МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 9 страница

Верификация диагноза урогенитального трихомониаза базируется на результатах лабораторных исследований - обнаружения T. vaginalis с помощью следующих методов:

Микроскопического исследования свежего неокрашенного препарата (световое, фазовоконтрастное и темнопольное). Особенностью данного метода является немедленное исследование после получения клинического материала. Наибольшая чувствительность и специфичность микроскопического исследования нативного препарата достигается при выраженных формах заболевания.

микроскопического исследования препарата, окрашенного 1% раствором метиленового синего, по Граму и по Романовскому — Гимзе. Является наиболее доступным методом исследования, однако чувствительность его не превышает 40—60% в связи с субъективной оценкой результатов.

Молекулярно-биологические методы исследования — ПЦР и NASBA (англ. NASBA). Характеризуется максимальными показателями диагностической чувствительности, специфичности и достоверности в целом. Полученный результат не требует подтверждения другими методами.

Культурального исследования (показано при мало- и бессимптомных формах заболевания).

Лечение трихомониаза должно быть комплексным и индивидуальным. Очень важно довести лечение до конца, ибо недолеченный трихомониаз может приобрести хроническую форму и проявить себя через несколько лет.

Лечение трихомониаза сводится к назначению противотрихомонадных препаратов для приема внутрь. Местное лечение (влагалищные таблетки и свечи) неэффективно.

В ряде случаев назначают лечение, дополняющее противотрихомонадные препараты (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, массаж предстательной железы, инстилляции уретры, физиотерапия и т. д.).

Существует мнение[источник не указан 149 дней] среди венерологов, что трихомониаз получил широкое распространение по причине его неэффективного диагностирования урологами и главным образом гинекологами. В венерологии основным методом для обнаружения трихомониаза является взятие мазка на посев. В гинекологии и урологии для диагностирования трихомониаза в основном используется ПЦР. По этой причине существует точка зрения, что основными переносчиками трихомониаза являются женщины.

160. Збудник токсоплазмозу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика токсоплазмозу. –

Відповідь:

Токсоплазма гондії:

-Токсоплазмоз - паразитарне захворювання людини і тварин з групи кишкових інвазій, яка характеризується ураженням нервової системи, міокарда та очей[1], лімфаденопатією, гепатоспленомегалією, що викликається токсоплазмами. Джерело інфекції - різні види (понад 180) домашніх і диких ссавців (кішки, собаки, кролі; хижаки, травоїдні, гризуни та ін.) і птахів.

Життєвий цикл збудника проходить із зміною двох хазяїв: безстатевий (шизогонія) - у клітинах різних тканин багатьох видів теплокровних тварин і людини та статевий (гаметогонія) - виключно в епітелії кишечника кінцевого хазяїна (представники родини котячих).

Людина при токсоплазмозі, як і при інших зоонозах, є біологічним "тупиком", тобто небезпеки для оточуючих не викликає. Проте доведена можливість вертикальної передачі інфекції - внутрішньоутробного інфікування плода від матері при свіжому зараженні під час вагітності.

-Основним джерелом інфекції для людини є домашні, свійські та дикі тварини. Найчастіше зараження здійснюється при вживанні м'яса інвазованих тварин - сирого або недостатньо термічно обробленого (дегустація м'ясного фаршу), рідше - ооцистами від тварин родини котячих (при недотриманні правил особистої гігієни, догляді за хворою кішкою, вживанні немитих овочів і т. ін.). Відомі випадки внутрішньолабораторного зараження при пошкодженні шкіри контамінованими інструментами.

-Зараження людини відбувається при вживанні м'ясних продуктів та яєць, які не пройшли достатню термічну обробку. Не виключена можливість зараження при попаданні збудника на слизові оболонки та пошкоджені шкірні покриви, трансмісивним й іншим шляхом. Спостерігається і внутрішньоутробне зараження. Фактори, які можуть сприяти появі в організмі паразита і підвищують ризик виникнення токсоплазмозу: Доторкатися брудними руками до рота після контакту із землею, після збирання котячого туалету, або будь-якого іншого контакту з котячими екскрементами.

