Билет № 26

1Какой отдел глаза продуцирует внутриглазную жидкость.. в цилиарном теле

2. Что такое слеропластика? Показания к склеропластике. - это операция по укреплению склеры глазного яблока, которая проводится с целью остановки прогрессирования близорукости. Показания для этой операции обычно возникают, когда близорукость увеличивается со скоростью больше 1 диоптрии в год. Зрение после склеропластики не улучшается, ее смысл - не допустить дальнейшего ухудшения зрения и стабилизировать близорукость.

Операция практически не имеет противопоказаний, относительна проста в исполнении и не имеет серьезных побочных эффектов. С подросткового возраста и старше склеропластика проводится под местным обезболиванием (после закапывания обезболивающих капель). Технически операция заключается в введении за заднюю стенку глаза через маленькие разрезы конъюнктивы полосок специальной склеропластической ткани. Полоски спаиваются со склерой и укрепляют заднюю стенку глаза, предотвращая его дальнейший рост. Кроме того, улучшается кровоснабжение глазного яблока. В конце операции накладываются небольшие шовчики, которые самостоятельно выходят из глаза через пару недель. используют трансплантат с широкой фасции бедра, гомосклеры, твердой мозговой оболочки, которое проводят за глазное яблоко с помощью специального инструмента. Эффект склеропластики при близорукости состоит в прекращение или существенном замедление прогрессирование миопии а также небольшого уменьшение миопии, что достигается путем укрепление механического укрепления капсулы глаза путем образование дополнительного каркаса и реваскулеризации склеры.

3.Классификация астигматизма.1-я по типу : прямой ( вертикальный мередиан более сильной рефракции) обратный (горизонтальный более сильный).т 2-й по преломляющей силе мередиана : правельный (одинаковой преломляющей силой на всем протежние меридиана) неправильный (локальногй изменения на протяжение одного меридиана). 3- по виду клинической рефракции: простой (сочетание Эмит в одном меридиане с аномалией рефракции в другом) – миопический и гепермитропический; сложный ( сочетание в обоих мередианах разной степеней одного вида анамалий рефракции сложный миопический и гиперметропический; смешенный ( сочетание милопии и гипреметропии в разных меридианах) 4- пооптической структуре: - на роговичной ( неравномерность кривизхны роговицы) – хрусталиковый (неравномерность кривизны хрусталика); комбинированный(сочетание первой и второй причины)

4. Фазы течения неоперированной катаракты.Ранней признак вакуоли расположены субкопсулярно, водяные щели образующиеся в корковом слои хрусталика, помутнение, поражаются 2 глаза но не одновременно, диплопия либо полиопия, появление летающих мушек в сторону просмотра- начальная катаракта от 2- 10 лет. 2-я стадия ( не зрелая) обводнение вещества хрусталика, при бокоовм свете тень от радужки с той стороны откуда падает свет прогрессирование помутнения и снижение остроты зрения, набухание приводит к осложнению приводит к осложнению факогенная глаукома. Зрелая (3) полное помутнение и не большое уплотнение хрусталика. Зрачок ярко серого или молочно белого цвета, тень от радужки отсутствует, полностью утрачивается предметное зрение но сохраняется цветоощущение, пациент может различать цвета (благоприятный прогноз) ;4-я Перезрелая молочная или морганиевая катаракта, полный распад и разжежение мутного коркового вещества хрусталика, - слепота

5.Гонококковый конъюнктивит.Гонококковый конъюнктивит или гонобленнорея возникает при попадании на слизистую глаза гонококка Нейссера.

Болеют гонококковым конъюнктивитом взрослые, дети и новорожденные. У взрослых и детей заражение чаще всего происходит при заносе инфекции в глаз руками из больных половых органов, при использовании общих полотенец, постельного белья.

Новорожденные дети заражаются от больной матери во время родов при прохождении через родовые пути. У новорожденных гонобленнорея проявляется обычно ко второму-третьему дню жизни. Веки резко отекают, становятся синюшно-багровыми. Отек век очень плотный. Ребенок не может открыть глаза. При осмотре, надо приложить усилия, чтобы приоткрыть веко. При этом из глаза вытекает обильное отделяемое цвета мясных помоев. Слизистая оболочка становится выраженного красного цвета, легко кровоточит при дотрагивании. При дальнейшем течении болезни отек век становится менее плотным, а отделяемое из глаз приобретает гнойный характер.

