![]() КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Места прикрепления сетчатки.. В области диска зрит. нерва (здесь истончаются все слои). Зубчатая линия. 2. Какие операции рекомендуют при прогрессирующей осевой миопии ? Укреплен. задних отделов гл. ябл. различными биолог. материалами: аллосклерой (склеропластика), твёрд. мозгов. оболочкой, коллагеном, свежими и консерв. элементами аутокрови. При обнаружении периферических дистрофий сетчатки, представляющих потенциальный риск ее отслойки, пациентам проводится лазерокоагуляция – профилактическое укрепление сетчатки в зонах дистрофии. Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала, которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры. 4. Морфологическая классификация катаракты по характеру и расположению помутнений.Передняя и задняя полярные, веретенообразная, зонулярная(слоистая), ядерная, корковая, тотальная, задняя чашеобразная, полиморфная, венечная, слоистая периферическая. 5. Острый эпидемический конъюнктивит.Этиология. Возбудитель заболевания — аденовирусы серотипа 8. Заболевания передается контактным путем. Клинические признаки и симптомы. Инкубационный период — 4-8 дней. Продолжительность заболевания — от 2 нед до 2 мес. После заболевания остается иммунитет. Заболевание начинается остро, симптомы конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем — на другом. Симптомам конъюнктивита предшествует общее недомогание. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются с обеих сторон, при пальпации болезненны. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия и отек конъюнктивы, век и переходных складок, наблюдается небольшое количество слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. На конъюнктиве главным образом нижних переходных складок появляются мелкие прозрачные фолликулы. Чувствительность роговицы снижена. Через 1 нед после небольшого снижения субъективных ощущений появляются симптомы кератита — множественные точечные субэпителиальные инфильтраты роговицы. Могут увеличиваться и становиться болезненными лимфатические узлы в подчелюстной области и возле уха. Через неделю состояние улучшается и все проявления как будто исчезают. Через несколько дней после улучшения слезотечение и чувство засоренности глаз усиливается, появляется светобоязнь. Иногда возникает ощущение ухудшения зрения. Это присоединяется воспалительный процесс в роговице глаза, на которой возникают множественные точечные помутнения. Лечение вирусных конъюнктивитов заключается в местном и общем применении вирусостатических и вирусоцидных средств – интерферона и его индукторов (пирогенал, полудан, продигиозан), химиопрепаратов (флореналь, теброфен, оксолин), идоксиуредина (керецид), гамма-глобулина, рассасывающих средств. С целью профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Для кератита при гипо- и авитаминозе А характерно последовательное развитие прексероза, ксероза и кератомаляции. В начальной стадии (прексероз) снижается чувствительность роговицы, она тускнеет, отмечается десквамация эпителия. На стадии ксероза на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются бляшки округлой формы (белесые на конъюнктиве и серые на роговице). По мере течения заболевания развивается кератомаляция; вся поверхность роговицы становится мутной, эпителий легко отслаивается, начинается процесс распада ткани роговицы и в течение нескольких дней может возникнуть ее прободение. Кератит при гипо- и авитаминозе В1 характеризуется возникновением помутнений в центральном отделе роговицы с последующим развитием дисковидного кератита без распада или с распадом роговичной ткани и прободением роговицы. Васкуляризация слабо выражена. Течение длительное, часто присоединяется иридоциклит. При кератите, обусловленном гипо- м авитаминозом В2, отмечаются поверхностная васкуляризация роговицы, дистрофические изменения эпителия, развитие стромального и язвенного кератита. Кератит при гипо- и авитаминозе В6, В12, РР, Е характеризуется нарушением эпителизации роговицы с незначительной ее васкуляризацией и отечностью; в дальнейшем появляются инфильтраты и изъязвления. Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных, свидетельствующих о наличии гипо- или авитаминоза. Для уточнения диагноза проводят специфические пробы (реакция Манту, Вассермана, анализ на ВИЧ и др.), при необходимости — бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы. Дифференциальный диагноз проводят с бактериальным, туберкулезным, сифилитическим кератитами. Поливитамины;полноценное питание Местно: Баларпана раствор 0,01% в конъюнктивальный мешок Витасик (аденозин/тимидин/цитидин/уридин/гуанозин) Декспантенол 5% в виде мази Рибофлавина раствор 0,02% Тиамин 0,5% в виде мази Цитрали раствор 0,001% Для профилактики вторичной бактериальной инфекции:Сульфацетамида раствор 20% При появлении симптомов иридоциклита: Атропина сульфат 1% в виде мази Лечение хронического дакриоцистита только хирургическое. Производят дакриоцисториностомию - создание соустья между слезным мешком и полостью носа. Анастомоз между слезным мешком полостью носа восстанавливает слезы и явления дакриоцистита стихают. Осложнение: При наличии гнойной язвы роговицы показания к дакриоцисториностомии становятся неотложными. Клиническая картина. Заболевание возникает в детском или юношеском