Билет№ 28

1.Что отделяет просвет Шлеммова канала от передней камеры?трабекулярный аппарат

2. Что такое гиперметропия?Гиперметропия (дальнозоркость) встречается у 45% взрослого населения земного шара, характеризуется как слабая физическая рефракция, не обеспечивающая фокусировку предметов на сетчатке. Длина оси глазного яблока короче длины фокусного расстояния оптической системы глаза, т. е. лучи идут к сетчатке, но не фокусируются, дойдя до нее. Если бы продлить ход данных лучей, то они сошлись бы за сетчатой оболочкой.

По степени гиперметропию различают слабую - до 3,0 D; среднюю - от 3,0 до 6,0 D и высокую - более 6,0 D.

Дальнейшая точка ясного зрения, т. е. при покое аккомодации, отсутствует. В связи с этим у гиперметропов острота зрения снижена тем больше, чем выше степень гиперметропии. Однако, если диаметр колбочек равен двум или трем микронам и гиперметропия слабой степени, острота зрения может соответствовать средней норме.

Ближайшая точка ясного зрения возможна лишь у гиперметропов со слабой степенью и только у детей.

Гиперметропы средней и высокой степени не имеют и ближайшей точки ясного зрения, следовательно, отсутствует и длина аккомодации, т. е. они видят плохо и близко, и далеко.

Глазное дно у гиперметропов соответствует норме, однако, в отличие от эмметропии, диск зрительного нерва округлой формы и цвет его - бледно-розовый - одинаков во всех отделах.

С 40-летнего возраста у гиперметропов, так же, как и у эмметропов, развиваются клинические признаки пресбиопии.

3 Местные назначения при остром приступе глаукомы.При остром приступе глаукоме. Пилокарпин, ациклидин (м-холиномиметики), Клофелин, Дипенифрин (альфа2 адреномиметики), Офтан- тимолол фотил –форте неселиктивные антифиотики. Подробно: Для нормализации внутриглазного давления прежде всего назначают миотики. В течение первого часа закапывают 1% пилокарпин каждые 15 мин, затем каждый час до снижения давления и далее каждые 4-6 ч.

Одновременно в пораженный глаз производят инстилляцию бета-адре-ноблокатора - тимолола (0,25 -0,5%) 2 раза в день.

Для подавления секреции водянистой влаги назначают ингибиторы кар-боангидразы - азопт или трузопт 2 раза в день, и внутрь - диакарбтю 0,25 г 4 раза в день.

Достаточно эффективны средства осмотического действия (мочевина, глицерин). Они обладают гипотензивным эффектом и могут снижать офтальмо-тонус, когда другие средства не дают результатов. Назначают мочевину и глицерин внутрь из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела больного.

Одновременно с медикаментозным лечением целесообразно проводить так называемую отвлекающую терапию. С этой целью делают горячие ножные ванны, банки, ставят пиявки на область виска, дают солевое слабительное.

В стационарных условиях при затянувшемся приступе добавляют внутримышечное введение литической смеси (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции, во избежание ортостатического коллапса (резкое снижение артериального давления), больной должен в течение 3-4 ч находиться в постели в горизонтальном положении.

Для снятия боли при остром приступе глаукомы необходимо принять анальгетики (пирамидон, анальгин, кетанов и т.п.). В особо тяжелых случаях приходится прибегать к наркотическим средствам.

4. Нехирургическое лечение катаракты. Эффективность.Антикатарактальные продукты используются, как правило, в виде глазных капель, которые применяют по 1-2 капли от 3 до 5 раз каждый день. Наиболее часто лекарственные средства (квинакс, сенкаталин, катахром, вита-факол, тауфон), применяемые при начальных катарактах, состоят из комплекса витаминов, биогенных стимуляторов, неорганических солей. Кроме вышеназванных продуктов, широко применяются глазные капли, содержащие рибофлавин, глютаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту и др. Препараты улучшающие обменные процессы, содержащие цистеин, аскарбиновую кислоту, глутамин. МАЛОЭФФЕКТИВНЫ