Опасность гонобленнореи состоит в поражении роговицы. При выраженном отеке век происходит сдавление роговицы и нарушение ее питания. При малейшем повреждении роговицы на ней легко возникают гнойные язвы. Язва роговицы может увеличиться в размерах в ширину и в глубину, привести к перфорации роговицы и проникновению инфекции внутрь глазного яблока. Если развивается воспаление всего глазного яблока (гнойный панофтальмит), это грозит атрофией глазного яблока с утратой зрения на этот глаз. Гнойная язва роговицы может так же зарубцеваться с образованием помутнения роговицы (бельмо). К счастью подобные осложнения встречаются достаточно редко.

У взрослых пациентов гонобленнорея протекает еще тяжелее. Кроме проявлений со стороны глаз, появляются повышение температуры тела, поражения суставов, мышц, сердечно-сосудистой системы. Чаще всего у взрослых гонорея бывает в одном глазу, но осложнения со стороны роговицы и всего глазного яблока встречаются гораздо чаще. Это приводит к образованию бельм больших размеров и потере зрения на пораженный глаз. У детей старшего возраста, также как у взрослых, поражается обычно один глаз, но осложнения бывают реже, хотя все-таки чаще, чем у новорожденных. Для подтверждения диагноза гонобленнореи проводят лабораторное исследование отделяемого из конъюнктивального мешка на присутствие там гонококка.

С целью профилактики гонобленнореи всем новорожденным протирают глаза ватным тампоном с дезинфицирующим раствором и закапывают в конъюнктивальный мешок каждого глаза одну каплю раствора сульфацил-натрия. Закапывание повторяют через 2-3 минуты. Для лечения гонорейного конъюнктивита пациенту назначаются внутрь антибиотики в дозах соответствующих возрасту. Глаза многократно промывают растворами антисептиков и закапывают раствор пенициллина, других антибиотиков или сульфацил-натрия. На ночь в полость конъюнктивы закладывают мази с антибиотиками. Лечение продолжают до исчезновения гонококков в мазках из полости конъюнктивы.

При своевременном лечении, выздоровление наступает за несколько дней и грозных осложнений удается избежать. Профилактика гонобленнореи заключается в своевременной диагностике и лечении гонореи половых органов, санитарно-гигиенических мероприятиях.

6.Поражения роговицы при ревматизме и неспецифическом юношеском ревматоидном артрите (болезнь Стила).Изменения в органе зрения при ревматизме чаще всего проявляются в виде токсико-аллергических увеитов, васкулитов и ретиноваскулитов, которые могут затрагивать как арте­рии, так и вены сетчатки и протекать по типу пери- и панангиита.

В артериолах и артериях развива­ются деструктивно-пролиферативный васкулит, периваскулярная кле­точная инфильтрация, иногда плаз­матическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз стенки сосуда, реже тромбоз.

При ретиноваскулитах вокруг со­судов 2—4-го порядка образуются се­роватые муфты и точечные кровоиз­лияния. Муфты могут охватывать не­сколько сосудов. Вследствие макулярного отека возможно небольшое снижение остроты зрения.

Для ревматизма характерна на­клонность к внутрисосудистому тромбообразованию, поэтому может возникнуть непроходимость цен­тральной артерии или вены сетчатки. В таких случаях отмечается значи­тельное снижение остроты зрения.

Диагноз ревматического васкулита легче установить, если имеются муф­ты-манжетки или расположенная с одной стороны сосуда "обкладка", которая напоминает снег на ветке дерева, — патогномоничный сим­птом ревматизма. При распростра­ненном поражении артерий и вен с вовлечением в процесс сосудистых ветвей на диске зрительного нерва течение ревматического периваскулита очень тяжелое.

На диске зрительного нерва может появиться экссудат, прикрывающий сосудистую воронку и большую часть поверхности диска в виде серо­ватой шапки. Возможны множест­венные кровоизлияния в сетчатку, отложения фибрина и иногда фигура звезды в макулярной области. Рано начатое лечение (совместно с ревматологом) приводит к обрат­ному развитию процесса и восста­новлению зрения. У детей ревма­тическая ретинопатия развивается редко.

