КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
МІКРОФЛОРА ОРГАНІЗМУ ЛЮДИНИ 4 страницасередовище Вільсона-Блера - викликає почорніння і утворення розривів середовища
-Ферментативні властивості мають добре виражені ферментативні властивості. Поділяються: ті, у яких переважають цукролітичні властивості (C. perfringens, C. septicum); 2) ті, у яких переважають протеолітичні властивості (C. novyi, C. hystoliticum).
-Патогенність та особливості патогенезу Ферменти патогенності Багатофракційні екзотоксини (до 12 фракцій). Їх наявність і комбінація – видова ознака збудників.
-Серед фракцій розрізняють: основні (альфа, бета, епсілон, йота) мінорні (дельта, тета, каппа, ню, мю, ета та ін.) Екзотоксини мають гемолітичну, дермонекротичну, летальну, ентеротоксичну дії -Основна пускова ланка патогенезу– руйнація токсином клітин м’язової, сполучної тканин, підшкірної клітковини. Крім місцевої дії екзотоксини мають нейротоксичну, кардіотоксичну, нефротоксичну дії, що призводить до - гострої серцевої або ниркової недостатності і смерті
-Розрізняють 3 клінічні форми газової анаеробної інфекції: емфізематозна набрякова змішана Характерна: відсутність яскравих ознак запалення у рані, швидко прогресуючий некроз тканин і наявність вираженої інтоксикації
-Лабораторна діагностика Матеріал для дослідження: шматочки некротизованих тканин, рановий ексудат, перев’язувальний матеріал
-Методи діагностики: Бактеріоскопічний – використовують для попередньої діагностики. Бактеріологічний – проводиться для ідентифікації збудників, з метою вибору специфічного лікування антитоксичними сироватками Біологічний – проводять з метою ідентифікації збудників (ставлять біологічну пробу на білих мишах) -Профілактика та лікування Профілактика Неспецифічна - ПХО рани Специфічна - полівалентна протигангренозна гетерологічна сироватка -Лікування Неспецифічне – антибіотики (цефалоспорини або пеніциліни) Специфічне - видоспецифічні антитоксичні сироватки
122. Збудник дифтерії. Біовари. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика дифтерії. -
Відповідь: -Родина Сorynebacteriaceae Рід Сorynebacterium Діляться на 2 групи: -непатогенні (дифтероїди) – входять до складу нормальної мікрофлори шкіри, ВДШ C.xerosis C.pseudodiphtheriticum C.ulcerans
Патогенні - C.diphtheriae відкрито в 1883 р. Е.Клебсом, в чистій культурі виділено Лефлером (1884 р.) – паличка Клебса-Лефлера Розрізняють 3 біовари: gravis (“важкий”) mitis (“легкий”) intermedius (“середній”) – перехідна форма Відрізняються за: морфологією, культуральними, ферментативними властивостями та вірулентністю. Морфологія Гр+ палички, тонкі, злегка зігнуті нерухомі не утворюють спор та капсул на кінцях мають потовщення – зерна волютину (тільця Бабеша-Ернста, метафосфатні гранули)
Методи виявлення: - простий метод (Лефлера) – використовують лужний метиленовий синій – зерна фарбуються в синьофіолетовий колір, паличка – в блакитний - складний метод (Нейссера) – зерна фарбуються в чорний або темно-синій колір, палички – в жовтий. характерне розташування в полі зору – “ієрогліфи”, “римські п‘ятірки” Культуральні властивості аероби або факультативні анаероби оптимальна t – 370C рН 7,4-7,8 вибагливі до поживних середовищ ауксотрофи (потребують додавання факторів росту - вітамінів, амінокислот, іонів Са, Mg, Fe) Морфологічні відмінності біоварів gravis – короткі палички, в клітині мало зерен волютину mitis – довгі, зігнуті палички, в клітині багато зерен волютину intermedius – довгі, поперечно посмуговані (тигроїдні)
Селективні середовища Сироваткові – утворюють колонії через 10-12 год, використовують для накопичення чистої культури - середовище Ру – зсіла кінська сироватка - середовище Лефлера – зсіла бичача сироватка з 1% глюкози (3:1) Диференційні культуральні ознаки gravis – шорсткий бородавчастий наліт “шагренева шкіра” (R-форма) mitis – гладенький білувато-сірий наліт (S-форма) Диференційно-діагностичні середовища Телуритові середовища – збудник дифтерії відновлює телурити до телуру, утворює темно-сірі або чорні колонії Кров‘яно-телуритовий агар (середовище Клауберга) Сироватково-телуритовий агар Сироватково-телуритовий агар з цистином (Тінсдаля-Садикової) Диференційні ознаки біоварів gravis – R форма колоній, з радіальною посмугованістю, нагадують квіти маргаритки, темно-сірі з чорним центром, d = 3 мм mitis – S-форми, чорні, блискучі, гладенькі, d = 1-2 мм intermedius – перехідна форма, карликові d до 1 мм
На середовищі Тінсдаля-Садикової навколо колоній утворюється коричнева зона за рахунок розщеплення збудником дифтерії цистину, виділення сірководню і утворення сульфіду телуру.