5. Трахома. Возбудитель.Трахома возбудитель хламидия трахоматис, серотп хламидий А-С. Определение: хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся появлением фолликулов с последующим их руб­цеванием и сосочков на конъюнктиве, воспалением роговицы (панну­сом), а в поздних стадиях — дефор­мацией век. Возникновение и рас­пространение трахомы связано с низким уровнем санитарной культу­ры и гигиены. В экономически раз­витых странах трахома практически не встречается. Огромная работа по разработке и проведению научно-ор­ганизационных и лечебно-профи­лактических мероприятий привела к ликвидации трахомы в нашей стране. Вместе с тем, по оценке ВОЗ, трахо­ма остается главной причиной сле­поты в мире. Считается, что актив­ной трахомой поражено до 150 млн человек, главным образом в странах Африки, Ближнего Востока, Азии. Заражение трахомой европейцев, по­сещающих эти регионы, возможно и сегодня.

Трахома возникает в результате за­носа возбудителей инфекции на конъюнктиву глаза. Инкубационный период 7—14 дней. Поражение обыч­но двустороннее.

6. Туберкулезные метастатические поражения роговицы. Виды. Лечение.туберкулезные метастатические поражения заднего отдела глаза включают: хориоретиниты (очаговые, диссеминированные, диффузные); туберкул хориоидеи (конглобированный туберкулез) и хориоидиты (милиарный, юкстапапиллярный). По локализации они подразделяются на: центральные, парацентральные, перипапиллярные, периферические, экваториальные; по характеру течения – острые, хронические; по морфологии – гранулематозные, негранулематозные, экссудативные и геморрагические формы. При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, периферические увеиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва – туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите – застойный диск.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит – самая частая форма, начинается парамакулярно с развития множественных, не сливающихся очагов различных размеров и формы в собственно сосудистой оболочке. Офтальмоскопически выявляются более свежие желтовато–серого цвета, с нечеткими границами, слегка проминирующие, окруженные перифокальным отеком очаги и старые – имеющие четкие границы и выраженную пигментацию по краю. Иногда начинается в юные годы и может протекать стационарно. Обычно поражаются оба глаза. При распространении воспалительного процесса на центральный отдел сетчатки больные отмечают снижение зрения, искривление предметов, фотопсии. При этом в макулярной области обнаруживается серо–аспидного цвета очаг под приподнятой сетчаткой со светлой зоной, с мелкими кровоизлияниями по его периферии и с желтоватыми очажками в других участках глазного дна.

Диффузный туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением туберкулезной гранулемы в собственно сосудистой оболочке, выраженной гиперергической реакцией сетчатки (она отечна, инфильтрирована), массивной экссудацией в преретинальные отделы стекловидного тела, маскирующей в начальной стадии хориоидальные очаги. При отечной (экссудативной) форме хориоретинита на фоне обратного развития отека часть очагов может рассосаться, другая – трансформироваться в рубцовую ткань. При геморрагической форме хориоретинита выявляются гиперемированные очаги, кровоизлияния (в собственно сосудистую оболочку, сетчатку – преретинально), геморрагическая отслойка пигментного эпителия с последующим развитием неоваскулярной мембраны. Пигментация очагов более выражена, рассасывание происходит медленно, под сетчаткой и в стекловидном теле преобладают процессы фиброза, страдают зрительные функции вследствие центральной локализации очагов и фиброза стекловидного тела.

Конглобированный туберкул (туберкулема собственно сосудистой оболочки) – желтовато–серое образование нескольких слившихся гранулем, проминирующее в стекловидное тело и отслаивающее сетчатую оболочку, чаще развивается в центральном отделе глазного дна. Может сопровождаться выраженными воспалительными изменениями в переднем отделе глаза. Туберкулемы могут рубцеваться, инкапсулироваться, обызвествляться. Нередко туберкул похож на меланобластому, однако белая пористая масса указывает на его воспалительное происхождение.