Септические состояния,наблю­дающиеся после родов, у больных эндокардитом, цереброспинальным менингитом, пневмонией и др., час­то осложняются ретинитом.

Офтальмоскопическая картина при септических ретинитах неспеци­фична и отличается от таковой при ретинитах другой этиологии только тяжестью процесса, т. е. по количе­ству и величине экссудативных оча­гов в сетчатке.

Наиболее типична картина глаз­ного дна при метастатическом рети­ните у больных септицемией: появ­ляются возвышающиеся над уровнем глазного дна белые экссудативные очаги различной величины с много­численными кровоизлияниями, ве­ны расширены и извиты, диск зри­тельного нерва гиперемирован, гра­ницы его стушеваны, зрение значи­тельно снижено. Очень редко происходит обратное развитие процесса, после чего остаются атрофические очаги. Чаще вблизи очага происхо­дит помутнение стекловидного тела, которое затем распространяется на все стекловидное тело, вследствие чего развивается типичный эндофтальмит, а затем и панофтальмит.

Известен другой вид септическо­го ретинита, при котором в основе изменений лежит воспаление во­круг сосудов — периваскулиты. При офтальмоскопии выявляют муфты, сопровождающие сосуды, которые гистологически представляют собой воспалительные клеточные ин­фильтраты в стенках сосудов. Меж­ду сосудами в сетчатке видны жел­то-белые резко отграниченные очажки; могут наблюдаться крово­излияния.

Показано интенсивное лечение основного заболевания. Под конъ­юнктиву вводят антибиотики широ­кого спектра действия, дексазон, мидриатики. Поражение глаз при болезни Стилла: иридоциклит, лентовидная дегенерация роговицы, осложненная катаракта Переодически : слезотечение светобоязнь, жжение . Изветсны : узелковые, пятнистые, решетчатые, и смешенные дистрофии. Лечение: закапывают витаминные капли, препараты улучшабщие трофику тауфон. При Юра поражение глах является одним из диагностических критериев.

7. Аномалии развития и расположения слезных точек.Лишь с 2-месячного возраста, с началом функционирования слезной железы. Врожденной патологией начального отдела слезоотводящих путей у детей является отсутствие или недоразвитие слезных точек (атрезия).

При этом слезная точка может быть развита, но прикрыта эпителиальной пленкой. Возможно отсутствие слезной точки или слезных точек и слезных канальцев. Встречается и эктопия слезных точек (атипичное положение).

Атрезия и эктопия только одной слезной точки, нижней или верхней, клинически могут не проявляться ввиду компенсации слезоотведения имеющейся слезной точкой. Самой тяжелой и трудноизлечимой патологией слезоотводящих путей остается комбинированное поражение слезных канальцев, слезного мешка и носослезного канала. Выделяют следующие причины нарушений слезоотведения у детей:

—закрытие носослезного канала эмбриональной тканью;

—костные аномалии развития и расположения носослезного канала;

—аномалии развития и расположения век, слезных точек и канальцев;

—аномалии развития и расположения слезного мешка;

—аномалии строения носа; Проводят Канальцевую пробу проводят для определения присасывающей функции слезных канальцев, для чего в конъюнктивальный мешок впускают 1-2 капли 2% раствора колларгола. Канальцевая проба положительна, если эвакуация раствора из конъюнктивальной полости занимает менее 5 мин; при надавливании на область слезного мешка из слезных точек выделяется капля раствора.

При замедленной канальцевой пробе время эвакуации более 5 мин, но жидкость проходит в слезный мешок (после надавливания на область слезного мешка из слезных точек выделяется жидкость).

При отрицательной канальцевой пробе раствор колларгола из конъюнктивальной полости не эвакуируется (при надавливании на область слезного мешка колларгол из слезных точек не выделяется).

В целях исключения или подтверждения сочетанного поражения слезных канальцев и слезного мешка проводится носовая проба; ее оценивают по времени появления 2% раствора колларгола в носу под нижней носовой раковиной. Ватный тампон (жгут) на зонде вводят под нижнюю носовую раковину на глубину 2,5-3 см от входа в нос. Проба считается положительной при окрашивании тампона в коричневый цвет.

Носовая проба считается положительной, если время появления раствора в носу не превышает 10 мин.

