МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 6 страница

Відкриває рецептори клітин

Сприяє виділенню віруса з клітини

Визначає епідемічність і пандемічність

Виділяють 2 типи

Викликає синтез віруснейтралізуючих антитіл

Зміна білків нейрамінідази викликає виникнення нового антигенного варіанту

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

-Культивування

10-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С)

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини)

Організм мишей або приматів

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

-хвора людина

-вірусоносій

-водоплаваючі птахи з родини гусячих і чайкових (вірус А)

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров

Під дією вірусів активується система протеолізу і пошкоджується ендотелій капілярів

Підвищення проникності судин приводить до крововиливів і додаткового ушкодження тканин різних органів

Вірус викликає пригнічення кровотворення, розвивається лейкопенія

Вірус викликає пригнічення функції імунної системи, виникає гіперсупресорний варіант імунодефіциту

-Імунітет

Залежно від виду вірусу

А – 1,5 року

В – 3-4 роки

С – десятиліття

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованими Т-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ, ІФА

РГА

РГГА

Цитоскопія

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

культивування в курячому ембріоні

Серологічний

РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками, ІФА

-Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

РГГА (з алантоїсною та амніотичною рідиною)

РГГАдс (на культурі клітин)

РН цитопатичної дії

(при культивуванні на мишах, культурах клітин)

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення живими, вбитими цільновіріонними, субвіріонними та субодиничними вакцинами

введення донорського протигрипозного імуноглобуліну

Показане використання ремантадину, амантадину та інтерферонів і їх індукторів

134. Параміксовіруси, загальна характеристика. Парагрипозні віруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика парагрипу. -

Відповідь:

-Родина параміксовірусів
(вірус парагрипу)

-Будова віріону

складний

150-250 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

нейрамінідаза

-Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

Розрізняють 4 серотипи

Вірус парагрипу

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

-Культивування

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, де репродукується і поступає в кров

Уражуються клітини гортані, трахеї, бронхів, рідше легень

-Імунітет

Короткочасний

Типоспецифічний

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованимиТ-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

-Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки, слизовий секрет

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ

РГА

РГГА

Цитоскопія

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин (не здатний культивуватись в оболонках курячого ембріону)

Серологічний

РЗК, РНГА та РГГА з парними сироватками

-Лабораторна діагностика

-Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

РГГАдс (на культурі клітин)

РН цитопатичної дії при культивуванні на культурі клітин

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення інактивованими культуральними вакцинами

Показане використання ремантадину, інтерферонів та їх індукторів

135. Параміксовіруси, загальна характеристика. Респіраторно-синцитіальний вірус. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика РС-захворювань. -

Відповідь:

- Респіраторно-синцитіальних вірус ( PC-вірус ) - Основний збудник захворювань нижніх дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку. Вперше вірус виділив Р. Ченок і співавт. у дітей з ГРВІ (1957).

Віріони РС-вірусу сферичної форми, діаметром 120-200 нм. Геном утворений несегментірованной молекулою-РНК. З ним пов'язані нуклеокапсида білок N і білки Р і L полімеразної комплексу (містить транскриптазу). Білки М і N прилягають до внутрішньої поверхні суперкапсиду.

Суперкапсид респіраторно-синцитіальним вірусу пронизують шипи, утворені глікопротеїнами G і F. Білок G забезпечує взаємодію з клітинними рецепторами. Білок F забезпечує злиття оболонки вірусу з клітинної мембраною і мембраною лізосом, а також злиття інфікованої клітини з прилеглими незараженими клітинами. В результаті злиття клітин утворюється синцитій - структура з клітин, сполучених виростами цитоплазми. У PC-вірусу відсутня гемаглютинін, його відрізняє менша гемадсорбціонная і гемолітична активність.

-Епідеміологія респіраторно-синцитіальним вірусу.

Резервуар РС-вірусу - Хвора людина; збудник передається повітряно-краплинним шляхом. PC-вірус викликає щорічні епідемічні інфекції дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку. Підйом захворюваності припадає на осінньо-зимовий період.

PC-вірус малоустойчів у зовнішньому середовищі і схильний до самораспаду. Швидко інактивується під дією високої температури і дезінфектантів.