Милиарный туберкулезный хориоидит – возникает у детей на фоне общего туберкулеза и туберкулезного менингита. Желтоватые мелкие очаги округлой формы с четкими границами в собственно сосудистой оболочке (туберкулы), не содержат микобактерий туберкулеза. Пигмент в них почти отсутствует. Реакция сетчатки слабо выражена.

Юкстапапиллярный хориоидит Иенсена. Туберкулезная гранулема собственно сосудистой оболочки локализуется вблизи диска зрительного нерва. Поэтому выраженный перифокальный отек, ватообразная инфильтрация и отек сетчатой оболочки, распространяясь на зрительный нерв и маскируя хориоидальный очаг, прикрывают диск, границы которого становятся стушеванными, что симулирует картину оптического папиллита или неврита. Для периметрии характерно слияние секторообразной скотомы со слепым пятном, в исходе рубцующегося хориоидального очага – хорошее центральное зрение. Типичная локализация туберкулезных хориоидитов – парамакулярная область, пигмент распределяется в очагах по самому их краю. По мере старения они имеют по нескольку пигментных колец. По краю последних заметны очаги инфильтрации и отека сетчатки. Видны белые участки склеры и облитерированные хориоидальные сосуды в местах отсутствия хориоидеи. При распространении воспаления на стекловидное тело преретинально над очагами инфильтрации возникает отслойка стекловидного тела, на ресничное тело – появляются преципитаты, гониосинехии, пигментация угла передней камеры глаза, новообразованные сосуды в корне радужки.

Очаговый хориоретинит встречается преимущественно у женщин разного возраста (от 19 до 65 лет), чаще в виде монолатерального поражения. Характерной особенностью современного течения центрального хориоретинита является крайне редкий геморрагический характер экссудата.

Периферический увеит обусловлен воспалением ресничного тела и периферии собственно сосудистой оболочки с вовлечением в процесс периферических ретинальных сосудов. Начинается со снижения остроты зрения вследствие помутнения стекловидного тела. На периферии глазного дна – экссудативный хориоретинит. В нижней половине глазного дна выявляются: массивная экссудация в параоральной зоне в виде диффузной инфильтрации периферии собственно сосудистой оболочки или отдельных экссудативных очагов, панваскулиты (периваскулиты, эндоваскулиты, перифлебиты), в единичных случаях – тромбозы. В стекловидном теле сначала заметны экссудация, воспалительные клетки, преципитаты, позднее – нитчатая и зернистая деструкция, швартообразование, пристеночные его отслойки. Выявляются также макулопатии, явления папиллита и деколорация диска зрительного нерва. В некоторых случаях наблюдаются преципитаты, ретиношизис, тракционные разрывы и отслойки сетчатки.

Туберкулезный перифлебит носит рецидивирующий характер, встречается преимущественно у молодых мужчин (20–39 лет) на обоих глазах. В раннем его периоде на периферии глазного дна – вены сетчатки извиты, неравномерного калибра с периваскулярными муфтами (перифлебит), появляются новообразованные сосуды, в ряде случаев заметны хориоидальные и хориоретинальные очаги. Возможно сочетание этих изменений с тромбозом ветвей центральной вены сетчатки. Массивные кровоизлияния локализуются под сетчаткой и в ее слоях. Ввиду массивного швартообразования стекловидного тела наблюдается развитие гемофтальма, тракционной отслойки сетчатки, осложненной катаракты, вторичной глаукомы. Перифлебит Ильса характеризуется преобладанием продуктивного типа специфического воспаления (61%), меньшей частотой осложнений (29%) и хронически–рецидивирующим течением с длительной ремиссией.

Туберкулезный неврит, папиллит (отек диска) сходны по клинической симптоматике: имеются гиперемия диска, стушеванность его границ, перипапиллярный отек, отсутствует физиологическая экскавация, выявляется увеличение слепого пятна, концентрическое сужение поля зрения на цвета (при неврите), повышение порогов чувствительности и лабильности. Воспалительный процесс может распространяться на зрительный нерв с окружающих тканей – собственно сосудистой оболочки, сетчатки (при юкстапапиллярном хориоидите, периваскулите), протекать по типу нисходящих периневритов при туберкулезном менингите с последующим развитием вторичной атрофии.