Дифтероїди – кремові або світло-сірі колонії
Диференційно-діагностичні середовища Цукровий бульйон: gravis – утворює плівку і крихкий осад без помутніння mitis – помутніння та осад intermedius – можливі будь-які варіанти росту
Хінозольне середовище Бучіна – збудник відновлює індикатор, утворює синьо-фіолетові колонії. Дифтероїди утворюють білі або блакитні колонії Середовища для вивчення біохімічної активності Середовища Гіса – з глюкозою, мальтозою, сахарозою, крохмалем, декстрином Середовище Закса – для визначення гідролізу сечовини Середовище Пізу – для визначення цистиназної активності Біохімічна активність глюкоза (+К), мальтоза(+К) індол (-) сечовина (-) (проба Закса) цистин (+) (проба Пізу)
Для диференціації біоварів вивчають гідроліз крохмалю або декстрину gravis ( + ) mitis ( - )
Антигенна будова О-АГ- видові і родові К-АГ – видо- і типоспецифічні gravis – 14 серотипів mitis – 40 серотипів intermedius – 4 серотипи Визначають за допомогою РА у нетоксигенних штамів Резистентність Чутливий до високих температур до дезінфектантів Стійкий до висушування до ультрафіолету
Знаходження збудника у фіброзних плівках збільшує його резистентність Фактори патогенності Екзотоксин (гістотоксин) Механізм дії - пригнічує синтез білка у клітинах. Найбільш чутливими до дії токсину є: - клітини ЦНС - клітини периферичної нервової системи - кардіоміоцити - клітини нирок - клітини наднирників - ендотеліоцити Генетичні основи токсигенності Тох-гени збудник отримує: в результаті кон΄югативної рекомбінації з токсигенним штамом в складі епісоми при інфікуванні помірним бактеріо-фагом ( фагова конверсія)
Частіше конвертуючий фаг інфікує біовар gravis (має велику кількість рецепторів до бактеріофага) Тести для визначення токсигенності В основі методів лежить взаємодія між токсином та антитоксином РП в гелі – метод зустрічної дифузії – поява білих смуг, “стріл” або “вусиків” Зараження курячих ембріонів – загибель Зараження культур клітин – ЦПД Біологічна проба – в місці введення збудника у тварин виникає некроз; на 4-5 добу тварини гинуть; при розтині – гіперемія наднирників Фактори патогенності Фактори адгезії (фімбрії) – тропні до плоского та циліндричного епітелію ВДШ Фактори інвазії (ферменти патогенності) - нейрамінідаза - гіалуронідаза - протеаза - фібринолізин
-Фактори патогенності збудника зумовлюють специфічне запалення у вхідних воротах інфекції - на плоскому епітелії (дифтери- тичне запалення) – щільні сірувато-білі плівки щільно прилягають до слизової оболонки (глотка, голосові зв‘язки) - на одношаровому циліндричному епітелії (крупозне запалення) – плівки легко знімаються (трахея, бронхи, кон‘юнктива ока)
Гліколіпід клітинної стінки -коринеміколова і коринеміколінова кислоти, обумовлюють місцеву токсичну дію на тканини -Епідеміологія та патогенез -Джерело інфекції – хвора людина або бактеріоносій -Шляхи зараження - повітряно-крапельний - повітряно-пиловий - контактний -Вхідні ворота: слизова ВДШ, вульва, кон‘юнктива, ранова поверхня -Патогенез у вхідних воротах збудник виділяє екзотоксин, який вражає епітелій, кровоносні судини, виникає місцевий набряк тканин крізь стінки судин виділяється ексудат, що містить фібриноген, який перетворюється у фібрин в результаті утворюється щільна плівка, яка сприяє порушенню трофіки тканин та розвитку некрозу. Можливе перекривання дихальних шляхів і розвиток істинного крупу екзотоксин всмоктується в кров (токсинемія) збудник в кров не потрапляє (розвиток бактеріємії можливий у імунодефіцитних осіб)