-Клінічна картина респіраторно-синцитіальним вірусу (РСВ) у немовлят багато в чому збігається з проявами звичайної застуди, тому РСВ часто важко діагностувати. Більшість дітей з РСВ у міру дорослішання виліковуються від цього захворювання без сторонньої допомоги, але деякі потребують інтенсивному лікуванні.

-Лікування респіраторно-синцитіальним вірусу

Гостра респіраторно-синцитіальна вірусна інфекція поширюється дуже швидко і потребує негайного лікування. Можливі варіанти лікування РСВ:

Легка форма РСВ не потребує лікування.

В особливо важких випадках рекомендовано госпіталізацію з метою пониження температури, запобігання інфекції вух і супутніх неприємних симптомів.

Для усунення інфекції та нормалізації дихання призначають ліки.

136. Параміксовіруси, загальна характеристика. Вірус кору. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кору. –

Відповідь:

-рід морбілівірус

-Родина параміксовірусів
(вірус кору)

-Будова віріону

складний

120-250 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

Існує один серотип

-Резистентність

Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

Стійкий до низьких температур

Культивування

Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

-Епідеміологія і патогенез

-Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров

Повторна реплікація відбувається в лімфоїдній тканині, в усіх органах ретикулоендотеліальної системи

У 50% хворих уражується ЦНС

Після перенесеного захворювання може персистувати в клітинах ЦНС і спричиняти повільні нейроінфекції

-Імунітет

Тривалий

Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованими Т-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

Матеріал для дослідження:

мазки і змиви з носоглотки

слизовий секрет

епітелій осаду сечі

спиномозкова рідина

сироватка крові

-Експрес-діагностика

РІФ

Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

Серологічний

РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками

-Ідентифікація вірусів

ЦПД (утворення гігантських багатоядерних клітин, синцитію)

-Профілактика і лікування

Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

Специфічна

щеплення живою аттенуйованою коровою вакциною

Показане використання інтерферонів та їх індукторів, протикорового імуноглобуліну

137. Тогавіруси, загальна характеристика. Вірус краснухи. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика , профілактика захворювання. -

Відповідь:

- Тогавіруси (Togaviridae) - сімейство вірусів, що відносяться до екологічної групи арбовірусів, які містять одно ланцюгову рибонуклеїнову кислоту і нуклеокапсид, оточений ліпопротеїнової оболонкою; включає збудників багатьох арбовірусних хвороб людини.

Тогавіруси (клас IV в)

До тогавірусів відносяться усі плюс - РНК-віруси, у яких утворюються РНК двох типів, що розрізняються по своїх розмірах. Назва "тогавіруси" відбиває особливості зовнішньої оболонки їх віріонів.

Перш ніж перейти до розгляду молекулярної біології тогавірусів, цікаво згадати, як були виявлені віруси цієї групи. Епідеміологи встановили, що багато вірусів, які викликають захворювання хребетних тварин, переносяться кліщами чи комарами.

Тогавіруси, патогенні для людини, звичайно ендемічні для різних видів тварин і передаються людині лише через укус якого-небудь членистоногого переносника. Віруси цієї групи були названі арбовірусами. Згодом, однак, стало ясно, що під цією назвою об'єднані віруси, які різко розрізняються по своїх біохімічних властивостях. Загальним у них звичайно є здатність розмножуватися як у клітках комахи-переносника, так і в клітках тих чи інших хребетних тварин.

Основна частина арбовірусів по своїх біохімічних властивостях відноситься до тогавірусів. Серологічно тогавіруси поділяються на дві груп (А і В), що у даний час називаються альфавірусами і флавірусами відповідно. До числа тогавірусів відносяться щонайменше два віруси, що не є арбовірусами, - вірус краснухи і вірус, що підвищує в крові зараженої ним тварини зміст лактатдегідрогенази.

Збудник краснухи також відноситься до тогавірусів. В зовнішньому середовищі він нестійкий, швидко гине при нагріванні, під дією ультрафіолетових променів і дезинфікуючих засобів. Джерело інфекції - хвора людина, від якої вірус передається повітряно-краплинним шляхом. Цим пояснюється буквально блискавичне поширення краснухи в закритих приміщеннях - школах, дитсадках. Інкубаційний період - 1-2 тижня. Характерні ознаки краснухи: поява висипки - спочатку на обличчі, потім на цілому тілі; збільшення лімфовузлів, особливо в потиличній частині і на шиї; невелике підвищення температури. Висипка являє собою безліч яскраво-червоних плям, що зникають звичайно через 3 дні. Захворілий заразний за тиждень до появи висипки і 7-10 днів по тому.