Увеиты и хориоретиниты после ревакцинации вакциной БЦЖ сопровождаются выраженной экссудацией, сращением, заращенном зрачка, развитием осложненной катаракты, повышением внутриглазного давления.

Туберкулезно–аллергические процессы заднего отдела глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов до одного размера диска, интенсивным помутнением стекловидного тела. Имеют очень быстрое начало и бурное течение заболевания, эффективно купируются острые воспалительные изменения, при этом отсутствуют тяжелые остаточные явления. Рецидивы часты, даже на фоне специфического лечения и десенсибилизирующей терапии. В организме больного находят активный внеглазной туберкулезный процесс.

Очаговый артериит протекает в виде:

очаговых множественных серовато–белых наложений круглой или овальной формы на одной или нескольких артериях – очаговых артериитов;

экссудации вокруг век;

преципитатов над ретинальными сосудами. Калибр пораженных сосудов не изменяется, геморрагии не наблюдаются.

( КРАТКО ВИДЫ:очаговый, глубокий диффузный, склерозирующий.) Можно провсети пробу с туберкулином если при этом будет развиваться ответная реакция в глазу значит поражение туберкулезного характера. Поражение начинается в глубоких слоях с множеством инфильтратов, в исходи разрастание рубцовой ткани, создается впечатление что склера напалзает на роговицу. Лечение : противотуберкулезная терапия.– рифампицин, кортикостероиды, местно простивоспалительные и гипосенсебилизируещая терапия.

7. Оперативное лечение хронического дакриоцистита.хронического дакриоцистита хирургическое — выполняется операция дакриоцисториностомии различают наружную и внутренняю.. С целью профилактики гнойной язвы роговицы до операции больному рекомендуют ежедневно утром и вечером осторожно выдавливать содержимое слезного мешка, затем тщательно промывать глаз проточной водой и закапывать антибактериальные капли (на выбор — раствор сульфацил-натрия 30%, раствор левомицетина 0,25%, раствор гентамицина 0,5%, раствор фурацилина 0,02%, ципромед, колбиоцин и др.). Запрещается пользование контактными линзами, наложение повязок на глаз, выполнение любых манипуляций, связанных с прикосновением инструментов к роговице (измерение внутриглазного давления, гониоскопия, УЗИ и др.), хирургических операций глаза, а также общих хирургических вмешательств, особенно предполагающих иммуносупрессивную терапию (например, пересадка сердца, почки и др.)! При дакриоцистите новорожденных лечение начинают с проведения массажа области проекции слезного мешка — толчкообразного давления от внутреннего угла глазной щели по боковой поверхности носа до края ноздри (по 1—2 мин от 3 до 6 раз в день в течение 2—3 нед), завершая каждый сеанс инстилляцией антибактериальных капель. В большинстве случаев проходимость слезных путей восстанавливается. Если слезотечение не исчезает, производят промывание слезных путей растворами антибиотиков, протеолитических ферментов (химотрипсин, колализин), а при отсутствии эффекта — зондирование слезно-носового канала через слезную точку тонким зондом. Эти манипуляции лучше производить в возрасте ребенка от 2 до 4 мес, так как еще возможна его иммобилизация с помощью тугого пеленания; детям старше 4—6 мес требуется общий наркоз. В тех редких случаях, когда добиться реканализации слезных путей не удается, необходимо регулярно выполнять мероприятия по профилактике гнойной язвы роговицы и в возрасте 3—4 лет сделать операцию — дакриоцисториностомию. При появлении симптомов флегмоны слезного мешка необходима срочная госпитализация пациента! В начальной стадии флегмоны слезного мешка назначают общую терапию антибиотиками, местно — закапывание антибактериальных капель 4—6 раз вдень, закладывание за веки глазной мази с антибиотиком (тетрациклиновой, эритромициновой) 3—4 раза в день, сухое тепло, УВЧ-терапию. При появлении флюктуации тепловые процедуры исключают, абсцесс вскрывают, его полость промывают раствором фурацилина 0,02%, края раны обрабатывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого, полость дренируют турундами с гипертоническим раствором хлорида натрия. После исчезновения симптомов воспаления производят дакриоцисториностомию.