-Розрізняють дифтерію: за локалізацією: мигдаликів, гортані (круп), носа, очей, шкіри, статевих органів, рани за характером запалення: катаральну, острівцеву, плівкову за розповсюдженістю процесу: локалізовану та генералізовану за ступінню токсикозу: субклінічну, легку, середньої важкості, важку, гіпертоксичну Імунітет стійкий напружений довготривалий антитоксичний антимікробний Методи визначення рівня антитоксичного імунітету проба Шика внутрішньошкірно вводять 0,2 мл 1/40 DLM токсину для морської свинки. При наявності у місці введення через 24-48 год набряку та почервоніння (d>10мм) – імунітет відсутній (застосування обмежене)
РНГА з еритроцитарним діагностикумом (еритроцити з анатоксином) – визначення антитоксичних антитіл
підшкірне зараження лабораторних тварин (морських свинок та кролів) вводять суміш токсину та різних концентрацій сироватки
-Профілактика неспецифічна - виявлення джерел дифтерійної інфекції - виявлення та госпіталізація хворих - обстеження контактних осіб за місцем проживання - виявлення носіїв (диференціація носіїв токсигенних та нетоксигенних дифтерійних паличок - розрив можливих шляхів передачі
специфічна планова - вакцина АКДП – в 3 міс; 1,5; 3 та 6 років - вакцина АДП – в 14 років екстренна - АД-М - АДП-М - Анабак (США) – анатоксин +інактивований збудник -Лікування специфічне - протидифтерійна антитоксична гетерологічна сироватка (від 20 до 100 тис ОД) неспецифічне (етіотропне) - антибіотики -Лабораторна діагностика -Матеріал для дослідження: плівка, слиз із носа або зіву, рановий ексудат, змиви з предметів
-Методи діагностики: Бактеріоскопічний – дозволяє запідозрити дифтерію на підставі типової морфології та наявності тілець Бабеша-Ернста
Бактеріологічний 1 етап – посів на телуритові середовища або середовище Бучіна
2 етап – пересів підозрілих колоній на середовище Ру і Лефлера (з метою накопичення чистої культури)
3 етап – ідентифікація -Ідентифікація Проводять за властивостями: а) морфологічними б) культуральними в) біохімічними г) токсиноутворенням д) антигенними (у нетоксигенних) е) фаголізабельними
123. Збудник кашлюку. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика кашлюку. -
Відповідь: -Bordetella pertussis – збудник коклюша (кашлюка) -Морфологія Гр- мілкі, короткі палички Нерухомі Не утворюють спор Утворюють мікрокапсулу При забарвленні аніліновими барвниками виявляються метахроматично забарвлені гранули, розташовані біполярно -Культуральні властивості Облігатні аероби Вибагливі до поживних середовищ (до складу середовищ додають фактори росту та сорбенти, які зв´язують продукти метаболізму) -Поживні середовища Середовище Борде-Жангу (картопляно-гліцериновий агар з додаванням 20% крові та пеніциліну) – через 3-5 діб утворюють S-форми колоній із незначними зонами гемолізу (можлива S-R трансформація) Казеїново-вугільний агар
