

-Помірні фаги використовують:

• В генній інженерії для генетичних рекомбінацій

• Для отримання лізогенних культур-індикаторів мутагенних факторів

154. Збудники кандидозу, загальна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кандидозів. –

Відповідь:

- Класифікація кандидозів

- Поверхневі

• кандидози слизових оболонок ротової порожнини або піхви (молочниця)

• кандидоз шкіри (ураження великих складок)

• кандидоз нігтів

- Генералізовані: на фоні імунодефіциту (пневмонії, гастрити, гепатити, сепсис)

- Вісцеральний: кандидоз ШКТ (дизбіоз)

- Алергічна форма – на фоні первинного ураження виникають нові вогнища ураження, в яких відсутні збудники (кандидамікіди)

Методи лабораторної діагностики поверхневих кандидозів

- Матеріал для дослідження: сирнистий наліт

Мікроскопічний метод

• мазок, фарбування за Грамом (Грам (+))

• виявлення псевдоміцелію, клітин, що брунькуються

Культуральний метод

• посів матеріалу на середовище Сабуро, сусло-агар

• диференціація кандид за цукролітичними властивостями

-Лабораторна діагностика генералізованих та вісцеральних кандидозів

 Культуральний метод

 Серологічний метод (РЗК, РА, РНГА)

 Алергічний метод – внутрішньошкірні проби з кандида-алергеном

-Лікування

 Особливості лікування:

 При поверхневих мікозах лікування, переважно, місцеве

 При глибоких мікозах лікування пероральне або парентеральне

 При хронічних опортуністичних мікозах (кандидомікозах) допускаєтся застосування аутовакцин.

155. Патогенні дерматоміцети, загальна характеристика. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Дерматомікози

 Для людини патогенні біля 40 видів.

 Роди:

 Microsporum ( 16 видів )

 Epidermophyton ( 2 види )

 Trichophyton ( 24 види )

-Епідеміологія дерматомікозів

 3 групи дерматоміцетів:

 Антропофільні (T.rubrum, T.tonsurans та ін.) – людина інфікується від хворої людини

 Зоофільні (M.canis, T.verrucosum та ін.) – людина інфікується від тварин

 Геофільні (M.gypseum, M.fulvum та ін.)- людина інфікується спорами із зовнішнього середовища (грунт)

-Патогенез

 Ураження шкіри та її придатків (волосся, нігті)

 Формування запальної реакції на шкірі

 Формування ГЧУТ

- Імунітет

 Нестійкий,

 Ненапружений

-Види дерматомікозів

 Епідермофітії : ураження шкіри, міжпальцевих проміжків, стоп, нігтів, складок шкіри

• руброфітія (T.rubrum)

• епідермофітія пахова (E.flocosum)

• епідермофітія стоп

(T.interdigitalis)

 Трихофітії: ураження шкіри, волосся, нігтів

• антропофільні(T.tonsurans, T.violaceum)

• зоофільні (T.mentagraphytis)

 Мікроспорії: переважно вражається волосся

• антропофільні (M.ferrugineum)

• зоофільні (M.canis)

 Фавус (парша) : ураження шкіри, волосся

• T.schoenleinii

-Лабораторна діагностика

 Матеріал для дослідження: лусочки ураженої шкіри, волосся, шматочки нігтів

 Мікроскопічний метод:

 обробка матеріалу 5-10% лугом для розчинення кератину

 мікроскопія нефарбованих або фарбованих розчином Люголя мазків

 виявлення міцелярних форм і спор гриба (характерний вигляд для певного роду)

 Культуральний (мікологічний) метод

• недолік: тривалість дослідження (4-6 тиж.)

• диференціація грибів за морфологією, культуральними та ферментативними властивостями

 Алергічний метод

 Флюоресценція при УФО

• Microsporum

156. Патогенні актиноміцети, загальна характеристика. Патогенність для людини. Лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

- Актинобактерії (Actinobacteria, застаріла назва — променисті грибки або актиноміцети — Actinomycetes) — грам-позитивні бактерії, які характеризуються високим (більше 55 %) вмістом гуаніну і цитозину в ДНК та мають подібну грибам міцеліальну будову. Найбільша підгрупа — актиноміцети (Actinomyceta), далі вся інформація стосується цієї підгрупи.