8. Аниридия. Причины. Клиника.Аниридия — отсутствие радужной оболочки глаза. Иногда может вызываться проникающим ранением глаза, однако чаще распространена врождённая аниридия, вызываемая генетической патологией[1]. Врождённая аниридия зачастую сочетается с другими патологиями развития глаза, в частности, макулярной гипоплазией и гипоплазией зрительного нерва, катарактой, изменениями роговицы. Сопровождается выраженным снижением остроты зрения, практически не поддающимся коррекции, светобоязнью, горизонтальным нистагмом, иногда врожденной глаукомой. Ген PAX6 расположен на коротком плече 11-й хромосомы. Синтезируемый им белок запускает каскад процессов, регулирующих формирование глаз, а также некоторых других структур. Этот ген является чрезвычайно консервативным. Установлено, что PAX6 человека и данио рерио совпадают на 95 %, хотя их эволюционные линии разошлись около 400 миллионов лет назад.

Мутации в гене PAX6 вызывает глазные патологии, подобные аниридии, у мышей. Аниридия — аутосомно-доминантое заболевание, проявляющееся в случае, когда имеется хотя бы одна копия дефектного гена. Гомозиготность по дефекту гена PAX6 проявляется множественными нарушениями строения глазной системы и мозга и приводит к смерти. В 2001 году отмечено 2 случая гомозиготной аниридии, оба пациента погибли вскоре после рождения. При вскрытии была выявлена патология мозга. У мышей гомозиготность по дефекту гена PAX6 приводит к аналогичным последствиям. Мутации в гене PAX6 также сопровождаются предрасположенностью к развитию нефробластомы. Обнаружено несколько мутаций гена PAX6, различающихся по степени выраженности патологии. В некоторых случаях аниридия затрагивает лишь часть радужной оболочки, и такие люди имеют более или менее нормальное зрение.

Лечение симптоматическое. Назначается ношение косметических контактных линз, окрашенных по периферии, чем создается имитация зрачка. Может быть проведена реконструктивная пластическая операция (коллагенореконструкция). Лечение ношение солнцезащитных очков, протез искусственной радужки необходим трансклеральный подход.

9. Свежая и старая отслойка сетчатки. Критерии давности.Критерии давности. Отслойку сетчатки принято считать свежей, если она диагностирована в первые 3 месяца после травмы, если позже — то старой; Демаркационная линия, грубые складки, сосуды более темные, рубцы, ригидная омозолелость краев, плохо распровляется- старая. В случае ранней отслойке сетчатки при офтальмоскопии обычно удается обнаружить один или несколько разрывов. Они выделяются в виде участков красноватого цвета, которые в зависимости от вида разрыва (клапанный, дырчатый) могут иметь различную форму (круглую, овальную, подковообразную) и величину.

Может произойти разрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен. К наиболее тяжелым относят случаи, когда оторванная от зубчатой линии сетчатая оболочка заворачивается вниз или в сторону, так что становится виден ее задний пигментный слой. Чаще всего разрыв локализуется в верхней половине глазного дна, у места прикрепления косых мышц. Спустя несколько месяцев после возникновения отслойки развивается выраженная гипотония глаза, сетчатая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры отслоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, вершиной которой является диск зрительного нерва. Чем больший срок прошел после отслойки сетчатки, тем хуже функции глаза. Они могут падать настолько, что остается небольшой участок поля зрения, иногда определить его вообще не удается; острота зрения понижается до светоощущения или движения руки у лица.

10. Поражения глаза ионизирующими излучениями.Ионизирующая радиация включает в себя излучения световых квантов или элементарных частиц, которые способны вызвать ионизацию или возбуждение ато­мов или молекул.

Глазное яблоко полностью проницаемо почти для всех видов ионизирующей ра­диации. Профессиональные поражения ионизирующей радиацией возможны при добыче урановой руды, извлечении и обогащении урана, работе с топливными эле­ментами, хранении и перевозке отходов, при работе с радионуклидами в промыш­ленности, сельском хозяйстве, медицине. Благодаря технике безопасности острые радиационные поражения крайне редки.