-Фактори патогенності Пілі – фактори адгезії Ферменти патогенності Гемаглютинін Гіалуронідаза плазмокоагулаза Екзотоксини Коклюшний токсин (лімфоцитоз-стимулюючий фактор, гістамін-сенсибілізуючий фактор) Підвищує проникливість судин; Посилює чутливість до гістаміну та серотоніну; Стимулює міграцію лімфоцитів; Пригнічує активність фагоцитів; Стимулює надмірний синтез інсуліну (зниження концентрації глюкози в крові)
Трахеальний цитотоксин (пошкоджує епітеліоцити респіраторного тракту) – стимулює продукцію цитокінів, які здійснюють пошкоджуючу дію на епітеліоцити Дерматонекротичний токсин – разом з трахеальним цитоксином здійснює пошкоджуючу дію на епітеліоцити Ендотоксин
-Епідеміологія та патогенез -Джерело – хвора людина або бактеріоносій (рідко) -Шляхи зараження: повітряно-крапельний
Збудник адгезується до поверхні епітелію бронхів та трахеї. В місці первинної локалізації сприяє руйнуванню клітин і розвитку некрозу певних ділянок епітелію. Пізніше розвивається інфільтрація, перибронхіальне запалення та інтерстеціальна пневмонія. В результаті виділення токсинів подразнюються рецептори клітин та розвивається кашель. Обструкція мілких бронхіол знижує насиченість крові киснем, що ймовірно, приводить до розвитку судом та затяжних приступів кашлю.
-Стадії захворювання: Катаральна (1-2 тижні) Пароксизмальна (2-4 тижні) – (спастичний кашель супроводжується гіпоксією, судомним синдромом, що призводить до перезбудження дихального центру) Стадія видужання (4-6 тижнів)
-Імунітет Стійкий Напружений Довготривалий Видоспецифічний Іноді можливі повторні випадки захворювання (перебіг легкий) Профілактика Неспецифічна Специфічна Планова - проводять з 3-х місячного віку вакциною АКДП (трьохкратно). Після введення можливі побічні реакції - енцефалопатії, енцефаліти – 1 випадок на 1 млн доз вакцини Екстренна – нормальний людський імуноглобулін -Лабораторна діагностика -Матеріал для дослідження: слиз із задньої стінки глотки, мокротиння (забір матеріалу здійснюють методом “кашльових пластинок) -Методи діагностики: Бактеріологічний Серологічний (використовують рідко, оскільки титр антитіл збільшується до 3 тижня) – РЗК, РА, РНГА
124. Мікобактерії туберкульозу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика,профілактика туберкульозу. -
Відповідь: -Mycobacterium tuberculosis і M.bovis Загальна характеристика збудників туберкульозу Збудник було відкрито Р.Кохом в 1882 р (паличка Коха - ВК) -Морфологія Гр+ тонкі, злегка зігнуті поліморфні палички (M.tuberculosis) (M.bovis - короткі, товсті палички) довжина до 8 мкм (M.bovis - до 2-3 мкм) кислото-, луго-, спиртостійкі в клітинній стінці є високий вміст ненасичених жирних кислот (міколова кислота), ліпідів, восків (до 40%) нерухомі спор та капсул не утворюють
-Морфологія в організмі хворого під дією ХТЗ можуть утворювати фільтрівні та L-форми в мазках-препаратах виявляють за методом Ціля-Нільсена
в клітині при фарбуванні спостерігається тигроїдність – чергування кислотостійких (зерна Шпленгера) і некислотостійких ділянок (метафосфатні зерна Муха)