возрасте и медленно прогрессирует. Вначале появляются жалобы на понижение зрения в сумерках и затруднение ориентировки. Нередко гемералопия является первым признаком процесса и может сохраняться несколько лет, прежде чем появляются изменения, выявляемые офтальмоскопически. Позднее на периферии глазного дна возникают характерные пигментные очажки, по форме напоминающие костные тельца. Постепенно число их увеличивается и они распространяются к центру. Сосуды сетчатки резко сужаются. Отдельные участки сетчатой оболочки обесцвечиваются, в этих местах можно видеть сосуды хориоидеи. Диск зрительного нерва становится атрофичным и приобретает желтовато-белый, восковидный цвет (восковидная атрофия). Острота зрения длительное время остается высокой, Поле зрения постепенно концентрически сужается, появляется характерная кольцевидная скотома. По мере прогрессирования процесса поле зрения все более сужается и становится трубчатым. В далеко зашедшей стадии нередко развиваются задняя полярная катаракта, вторичная глаукома и помутнение стекловидного тела. Острота зрения резко снижается. Иногда пигментная дегенерация сетчатки протекает атипично. Беспигментная форма пигментной дегенерации. При этой форме обнаруживаются восковидная атрофия зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет. Односторонняя пигментная дегенерация очень редкая разновидность заболевания. Клиническая картина пораженного глаза такая же, как и при двусторонней дегенерации сетчатки. На пораженном глазу нередко обнаруживается также глаукома. Беловато-точечный ретинит характеризуется появлением на глазном дне, исключая самые центральные отделы, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных белых круглых, резко отграниченных пятен. Заболевание имеет две формы стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения. Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотомы, отложением пигмента в форме «костных телец» и глыбок в макулярной и парамакулярной области. Паравенозная форма пигментной дегенерации сетчатки — заболевание, при котором грубые пигментные отложения темного цвета группируются по ходу крупных вен сетчатки. Дольчатая атрофия сосудистой оболочки и сетчатки встречается очень редко. Для этой формы наиболее характерно возникновение гемералопии. По мере развития процесса острота зрения постепенно снижается, поле зрения концентрически сужается. На глазном дне, начиная с периферии, образуются участки атрофии сетчатки и сосудистой оболочки, которые в форме широких полос с, закругленными краями продвигаются ближе к центру, В зонах атрофии могут встречаться разбросанные островки пигмента. Диагноз. В типичных случаях установление диагноза не представляет трудности и осуществляется на основании данных офтальмоскопии и исследования зрительных функций. Дифференциальный диагноз проводят с токсическими формами ретинопатий, последствиями диффузного хориоретинита, врожденным сифилисом, атрофией зрительного нерва различного генеза. При пигментной дегенерации сетчатки имеются резкие нарушения электроретинограммы вплоть до полного исчезновения волн «а» и «Ь». Лечение. Применяют сосудорасширяющую терапию: компламин по 0,15 г 2—3 раза в день после еды (200—300 таблеток на курс), нигексин по 0,25 г 2—3 раза в день в течение 1—l'/а месяца> никотиновую кислоту внутримышечно в виде 1% раствора по 0,5—I мл (15 инъекций на курс); эндоназальный электрофорез с но-шпой или папаверином. Витамины В1? В2, Вв, В12. в виде внутримышечных инъекций. Биогенные стимуляторы экстракт алоэ жидкий по 1 мл подкожно (30 инъекций на курс), ФиБС или стекловидное тело. Хирургические вмешательства: пересадка волокон наружной прямой и косой мышц в супра-хориоидальное пространство с целью васкуляризации сетчатки, В по следние годы для лечения пигментной дегенерации сетчатки применяют препарат «ЭНКАД» (комплекс нуклеотидов). Препарат вводят внутримышечно. Суточная доза 300 мг, курс лечения 2—3 неделя. Прогноз в связи с прогрессирующим характером заболевания для зрения неблагоприятен. Не рекомендуется работа при пониженном освещении, вождение транспорта, работа в горячих цехах и другие виды деятельности, связанные с опасностью травматизма. Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами. Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная катаракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны продолжительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной катаракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет. Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в области заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевидную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помутнения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутнение распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе. Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они проявляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микроаневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить большое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабетической ретинопатией. Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении может возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сетчатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция склеры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.
|