Малые дозы радиационного облучения считаются неопасными. Однако их отда­ленные последствия изучены недостаточно. Нельзя исключить генетические, бластомогенные и катарактогенные эффекты малых радиационных доз, действующих в тече­ние многих лет.

Чувствительность различных структур глаза к ионизирующей радиации варьирует в широких пределах. Она зависит не только от особенностей тканей, но и от возраста человека и вида радиации.

При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, заключающаяся в ее истончении и депигментации. Край века также истончается, сгла­живается. Поражение волосяных луковиц приводит к выпадению ресниц. В тяжелых случаях в результате рубцового укорочения сводов конъюнктивы возникает заворот век. В процесс могут вовлекаться слезные канальцы и слезные железы. При пораже­нии канальцев происходят их рубцовая деформация и облитерация. Поражение слез­ных желез приводит к ксерофтальмии.

Радиационные кератоконъюнктивиты могут возникать в результате облучения как жесткими рентгеновскими лучами и гамма-лучами, так и мягкими, пограничными рентгеновскими лучами и бета-лучами.

Скрытый период варьирует от нескольких часов до нескольких дней в зависимости от дозы радиации. Клиническая картина может напоминать электроофтальмию с выра­женной светобоязнью, слезотечением, отеком и гиперемией век и конъюнктивы. В бо­лее тяжелых случаях возникают эрозии и язвы роговицы, помутнения глубоких отделов стромы роговицы, сочетающиеся с передним увеитом.

Хрусталик - наиболее радиочувствительная структура глаза. Радиационная ката­ракта может развиваться как после однократного массивного облучения глаза, так и при многократном действии небольших доз ионизирующей радиации. Опасны про­должительные облучения нейтронами и гамма-лучами даже в незначительных дозах. Длительность скрытого периода, предшествующего появлению радиационной ката­ракты, варьирует от нескольких месяцев до 10-12 лет.

Сначала появляется скопление точечных помутнений в субкапсулярном слое в об­ласти заднего полюса хрусталика. Постепенно это скопление приобретает кольцевид­ную форму, а в заднем корковом слое появляются вакуоли. Центральная часть помут­нения менее плотная, чем его края. Слабое субкапсулярное помутнение возникает и в зоне переднего хрусталикового полюса. В дальнейшем вакуолизация и помутне­ние распространяются на остальные корковые отделы и радиационная катаракта теряет характерный вид. Развитие радиационной катаракты может остановиться на любом этапе.

Поражения сетчатки ионизирующей радиацией наблюдаются редко. Они прояв­ляются в изменениях ретинальных сосудов, особенно капилляров, развитии микро­аневризм, отека сетчатки, геморрагии и экссудативных очагов. Следует отметить боль­шое сходство между ретинопатией, вызванной ионизирующей радиацией, и диабе­тической ретинопатией.

Вторичная глаукома при значительном локальном радиационном поражении мо­жет возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза, особенно ее интрасклерального отдела, или быть следствием радиационного поражения сосудов сет­чатой оболочки. Обычные гипотензивные медикаменты и операции при неоваскулярной глаукоме малоэффективны. В литературе есть сведения об успешном использовании в таких случаях фистулизирующих операций с имплантацией ксено-пластических материалов. Удовлетворительный результат дает криокоагуляция скле­ры от цилиарной короны до экватора глаз. В результате не только нормализуется внутриглазное давление, но и претерпевает обратное развитие фиброваскулярная мембрана в переднем отделе глаза.

ИФК облучение с малой длинной волны - поражение хрусталика, возникает лучевая катаракта, видимые не влияют , но при ядерном вспышке потеря зрения УФО- ожог роговицы электроофтальмия катаракта ,Рентгеновское излучение также влияет на хрусталик, гамма излучение на хрусталик, атрофия зрительного нерва. Альфа и бета лучи поражают кожа век вокруг глаз.