-Культуральні властивості аероби або факультативні анаероби оптимальна температура – 370С рН – 7,0-7,2 вибагливі до поживних середовищ (потребують додавання вітамінів групи В, гліцерину, амінокислот)
-Спеціальні поживні середовища гліцеринові середовища (гліцериновий бульйон) картопляні середовища яєчні середовища (Левенштейна-Йєнсена, Петрова, Петран΄яні) Спеціальні поживні середовища напівсинтетичні та синтетичні середовища (середовище Сотона) середовище для виділення L-форм бактерій середовище Прайса (цитратна кров)
В залежності від швидкості росту на спеціальних поживних середовищах мікробактерії поділяються: Швидкоростучі (до 7 діб) – збудники атипових мікобактеріозів (18 видів) Повільноростучі (>7 діб) - M.tuberculosis, M.bovis, деякі атипові мікобактерії (біля 20 видів)
Не ростуть на поживних середовищах - M.leprae
Мікобактерії повільно ростуть на поживних середовищах (швидкість росту залежить від часу генерації – 18-24 год) На щільних – ріст через 18-21 добу (M.tuberculosis), 28-35 діб (M.bovis) На рідких – через 10-14 діб
-Культуральні властивості на щільних середовищах – R-форми колоній – крихкі, бугристі, зморшкуваті, кремового кольору, нагадують суцвіття цвітної капусти на рідких середовищах – суха, зморшкувата плівка, не змочується водою, піднімається на стінку, бульйон прозорий Колонії Mycobacterium tuberculosis
-Резистентність стійкі в зовнішньому середовищі (за рахунок великого вмісту ліпідів в клітині) стійкі до висушування стійкі до високих температур (1000С – 5-7 хв) стійкі до дезінфектантів (до фенолів) нечутливі до більшості антибактеріальних ХТЗ чутливі до УФО
-Патогенність обумовлена структурними компонентами клітини Cord-фактор (диміколат трегалози) - пригнічує міграцію лейкоцитів - антифагоцитарний фактор - місцева токсична дія
Виявляють за допомогою методів Прайса та Школьнікової – мазки поміщають у цитратну кров, через 3-4 доби скельця виймають, фарбують за Цілем-Нільсеном, виявляють мікроколонії у вигляді кіс або джгутів
Ендотоксин (туберкулін) - Має 3 фракції: туберкулопротеїнова – зумовлює розвиток ГЧУТ туберкулоліпідна – зумовлює незавершений фагоцитоз, сприяє утворенню сирнистого некрозу, гігантських клітин Пирогова-Ланганса. До фракції входять жирні кислоти, фосфатиди, сульфатиди туберкулополісахаридна – сприяє утворенню лімфоцитарного валу -Епідеміологія Джерело інфекції – хвора на відкриту форму людина (M.tuberculosis) або тварина (M.bovis)
-Шляхи інфікування - повітряно-крапельний - повітряно-пиловий - аліментарний - трансплацентарний (при ураженні плаценти) -Патогенез при первинному інфікуванні в легенях утворюються локальні вогнища специфічного продуктивного запалення (має типову гістологічну картину) - при доброякісному перебігу (достатньому імунітеті) – інволюція запального процесу, з наступною петрифікацією (кальцинацією) - при несприятливому перебігу – подальший розпад тканин, можлива лімфогенна або гематогенна десимінація збудника, ураження різних систем органів (особливо легень: каверни, абсцеси, інфільтрати) Розрізняють легеневу та нелегеневі форми (туберкульоз шлунку та кишечника, нирок, мозкових оболонок, кісток та ін.)