Приймати в їжу сире або не до кінця приготоване м'ясо, особливо свинину, м'ясо ягняти або оленину.

Торкатися до рота після контакту з сирим або непросмаженим/непровареним м'ясом.

Пересадка органів або переливання крові (дуже рідко).

Якщо жінка вагітна, і вона заразилася токсоплазмозом, інфекція може від неї передатися дитині.

-Діагностика:

Основним методом діагностики захворювання є серологічний. Виконується визначення рівня імуноглобулонів G за допомогою ІФА або реакції непрямої флюоресценції. Рівень антитіл досягає максимального рівня через 1-2 місяці після початку захворювання, і згодом реєструється невизначено довго. У пацієнтів з сероконверсією або чотирикратним збільшенням титру IgG визначають рівень специфічних IgM, для підтвердження наявності гострої інфекції. ІФА є методом вибору при аналізі рівня IgM, з його допомогою реєструється зростання їх концентрації вже через 2 тижні після інфікування, пік концентрації досягається через місяць, і зазвичай зникають через 6-9 місяців, але в окремих випадках можуть періодично виявлятися протягом 2 і більше років, ускладнюючи диференціювання гострої та хронічної форм інфекції.

-Лікування

При гострому токсоплазмозі, коли паразити існують в проліферативній фазі, головним засобом лікування є хіміотерапевтичні препарати. Найчастіше використовують поєднання хлоридину (дараприм, піриметамін, тиндурин) (0,025 г 2-3 рази на добу), делагілу (0,5 г 2 рази) або амінохінолу (0,15 г 3 рази) з сульфаніламідами (бісептол, сульфален, сульфадимезин у звичайній терапевтичній дозі) протягом 7-10 днів. Ефективні також антибіотики тетрациклінової групи. Як правило, призначають 3 курси з інтервалом 7-10 днів. Для попередження побічних реакцій рекомендують призначати їх після вживня їжі, запиваючи розчином натрію гідрокарбонату, додатково застосовують вітамін С, фолієву кислоту, антигістамінні препарати, стимулятори кровотворення і т. ін. Для зменшення інтоксикації, запобігання алергізації при важкому перебігу показані глюкокортикоїди. При розвитку менінгоенцефаліту використовують дегідратаційну терапію (лазикс, фуросемід, внутрішньовенно сечовина або манітол, гіпертонічні розчини глюкози), повторні люмбальні пункції[1].

Більшість випадків придбаної інфекції в імунокомпетентних осіб вирішуються без специфічної терапії. При хореоретиніті або ураженні життєво важливих органів призначають комбінацію піриметаміну (Дараприм) з сульфадіазином. Альтернативою може бути комбінація піриметаміну з кліндаміцином при поганій переносимості сульфадіазину. При лікуванні хореоретиніта і поразок ЦНС застосовують глюкокортикоїди. ВІЛ-інфіковані пацієнти з енцефалітом повинні отримувати довічну супресивну терапію для запобігання рецидиву інфекції.

161. Збудник амебіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика амебіазу. –

Відповідь:

- Морфологія. Цикл розвитку дизентерійної амеби (Е. Нізіоіуііса) охоплює дві стадії: вегетативну і стадію спокою, або цисти (рис. 116). На вегетативній стадії розрізняють чотири основні форми амеби: 1) тканинну (20—25 мкм), яка швидко пересувається за допомогою псевдоподій і має здібність фагоцитувати еритроцити; 2) велику веге-тативну (30—69 мкм), що живиться еритроцитами і не захоплює бактерій; 3) просвітку (15—20 мкм), яка живе в просвіті товстої кишки, живиться бактеріями і грибами; 4) передцистну, що не містить бактерій та інших харчових включень.

Цисти дизентерійної амеби округлої форми, розміром 9—14 мкм, мають двоконтурну оболонку і від одного до чотирьох ядер. Зрілі цисти мають чотири ядра, їх виявляють у випорожненнях хронічних хворих і носіїв. В кишках людини живуть непатогенні Е. соїі, трохи більші, ніж Е. Нізіоіуііса; цитоплазма їх зерниста, у вакуолях є бактерії, лейкоцити, частинки їжі, глікоген, немає еритроцитів; псевдопо- дії спостерігаються рідко, цисти крупніші і мають вісім ядер (рис. 116, ж, з).