Епідемії краснухи надзвичайно рідкі. Вчені підрахували, що навала вірусів - збудників краснухи, подібна до такої, яка заповнила Америку в 60-х роках минулого століття, повторюється через сім сторіч, а якщо точніше, через 712 років. Епізодичного ж спалаху відбуваються кожні 5-7 років. Случаються вони найчастіше в квітні-червні.

Коли краснухою занедужує вагітна, вірус без труда проникає в плід. Найбільша імовірність зараження - упершому триместрі вагітності, найменша - у третьому. Неважко догадатися, наскільки небезпечне інфікування плоду в першому триместрі, коли відбувається закладка органів майбутньої дитини. У цей час вірус може або убити його - і тоді відбувається викидень, - або викликати вроджені каліцтва. Під час епідемії краснухи в США було відзначено 1100 викиднів, а більш 20 000 дітей, як ми вже згадували, народилися з важкими аномаліями. Правда, це був особливий епізод, який ніколи більше не повторювався (у таких масштабах).

Критичні терміни зараження:

3 - 12-ий тиждень - смерть плоду і викидень

2 - 6-ий тиждень - катаракта, ретинопатія, мікрофтальмія

5 - 7-ий тиждень - пороки серця

5 - 12-ий тиждень - ушкодження внутрішнього вуха

8 - 9-ий тиждень - пороки розвитку молочних зубів.

Єдиний надійний спосіб захистити себе і майбутню дитини від краснухи - щеплення. Відповідна вакцина була створена в середині 70-х років минулого сторіччя зусиллями американських вчених і неодноразово удосконалювалася потім. Сучасні вакцини проти краснухи діючі майже на 100 відсотків і практично не мають побічних ефектів, не вважаючи невеликого підвищення температури і почервоніння на місці уколу. Тривалість імунітету - більш 20 років.

138. Параміксовіруси,загальна характеристика. Вірус епідемічного паротиту. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика ,профілактика паротиту. –

Відповідь:

• -Родина параміксовірусів
(вірус епідемічного паротиту)

• Будова віріону

складний

100-300 нм

РНК-геном

рецептори

гемаглютинін

нейрамінідаза

• Антигенна будова

NP-білок (внутрішній, родоспецифічний)

F-білок (внутрішній, родоспецифічний)

гемаглютинін (поверхневий)

нейрамінідаза (поверхневий)

Існує один серотип

-Резистентність

• Чутливий до дії:

висушування

УФ променів

ультразвуку

кислого і лужного рН

дезінфектантів

• Стійкий до низьких температур

-Культивування

• 8-денний курячий ембріон (в оболонках амніотичної та алантоїсної порожнин при 37°С)

• Культури клітин (первинні культури клітин нирок ембріона людини, мавп, морських свинок)

• Організм мишей, кішок, собак або приматів

-Епідеміологія і патогенез

• Джерелом інфекції є

хвора людина

вірусоносій

Вірус прикріплюється до епітелію слизової оболонки ВДШ, кон’юнктиви, де репродукується і поступає в кров

Повторна реплікація відбувається в слинних залозах, гонадах, молочних залозах, щитовидній залозі, середньому вусі, сітківці

Уражується ЦНС, міокард, Т- і В-лімфоцити, моноцити

-Імунітет

• Тривалий

• Забезпечується

натуральними кілерами

системою інтерферонів

противірусними інгібіторами та кофакторами

сенсибілізованимиТ-кілерами

специфічними віруснейтралізуючими антитілами

-Лабораторна діагностика

• Матеріал для дослідження:

слина та пунктат слинних залоз

спиномозкова рідина

сеча

сироватка крові

• Експрес-діагностика

РІФ

• Вірусологічний метод

культивування в культурах клітин

в курячих ембріонах

• Серологічний

РЗК, РНГА, РН, ІФА, РІА та РГГА з парними сироватками

• Молекулярно-генетичний метод (ПЛР)

• Лабораторна діагностика

Ідентифікація вірусів з використанням специфічних віруснейтралізуючих сироваток

• ЦПД (утворення симпластів)