-Імунітет нестійкий нестерильний клітинний антитіла виробляються в низьких титрах і не мають протективного значення (АТ-свідки) формується стан ГЧСТ (обмежує розмноження бактерій, фіксує їх у вогнищі запалення) – виявляють за допомогою алергічних реакцій
Лабораторна діагностика
-Матеріал для дослідження: - харкотиння - ексудат з плевральної порожнини - асцитична рідина - випорожнення - сеча - спинномозкова рідина - кров
-Методи діагностики Мікроскопічний Основні переваги: простота, легкість виконання, доступність для будь-якого типу лабораторій Недолік: недостатня інформативність Матеріал піддають збагаченню, фарбують за Цілем-Нільсеном. Більш результативний метод - РІФ Методи збагачення збільшують ймовірність виявлення збудника в мазках-препаратах Метод гомогенізації – матеріал обробляють 1% NaOH, який не руйнує збудника, але знищує сторонню мікрофлору. Матеріал центрифугують і досліджують центрифугат
2.Метод флотації – після гомогенізації центрифугат обробляють речовинами легшими за воду (толуол, бензол). В результаті утворюється флотаційне кільце, яке містить ксилол разом із збудником Бактеріологічний метод Переваги: дозволяє виділити чисту культуру збудника, ідентифікувати її, визначити вірулентність та чутливість до ХТЗ Недолік: отримання результату через 3-4 тижні (до 12 тижнів) 1 етап – матеріал обробляють сірчаною кислотою, висівають на спеціальні середовища
2 етап – вивчення культуральних та ферментативних властивостей - ніациновий тест – визначають здатність з ніацину синтезувати нікотинову кислоту (M.tuberculosis (+), M.bovis (-) - метод Прайса, Школьнікової Біологічний метод матеріал вводять в пахвинну ділянку: - кролю (чутливі до M.bovis) - морській свинці (чутливі до M.tuberculosis) через 1,5-2 тижні збільшуються лімфатичні вузли, некроз в місці введення через 3-6 тижнів тварини гинуть від генералізованої інфекції (після розтину в мазках виявляють збудника, у внутрішніх органах – туберкули) Серологічний метод використовують для діагностики ранніх та прихованих форм, нелегеневих, закритих легеневих форм недолік: низька специфічність антитіл, часті хибнопозитивні результати РЗК, РНГА Алергічний метод оснований на постановці внутрішньошкірної проби Манту. Використовують для: визначення рівня поствакцинального імунітету; визначення категорій, які підлягають ревакцинації діагностики і виявлення тубінфікованих осіб діагностики захворювання
-Типи туберкулінів Аlt-туберкулін (“старий”, туберкулін Коха) – отримано із бульйонної культури M.bovis і випарено до сухого залишку (недолік – велика кількість баластних речовин) РРD (сучасний) – очищений протеїновий дериват
-Інтерпретація результатів реакції Манту облік результатів проводять через 48-72 год від моменту постановки. позитивний результат – поява набряку та гіперемія. Якщо: d > 5 мм – проба позитивна (імунні) d > 10 мм – різко позитивна (інфіковані) d > 15 мм – гіперегічна (інфіковані) негативний результат - відсутність папули (відсутність імунітету)
-Профілактика неспецифічна специфічна – проводять згідно календаря щеплень – на 3-5 добу після народження; в 7, 12, 17, 22, 27-30 – при негативній реакції Манту використовують живу вакцину БЦЖ (BCG – Bacillе Calmette et de Guerin)- одержана в 1921 р.
-Лікування неспецифічне – етітропне -Протитуберкульозні препарати діляться на 2 групи: першого ряду (похідні ізоніктинової кислоти, ПАСК, солі стрептоміцину, етамбутол, рифампіцин) другого ряду (альтернативні) – циклосерин, канаміцин, етіонамід та ін. Препарати призначають тривалими курсами, одночасно декілька препаратів
125. Збудник сифілісу. Морфологія. Патогенність. Патогенез, імунітет, лабораторна діагностика, профілактика сифілісу. -