Товщина міцелія актиноміцетів — 0,5—1,0 мкм. При зростанні на щільних середовищах розрізняють субстратний і повітряний частині міцелія. Розмножуються вони фрагментами або спорами що утворюються у різних видів на повітряному і/або субстратному міцелії. Спори і спороносці мають різноманітну форму. Зрідка забезпечені джгутиками і здібні до пересування.

Подібно до грибів актиноміцети здатні утворювати позаклітинні ферменти гидролази, розкладаючі складні полімерні речовини (хітин, лігнін, гумусоподібні речовини). Поширені в ґрунті, мулі водоймищ, на рослинних залишках, основною екологічною роллю є розкладання органічної речовини. Є патогенні форми, що викликають актиномікоз.

Актиноміцети є активними продуцентами антибіотиків, утворюючи до половини відомих науці.

157. Збудники лейшманіозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,імунітет, профілактика лейшманіозів. –

Відповідь:

- Морфологія. У життєвому циклі лейшманії проходять дві стадії розвитку: амастигот (безджгутикову), при якій лейшманії паразитують у макрофагах та інших фагоцитуючих клітинах шкіри, слизових оболонках, селезінці, печінці, кістковому мозку і лімфатичних вузлах організму хребетних, і промастигот (джгутикову), коли най-простіші локалізуються в просвіті кишок перенощика. Поверхня тіла амастигот покрита топкою оболонкою; довжина їх 1—6 мкм, ширина —• 1—3 мкм (див. форзац, рис. VII, е]. У цитоплазмі є велике ядро круглої або овальної форми, паличкоподібний блефаропласт із залишком джу-тика та вакуолі. При забарвленні за Романовським — Гімзою цитоплазма набуває блакитного, ядро — яскраво-червопого, блефаропласт — темно-червоного кольору. В організмі безхребетних (москіти) і в культурах клітин утворюються промастиготн, які досягають 20 мкм у довжину і 3 мкм у ширину.

Культивування. Лейшманії вирощують у культурі клітин (макрофагів) при температурі 37 °С, на агарі з дефібринованою кров'ю кроля (сереіовище ІМІММ-агар), на якому вони розмножуються при температурі 18—22 °С і розташовуються у вигляді розетки.

Патогенез захворювання в людини Збудник шкірного лейшманіозу.. Лейшманіоз у людей зареєстрований у 76 країнах світу. В Середній Азії, Закавказзі трапляються дві форми шкірного лейшманіозу, що спричиняються Ь. ігоріса.

Збудником зоонозного шкірного лейшманіозу є Leishmania tropica. Лейшманіоз, що спричиняється цим видом лейшманій, дістав назву також сільського, гостронекротизуючого, пустельного, мокнучого. Джерелом збудника зоонозного шкірного лейшманіозу є гризуни (піщанки, пацюки, хатні миші та ін.); перенощики — москіти.

-Зоонозний шкірний лейшманіоз характеризується порівняно коротким інкубаційним періодом (від 1—2 тижнів до 1,5—2 місяців), після чого на шкірі з'являються папули (лейшманіоми) з виразками. Краї виразок пухкі, обриси нерівні. Навколо лейшманіом утворюються горбки, що є результатом дисемінації збудника. Рубцювання настає через 3—6 місяців. Якщо лейшманії проникають у лімфатичні шляхи, розвивається лі.мфангіїт і, рідше, регіонарний лімфаденіт.

Збудник «ніпюпонозного шкірного лейшманіозу—Ь. Ігоріса уаг. гпіпог. Лейшманіоз, зумовлений цим видом найпростіших, називають також міським, який пізно пкрппасться виразками,- сухим.

-Основне джерело інфекції-- хворі па хронічну форму лейшманіозу. Зараження здійснюється перепощиком — москітом роду РЬІеЬо-іоігшя.

-Інкубаційний період тривалий (2—3 місяці і більше). На відкритих частинах тіла — шкірі обличчя, шиї, рук, ніг — з'являються поодинокі або множинні сверблячі папули, що поступово переходять у вузлики, які перетворюються у безболісні виразки. Вони покриваються буро-червоними кірочками, після зняття яких виявляється вкрита виразками поверхня, вистелена пухкою грануляційною тканиною з великою кількістю лейшманій. Захворювання триває близько року, іноді—до 2—10 років.

-Імунітет. Після перенесеного захворювання виробляються несприйнятливість протягом кількох років і сенсибілізація до лейшманіозного алергену. В осіб, які перехворіли назоонозний шкірний лейшманіоз, несприйнятливість розвивається і до антропонозного лейшманіозу що свідчить про антигенну близькість збудників і використовується для специфічної профілактики шкірного лейшманіозу.