При замедленной пробе жидкость появляется в носу в промежутке от 20 до 30 мин.

При отрицательной пробе раствор колларгола не проходит в нос и после 30 мин от начала исследования. Лечение атрезии слезных точек хирургическое, выбор метода зависит от вида патологии.

При закрытии слезной точки слизистой пленкой достаточно провести крестообразный разрез ее или проколоть ее острым коническим зондом, а в послеоперационном периоде в течение 2—3 дней проводить бужирование слезной точки.

При отсутствии слезной точки показана ее пластика. Перпендикулярно краю века делают разрез глубиной до 5 мм в 2—3 мм от слезного бугорка. Обнаружив слезный каналец, формируют слезную точку, выкраивая конъюнктивальный лоскут треугольной формы. В послеоперационном периоде в течение 3—5 дней проводится бужирование сформированной слезной точки.

Сужение нижней слезной точки- слезотечение, диаметр меньше 0.1 мм Лечение введение конических зондов если не помогает увелечение его просвета иссечение небольшого лоскута из задней стенки начальной части канальцев. Выворот нижней слезной точки (врожленной и преобретенной), слезная точка не погружена в слезное озеро а повернута к наружи в легких случаях иссечение лоскута слизистой оболочки коньюктивы под нижней слезной точкой, с последующим наложением стягивающих швов. В тяжелых пластические операции..

8. Наиболее частые способы доставки лекарственных препаратов к очагу поражения при передних увеитах.субконьюктивально, бульбарно.

9. Основные принципы лечения регматогенной отслойки сетчатки.Регматогенная – дистрофическая 1-й метод гипер и гипотермические (фотокоагуляция, диатермокоагуляция) локальное транспопилярные или трансклереальное воздействие призванные вызвать слипчатое воспаление сетчатки в хоне ее разрыва и прочно фиксировать. 2-е склеропластические операции – направлены на восстановление контакта сетчатки с подлежащими оболочками. 3- итравитриальные вмешательства ( сначала витроэктомия и ритенотомия).

10. Поражения глаза химическими факторами. Первая помощь.Кислотный ожог.Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия.

В течение 1 ч после ожога серной, соляной и азотной кислотами доста­точно высокой концентрации (10— 30 %) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентра­ции эпителий может оказаться час­тично поврежденным. В строме из­менение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нару­шение клеток заднего эпителия так­же ограничено. Через несколько ча­сов процесс распространяется по по­верхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии нек­робиоза.

Боуменова мембрана превращает­ся в гомогенную массу. При воздей­ствии кислоты высокой концентра­ции эти нарушения появляются че­рез 8—24 ч после ожога и становятся необратимыми.

Щелочной ожог.Растворы щело­чей оказывают непосредственное об­жигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жироподобные ве­щества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют рН клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние обо­лочки переднего отдела глаза.

Из ожогов глаз щелочами наибо­лее часто наблюдаются ожоги гидра­том окиси кальция |Са(ОН)₂]. По мнению многих авторов, катион Са²⁺ имеет особое сродство к белкам ро­говицы. Вступая во взаимодействие с белками роговицы, он образует Са-альбуминаты или Са-коллагенаты в виде очагов обызвествления в рого­вице.

Клиника:

Легкие ожоги.гиперемия и незначитель­ный отек кожи век, явления раздра­жения глаза, гиперемия конъюнкти­вы и повреждение роговицы на боль­шем или меньшем протяжении в ви­де дефектов эпителия, которые окра­шиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверх­ностных слоях роговицы наблюдает­ся небольшой отек, который бес­следно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в про­цесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при лег­ких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу. Течение таких ожогов благоприятное: через 4—6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефек­ты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зритель­ных функций и наступает полное вы­здоровление. Чувствительность ро­говицы также полностью восстанав­ливается.