• РГГА

• РГГАдс

• РН цитопатичної дії в культурах клітин

• Профілактика і лікування

• Неспецифічна:

раннє виявлення, ізоляція і санація джерела інфекції

встановлення протиепідемічного режиму

• Специфічна

щеплення живою аттенуйованою паротитною вакциною

Показане використання специфічного імуноглобуліну, інтерферонів та їх індукторів

139. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Віруси поліомієліту. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика поліомієліту. –

Відповідь:

n - Родина пікорнавірусів

Загальна характеристика родини

-Морфологія

n прості, сферичної форми

n 17-30 нм

n РНК вмісні

-Антигенна будова

n типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

n групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

-Резистентність

n стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

n малочутливі до низьких температур;

n чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

n чутливі до УФО;

n висушування

n Віруси поліомієліту

Антигенна будова – поділяються на 3 серотипи (I, II, III)

-Культивування

n в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

n Епідеміологія та патогенез

n Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

n Зараження відбувається ентеральним шляхом

n Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

n Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

n Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

n Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

n Забезпечується

n віруснейтралізуючими антитілами

n (Ig M, G, A)

n клітинами імунної пам яті

n Віруси Коксакі

n За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

n Віруси ЕСНО

n викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

n епідемічну плевродинамію

n міокардити

n перикардити

n асептичний менінгіт

n енцефаліти

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

n Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

n Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

n Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Вірусологічний метод

n культивування в культурі клітин

n індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

n ідентифікація (РН ЦПД)

140. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Віруси Коксакі та ЕСНО. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика захворювань. –

Відповідь:

n -Родина пікорнавірусів
віруси ЕСНО, Коксакі

Загальна характеристика родини:

Морфологія

n прості, сферичної форми

n 17-30 нм

n РНК вмісні

Антигенна будова

n типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

n групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

Резистентність

n стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

n малочутливі до низьких температур;

n чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

n чутливі до УФО;

n висушування

-Культивування

n в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

n Епідеміологія та патогенез

n Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

n Зараження відбувається ентеральним шляхом

n Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

n Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

n Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

n Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

n Забезпечується

n віруснейтралізуючими антитілами

n (Ig M, G, A)

n клітинами імунної пам яті

-Віруси Коксакі

n За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

-Віруси ЕСНО

n викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

n епідемічну плевродинамію

n міокардити

n перикардити

n асептичний менінгіт

n енцефаліти

n Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

n Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

n Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

n Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Вірусологічний метод

n культивування в культурі клітин

n індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

n ідентифікація (РН ЦПД)

141. Пікорнавіруси, загальна характеристика. Риновіруси. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика ріновірусних захворювань. –

Відповідь:

n --Родина пікорнавірусів
-Рід риновірусів

Загальна характеристика родини:

Морфологія

n прості, сферичної форми

n 17-30 нм

n РНК вмісні

Род мелких РНК-содержащих вирусов семейства пикорнавирусов, вирионы которых не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg; включает возбудителей острых респираторных заболеваний (ОРЗ) и ящура. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов (это затрудняет борьбу со вспышками ОРЗ). Образование дочерних популяций риновирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки.

Риновирусы вызывают у человека и животных воспалительные заболевания верхних дыхательных путей [3], размножаясь в клетках слизистой оболочки носоглотки.

Длительность инкубационного периода при риновирусных инфекциях составляет 1-5 суток, в редких случаях - несколько часов.

У детей риновирусные инфекции сопровождаются лихорадкой, у взрослых повышение температуры наблюдают редко. Продолжительность риновирусных инфекций обычно составляет 5–9 суток, насморк иногда (как правило, при отсутствии лечения) продолжается до 2 недель.

Осложнения риновирусных инфекций у взрослых встречаются редко; у детей иногда развиваются бронхиты, синуситы и отиты.

Риновирусная инфекция вызывает развитие невосприимчивости только против гомологичного штамма на период 1–2 года.