-Лабораторна діагностика охоплює виявлення лейшманій у грануляційній тканині, висівання на агар з дефібринованою кров'ю (КІММ-агар) і застосування серологічних реакцій (РЗІ\, РІФ).

-Лікування. Призначають мапакрин у вигляді'ін'єкцій у товщу папули. Коли лейшманіоми вкриті виразками, для пригнічення вторинної інфекції призначають антибактеріальні препарати (норсульфазол і пеніцилін).

-Профілактика. Боротьба з шкірним лейшманіозом передбачає загальні заходи (рання діагностика, знищення інфікованих лейшманіями собак, гризунів, москітів). Особам, що прибули у вогнища лейшманіозу, прищеплюють живу культуру лейшманій, яку вводять у верхню частину стегна або плеча.

Імунізація створює стійкий імунітет. Вакцина складається із зависі штамів живих культуральних форм (промастигот) збудника зоонозного шкірного лейшманіозу.

158. Збудник лямбліозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика,профілактика лямбліозу. –

Відповідь:

- Морфологія. Лямблія — двобічний симетричний організм грушовидної форми з витягнутим заднім кінцем і двома симетрично розташованими ядрами. Тіло паразита має довжину 10—28 мкм і ширину 8—12 мкм. На тупому кінці лямблії є дископодібне удавлення — своєрідний присосок, за допомогою якого зона прикріплюється до поверхні епітелію кишок. По середній лінії тіла паразита проходять дві опорні нитки; рухається паразит за допомогою чотирьох пар джгутиків. Лямблії утворюють цисти овальної форми завдовжки 10— 14 мкм і завширшки 7,5—9 мкм, що мають по двоє або четверо ядер.

-Культивування. Ростуть на середовищах, до яких входять екстракти дріжджеподібних грибів.

-Патогенез захворювання в людини. Джерелом зараження є людина, яка виділяє цисти разом із випорожненнями. Після проникнення цист у кишки їх хітинова оболонка розчиняється. Вегетативні форми лямблій розмножуються у порожній кишці, проникають у дванадцятипалу кишку і жовчний міхур. Розвиткові лямблій сприяють запальні процеси в слизовій оболонці кишок, що буває при дизентерії, гельмінтозах, а також наявність у кишковій флорі грибів. Розвиваються хронічне запалення дванадцятипалої і тонкої кишок, що зумовлює диспепсичні розлади (нудота, згага, зниження кислотності), загальне виснаження. Досить часто розвиваються холецистит, гепатит, стан підвищеної чутливості до алергенів лямблій.

-Імунітет не вивчено! Даних щодо постінфекційного імунітету немає. Доведено, що в процесі захворювання розвивається стан алергії.

-Лабораторна діагностика здійснюється мікроскопічним дослідженням дуоденального вмісту або випорожнень на наявність вегетативних форм і цист.

-Лікування. Застосовують фуразолідон, амінохілол, метронідазол (трихопол) усередину і в розчині для промивання дванадцятипалої кишки. При мішаній інфекції рекомендується комплексне лікування з урахуванням характеру співчленів паразитоценозу (дегельмінтизація, протидизентерійні препарати і засоби для лікування мікозів).

-Профілактика така сама, як і при кишкових інфекціях. При цьому слід ураховувати високу інвазійність лямблій.

159. Збудники трихомоніазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика трихомоніазу. –

Відповідь:

-Трихомониа́з занимает первое место по распространенности среди заболеваний мочеполового тракта. Кроме того, трихомониаз держит первенство и среди заболеваний, передаваемых половым путем. По данным Всемирной организации здравоохранения (1999 г.), 10% населения земного шара болеют трихомониазом. Трихомониаз ежегодно регистрируют у около 170 млн человек.

Возбудитель — влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis).

Трихомониаз опасен в первую очередь тяжелыми последствиями в виде осложнений, которые могут быть причиной бесплодия, патологии беременности и тому подобного. Основное место обитания трихомониаза в мужском организме — уретра, предстательная железа и семенные пузырьки, в женском — влагалище. Однако при первом попадании в организм трихомонады всегда вызывают уретрит. Заражение происходит половым путем при контакте с больным или носителем инфекции. Инкубационный период составляет 1-4 нед.