Ожоги средней тяжести.ко­жа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в ре­зультате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом. При асептическом течении ожога через 8—10 дней про­исходит эпителизация дефектов ко­жи за счет неповрежденного эпите­лия с периферии и эпителия, сохра­нившегося на участке ожога. При­соединение инфекции ведет к обра­зованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

При ожогах средней тяжести конъюнктива отечная, бледная суча­стками поверхностного некроза. На поверхности конъюнктивы выпоте­вает фибрин, который рыхло склеи­вает веки с глазным яблоком. Тяжи фибрина можно легко расслоить стеклянной палочкой. В глубине свода конъюнктива обычно гипере-мированная. В 1-е сутки после ожога происходит расширение капилляр­ных петель перилимбальных и цилиарных сосудов в результате вазомо­торного пареза капиллярной сети. В связи с увеличением проницаемости капиллярных мембран развивается значительный отек конъюнктивы, что может привести к сдавливанию капиллярных петель и возникнове­нию обширных участков ишемии конъюнктивы.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги -необратимыми измене­ниями в виде некроза тканей глаза. Многие химические вещества, вызы­вая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воз­действие на кожу. Даже наиболее активно действующие ве­щества (например, едкие щелочи, свежегашеная известь, аммиак и др.) обычно вызывают ожоги кожи не тя­желее II степени.

К тяжелым ожогам век относятся обширные поражения III степени, характерным признаком которых яв­ляется образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевого белка, резкого обезвожи­вания тканей и нарушения их жизне­деятельности. При ожогах III степе­ни повреждаются все слои кожи, при IV поражаются также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда об­разуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенера­ции, формируется симблефарон (спайки века с глазом) различной степени выраженности. Еще более глубокие рубцы оставля­ют ожоги IV степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнаже­ние костей орбиты.

Основными принципами лечения ожогов

В первые минуты поражения глаз при ожоге необходимы обильное струйное промывание глаз водой из крана, водоема и т. д. в течение 10— 30 мин, закапывание нейтрального, химически не активного масляного раствора (вазелиновое, оливковое мас­ло) и экстренное направление постра­давшего в специализированное учреж­дение.

В I стадии ожоговой болезни (ста­дия ожогового шока продолжитель­ностью до 2 сут) независимо от вида ожога проводят орошение глаза изо­тоническим раствором натрия хло­рида или водой в течение 30 мин. Да­лее применяют химические нейтра­лизаторы для щелочей и кислот в ви­де инсталляций, которые производят через каждые 2 ч. При ожоге изве­стью химическим нейтрализатором являются ЭДТА (3 % раствор) и тартрат аммония, при ожоге негашеной известью — 10 % раствор аммония хлорида + раствора виннокаменной кислоты, при ожоге тиоловыми яда­ми — 5 % раствор унитиола, при ожоге серной кислотой — 0,4 % рас­твор глюконата кальция, при ожоге спиртовым раствором — гипосуль­фит натрия.

В связи с нарастанием болевого синдрома в первые часы после ожога необходимо применять анестетики (дикаин, леокаин или новокаин) в виде инстилляций. С целью профи­лактики вторичной инфекции назна­чают антибиотики в каплях: левомицетин, гентамицин, нестероидные противовоспали­тельные препараты

Во II стадии ожоговой болезни, которая носит название "острая ожо­говая токсемия" и продолжается до 18—20 сут после ожога, необходимо применять ингибиторы протеолитических ферментов для предотвраще­ния изъязвления и перфорации рого­вицы. К ним относятся гордокс либо контрикал 10 мл внутривенно, под конъюнктиву и в виде инстилляций. Хирургическое лечение во II ста­дии ожоговой болезни производится исключительно при развитии ослож­нений — истончении и перфорации роговицы. По экстренным показани­ям выполняют тектоническую по­слойную либо сквозную кератопла­стику.

В III стадии ожоговой болезни (септикопиемия, или стадия дест­руктивных изменений), которая длится до 2—3 мес после тяжелых ожогов, проводят симптоматическое лечение в зависимости от характера осложнений. При возникновении вторичной глаукомы назначают ги­потензивные препараты — арутимол, бетоптик, ксалатан, трусопт местно, диакарб внутрь, лазикс внутримы­шечно. В том случае, если внутри­глазное давление не нормализуется, проводят антиглаукоматозные опе­рации. При наличии рецидивирую­щих эрозий роговицы, характерных для тяжелых ожогов, продолжают ле­чение стимуляторами репаративнои регенерации.

В IV стадии ожоговой болезни местно проводят рассасывающую терапию (протеолитические ферменты, лидаза, препа­раты меда), а также применяют сте­роидные препараты.