Антигенна будова

n типоспецифічні АГ – білки капсиду (VP1-VP4) – визначають в РН

n групоспецифічні АГ – внутрішній – визначають в РЗК

Резистентність

n стійкі до детергентів, спиртів, ефірів;

n малочутливі до низьких температур;

n чутливі до альдегідів, фенолів, хлорвмісних;

n чутливі до УФО;

n висушування

-Культивування

n в культурах клітин фібробластів, амніону, НеLa

n Епідеміологія та патогенез

n Джерело інфекції – хвора людина або вірусоносій;

n Зараження відбувається ентеральним шляхом

n Первинна репродукція відбувається в ентероцитах та лімфоїдному апараті тонкого кишківника. Віруси виділяються в кров (вірусемія).

n Вторинна репродукція відбувається в мотонейронах спинного та головного мозку

n Розрізняють 2 форми інфекції:

непаралітична

паралітична

-Імунітет

n Післяінфекційний – довічний, типоспецифічний.

n Забезпечується

n віруснейтралізуючими антитілами

n (Ig M, G, A)

n клітинами імунної пам яті

-Віруси Коксакі

n За антигенною будовою діляться на 2 групи:

А – викликають у мишенят млявий параліч, обумовлений некрозом поперечносмугастих м язів (24 серотипи)

В – викликають ураження ЦНС, міокард, селезінку та інші органи

-Віруси ЕСНО

n викликають гострі респіраторні та кишкові інфекції

n епідемічну плевродинамію

n міокардити

n перикардити

n асептичний менінгіт

n енцефаліти

n Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Матеріал для дослідження: випорожнення, змиви із носоглотки, ліквор, кров, сироватка.

-Експрес-діагностика - РІФ

n Цитоскопічний метод – в клітинах, уражених вірусом виникає зсув хроматину до периферії ядра (ЕСНО, Коксакі)

n Молекулярно-генетичний метод – ЛПР

n Серологічний метод – виявлення Ig M

(в сироватці та СМР)

Ig G (з парними сироватками)

-Лабораторна діагностика інфекцій, викликаних пікорнавірусами

n Вірусологічний метод

n культивування в культурі клітин

n індикація (ЦПД, кольорова проба, бляшкоутворення)

n ідентифікація (РН ЦПД)

Лечение риновирусных инфекций симптоматическое:

1. В первый день эффективно использование лейкоцитарного интерферона, который закапывается в носовые ходы.

2. Показаны теплое обильное питье, горячие ванные для ног, ингаляции. При развитии фарингита — смазывание слизистой глотки раствором Люголя в глицерине, орошение слизистой мирамистином, препаратами "Ингалипт", "Биопарокс", приём таблеток фалиминт и др.

3. Для улучшения носового дыхания применяют сосудосуживающие препараты: закапывают в нос 0,1% (для детей 0,05%) раствор галазолина или нафтизина (по 1–2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день), борно-адреналиновые капли, 1% или 2% раствор гидрохлорида эфедрина. При головной боли принимают анальгин, парацетамол, ибупрофен и другие болеутоляющие средства. Для уменьшения аллергизации организма назначают супрастин или диазолин. Сосудосуживающие капли не следует применять более 3–4 дней из-за возможного развития «медикаментозного» насморка, избавиться от которого намного сложнее.

4. Из физиотерапевтических методов лечения применяют электрофорез, УФО, УВЧ на крылья носа.

Вакцинопрофилактика риновирусных инфекций невозможна ввиду большого числа серологических вариантов возбудителя.

142. Флавівіруси, загальна характеристика. Віруси кліщового та японського енцефалітів. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика захворювань. –

Відповідь:

-Кліщовий енцефаліт – гостра вірусна природно-осередкова хвороба, яка передається через укус кліща, іноді аліментарним шляхом; характеризується переважним ураженням ЦНС, у типових випадках – розвитком млявих парезів і паралічів м'язів плечового пояса, різноманітністю клінічних форм, інколи хронічним перебігом. Відомі три варіанти хвороби: східний, західний і двохвильовий (молочна гарячка). Східний варіант, порівняно з західним, перебігає тяжче і має відносно гірший прогноз.

Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту відноситься до родини тогавірусів, роду флававірусів із основними підвидами західного і східного вірусів, містить РНК, культивується на курячих ембріонах і клітинних культурах різного походження. Найчастіше для лабораторних досліджень використовують білих мишей. Вірус термолабільний (за температури 600С інактивується через 10 хвилин), знезаражується спиртом, ефіром, усіма дезінфікуючими розчинами.