Відповідь: -Treponema pallidum (бліда трепонема) Збудник сифілісу Відкрито у 1905 р. Ф.Шаудіном і Е.Гофманом -Особливості морфології: Розміри: 0,09-0,18 мкм – 6-20 мкм Кількість завитків – 8-12, рівномірні, середніх розмірів Характерні всі види руху, рухи плавні, повільні (“висяча крапля”) Погано зафарбовується, тому виявляють за Морозовим, за Бурі Під впливом несприятливих факторів (антибіотикотерапія) в організмі людини можуть утворювати цисти, зернисті форми і L-форми Добре зафарбовуються за Романовським-Гімзою ( синьо-фіолетовий колір) У мазку “висяча крапля” рухи різкі, хаотичні, 1-2 види руху одночасно Можуть культивуватись на поживних середовищах (сироваткові середовища з додаванням мозкових тканин, амінокислот), потребують створення анаеробних умов -Особливості культивування Не культивуються або погано культивуються на штучних поживних середовищах Ростуть дуже повільно При культивуванні втрачають типову АГ структуру і патогенність Культивують in vivo при експериментальному зараженні кролів у яєчко (тканинні трепонеми – штам Nicols). Використовують для постановки РІБТ і створення діагностикумів
-Фактори патогенності Ендотоксин Перехресно-реагуючі антигени: ліпопротеїнові антигени – подібні до білково-ліпідних комплексів мембран клітин внутрішніх органів ссавців (серце, печінка, нервова тканина). Наявність ліпопротеїнових перехреснореагуючих антигенів пояснює аутоімунні ураження внутрішніх органів на пізніх стадіях сифілісу і слабкість імунної відповіді на проникнення збудника Для виявлення антитіл в сироватці хворого можна використовувати кардіоліпін бичачого серця (дифосфатидилгліцерин) -Епідеміологія Сифіліс – інфекційне венеричне захворювання людини з циклічним перебігом, яке характеризується місцевими проявами на ранній стадії і генералізованим ураженням внутрішніх органів і шкіри на наступних стадіях захворювання Джерело інфекції – хвора людина Особливо заразні хворі на первинний і вторинний сифіліс (перші 3-5 років після інфікування)
-Епідеміологія сифілісу Механізми передачі: Контактний – статевий контакт або рідше безпосередній контакт (сифіліс акушерів) Парентеральний Вертикальний (інфікування плода через плаценту – вроджений сифіліс)
Інкубаційний період при статевому контакті 2-10 тижнів (в середньому 3-4 тижні)
-Патогенез сифілісу Первинний сифіліс У вхідних воротах (слизова оболонка статевих органів, губ, ротової порожнини) збудник розмножується і утворюється первинний афект (сифілома або твердий шанкр). Далі бліда трепонема лімфогенно потрапляє у регіонарні лімфатичні вузли і зумовлює їх специфічне запалення (сифілітичний бубон) Тріада: шанкр, лімфангіт, лімфаденіт – первинний сифіліс (тривалість 1,5-2 міс)
Вторинний сифіліс – генералізація процесу Клінічно – висипи на шкірі, ураження внутрішніх органів і периферичної нервової системи Рецидивуючий перебіг Тривалість до 2-4 років -Клінічні прояви вторинного і третинного сифілісу Третинний сифіліс (пізній) настає після тривалого безсимптомного перебігу Поява осередків специфічного продуктивного запалення у внутрішніх органах (сифілітичні гумми) Вражається аорта, печінка, ЦНС, кістки, хрящові тканини Вроджений сифіліс Немає проявів первинного сифілісу; вражаються внутрішні органи і кістки
-Імунітет Нестерильний Ненапружений Переважно клітинний Можливі випадки суперінфекції (при повторному зараженні на фоні захворювання не утворюється шанкр, але більш яскраво проявляються клінічні симптоми тієї стадії, на якій відбулось зараження)
-Лабораторна діагностика Вибір методу залежить від стадії захворювання: При ранньому серонегативному сифілісі (перші 2 тижні захворювання) – мікроскопічний метод Усі інші стадії – серологічний метод
-Мікроскопічний метод -Матеріал для дослідження - зіскоб із шанкру - пунктат лімфатичних вузлів - рідина із елементів висипу Мікроскопічний метод - нативна мікроскопія - РІФ - забарвлення за Романовським-Гімзою контрастування за Бурі сріблення за Морозовим Мікроскопічний метод Серологічний метод Осадові неспецифічні серореакції (мікропреципітації) для виявлення реагінів за допомогою кардіоліпінового Аг -реакції Кана, Закса-Вітебського, цітохолева Реакція Вассермана (RW) – специфічна -РЗК з трьома антигенами: кардіоліпіновим Аг, Аг культуральних трепонем і Аг тканових трепонем
|