Патогенез захворювання в людини. Основним джерелом інфекції є хворі на хронічну і гостру рецидчвуючу форми амебіазу, реконва-лесценти — цистовиділювачі та носії цист, які щодня виділяють з калом понад ЗО мли цист. Зараження настає при заковтуванні цжт, які є у воді, харчових продуктах, забруднених фекаліями. Цитоносійство виявляють у середньому в 20 % здорового населення. Амебіазом уражено 10 % населення земної кулі. Захворювання трапляється в усіх країнах; спостерігається в Закавказзі, Середній Азії і на Далекому Сході.

Амебіаз має гостру і хронічну форми, супроводиться ураженням товстої кишки, в основному сліпої і поперечної ободової. Випорожнення хворих мають вигляд малинового желе, рівномірно просоченого кров'ю; дефекація близько ЗО раз на добу, виникає обезводнювання організму.

Розвивається запальний набряк, стінки кишки вкриваються виразками, починається некроз і гангренозний розпад навколишніх тканин; амеби проникають у слизову оболонку, підслизовий і м'язовий шари стінки кишки, у судини кишок і по гілках ворітної вени можуть досягати печінки.

Ускладненнями амебіазу можуть бути абсцеси і некроз печінки, іноді абсцеси легень і мозку. У деяких випадках амеби потрапляють у велике коло кровообігу, і тоді може уражуватись будь-який орган.

Імунітет. У людей є порівняно виражена природжена несприйнятливість до амебіазу, про що свідчить значне поширення цистоносій-ства (5—30 % і більше) без наступного розвитку захворювання. _Гадають, що несприйнятливість пов"'язана із станом нестерильного імунітету. Велике значення мають резистентність тканин стінки кишки і властивість макроорганізму нейтралізувати токсичну дію співчленів паразитоценозу.

-Лабораторна діагностика. Мікроскопічне дослідження свіжих випорожнень хворого для виявлення в них Е. пізіоіуііса роблять з використанням нагрівального столика. При мікроскопічному дослідженні калу на наявність у ньому цист і зерен глікогену до нього додають розчин Люголя.

Виявлення патогенних амеб можливе і при гістологічному дослідженні тканин (забарвлення метиленовим синім, сафроніном, гемато-ксиліп-еозином, залізним гематоксиліном).

Роблять висівання і виділення культур з наступною ідентифікацією їх. У разі негативних результатів дослідження калу і позакиш-кового амебіазу ставлять реакції непрямої гемаглютинації, аглютинації латексу, подвійної дифузії в агаровому гелі і зустрічного імуно-єлектрофорезу.

Експериментальний амебіаз відтворюють зараженням кошенят або білих пацюків, у яких розвивається типова картина захворювання.

-Лікування. Застосовують еметину гідрохлорид і метронідазол (трихопол), а також хініофон (ятрен) і хінгамін (делагін, резохін, хлорохін). Для діяння на бактеріальну мікрофлору, яка обтяжує амебіаз, призначають напівсинтетичні препарати тетрацикліну, пеніцилін.

-Профілактика полягає в госпіталізації, старанному лікуванні хворих. Важливими заходами є забезпечення населених пунктів доброякісною водою і каналізаційною системою, систематичне обстеження працівників харчоблоків на цистоносійство, підвищення санітарно-гігієпічиого рівня життя населення. Розробляють методи специфічної профілактики амебіазу у вогнищах його значного поширення.

162. Збудники малярії, біологічна характеристика. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика малярії. –

Відповідь:

-Plasmodium malariae

-Малярійний плазмодій — це збудник малярії, одного з найнебезпечніших захворювань людини, що забрало мільйони людських життів. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі. Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія.

Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити. В них паразит живиться, росте і знову розмножується множинним поділом клітини. Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби.

-Розмноження плазмодія

Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів. Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині.

- Лабораторна діагностика охоплює шкрхкікшіію товстої краплини і мазків крові, забарвлених за Романовським — Гімзою, і визначення виду збудника. Використовують серологічні методи — РИГА, РЗК, 1ФА, РІФ, РІА. Для визначення епідемічного стану населення в ендемічних щодо малярії районах застосовують імунодіагностику (виявлення імуноглобулінів М і О).

Лікування і профілактика. Потрібні своєчасне і повне виявлення хворих на малярію, повноцінне комбіноване лікування їх із застосуванням хлорохіну, резохіну, хіиоциду) та інших препаратів.

У країнах з високою захворюваністю на малярію добрі результати добуто прп застосуванні хінгаміну в комбінації з гематоцидним препаратом, (хлорох і ном або примахіном). Виявлено штами малярійних плазмодіїв, стійких до хініну та інших протималярійних препаратів.

Усім, хто хворів на малярію, через рік після перенесеного захворювання роблять профілактику.

Розробляється протималярійна генно-інженерна вакцина.

-До заходів для запобігання розповсюдженню малярії входять винищування комарів роду АпорЬеІез у житлових і господарських приміщеннях двічі за сезон за допомогою інсектицидів (гексахлоран та ін.) і знищення їх личинок у водоймах (місцях виплоду) біологічним методом (розведення риб-гамбузій, що живляться личинками комарів), а також застосуванням біологічних (бактокумицид) та інсектицидних препаратів.

163. Збудник балантидіазу, біологічна характеристика. Патогенез, лабораторна діагностика, профілактика балантидіазу. -

Відповідь:

- Balantidium coli

- Морфологія. Розміри тіла балантидії (трофозоїт) можуть бути різними— завдовжки від 50—70 до 200 мкм, завширшки від 40 до 70 мкм.

Тіло балантидії (рис. 119) несиметричне, овальної форми, вкрите війками, передній кінець більш загострений, ніж задній, а ротовий отвір (перистом), що веде в короткий стравохід; біля рота розташовані крупні війки. Коло заднього кінця тіла є анальна пора — цитопіг. Під пелікулою (оболонкою) міститься тонкий шар альвеолярної ектоплазми. У зернистій ендоплазмі є ниркоподібний макронуклеус з густим скупченням хроматину й кількома ядерцями; на вгнутій поверхні вміщується мікронуклеус, є дві скоротливі вакуолі. Розмножуються балантидії поперечним поділом.

У кишках людини трофозоїт балантидії ін-цистується, покривається двошаровою оболонкою, під якою зникає війковий покрив. Діаметр цист ЗО—60 мкм.

-Культивування проводиться в спеціальних середовищах (МПБ, розведений у 5 раз 0,85 % розчином натрію хлориду з кінською сироваткою крові і рисовим крохмалем). Додавання до середовища антибіотиків дає змогу мати культури балантидіїв вільні від бактеріальної мікрофлори.

-Патогенез захворювання в людини. Зара-ження настає від свійських свиней, у кишках яких паразитує збудник. В організм людини потрапляють головним чином цисти. Не виключається можливість проникнення і рухливих (вегетативні форми) балантидіїв, оскільки вони мають високу стійкість і можуть витримувати дію шлункового соку протягом 12 год. Паразит може проникати у кровоносні і лімфатичні судини, у м'язову оболонку шлунка.

-Балантидії уражують товсту кишку з утворенням виразок і абсцесів, спричиняють коліт з кров'ю і слизом у калі. Захворювання супроводиться втратою апетиту, головним болем, виснаженням і в окремих випадках призводить до летального кінця. Буває і безсимптомне пара-зитоносійство.

-Імунітет. Люди мають високу природну резистентність до балантидіазу. Механізм розвитку імунітету не вивчено.

-Лабораторна діагностика. Для дослідження беруть свіжовиділе-ний кал хворих. При мікроскопії нефіксованих мазків трофозоїти виявляють у вигляді дуже рухливих крупних клітин. Цисти в організмі людини утворюються рідко і в невеликій кількості, діагностичного значення не мають.

-Лікування. Застосовують хініофон, еметину гідрохлорид, окситет-рациклін, роблять клізми з нітрату хініну або нітрату срібла.

-Профілактика забезпечується здійсненням санітарно-гігієнічних заходів (захист продуктів і води від забруднення випорожненнями свиней і додержання правил гігієни при догляді за ними).