Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника


Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі




 

Бүйрек ќызметініњ жедел жеткіліксіздігі — µзекшелердің эпителийінде некроз дамып, бүйректе қан- және лимфаайналымы терең зақымдалатын синдром. Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің морфологиялың негізі — некрозды нефроз (некронефроз).

Этиологиясы. Оның негізгі себептері уытты әсерлер (ин-токсикация) мен инфекциялар. Некрозды нефроз ауыр металдардың (сынап, қорғасын, висмут, хром, уран) тұздарымен, ќышқылдармен (күкірт, хлорлы сутегі, фосфор, қымыздық қышќылдары), көпатомды спирттермен [этиленгликоль (антифриз)], наркозда қолданылатын заттармен (хлороформ, барбитураттар) немесе сульфаниламидтермен ("сульфаниламидтік бүйрек") уланғанда байқалады. Некронефроз түрлі ауыр жарақаттардан (мылжалану синдромы — crusһ sуndrom, операцияның әсерінен бүйрек ќызметінің жедел жеткіліксіздігі), көлемді күйіктен, көп мөлшерлі гемолизден ("гемолиздік бүйрк"), организм сусызданѓанда немесе хлорсызданѓанда ("хлоргидропениялық бүйрек") дамиды. Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігі ауыр әсерлі инфекция (тырысќақ, іш сүзегі, паратиф, дифтерия, сепсис) ауруларында орын алып, кейде бауырдың (гепатореналдық синдром) не бүйректің өз (гломерулонефрит, амилоидоз, тасты бүйрек ауруы) сырқаттарын асқынтады.

Патогенезі. Бүйрек қызметініњ жедел жеткіліксіздігі жарақаттану (қол-аяқтың мылжалануы, операциялық жараќат), улану (токсиндермен), гемолиз (сәйкессіз қан ќ±йѓанда), бактериялар (сепсиспен асќынған түсік) сияқты түрлі себептерден дамыған шоктыњ механизмдерімен тыѓыз байланысты. Қанайналымын күрт б±зып, гиповолемия дамытатын, артериялыќ қысымды төмендетіп, шок өрістете алатын әсердің бәрі бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігіне себеп бола алады. Сондыќтан шок кезінде жалпы гемодинамика өзгеретіндіктен, бүйректің гемодинамикасы да өзгеріп, осы аурудың патогенезінің басты буынына айналады: бүйректің қыртыс қабатындаѓы тамырлар күрт тарылып (спазм), ондағы ќанның басым бөлігі қыртыс пен милыќ ќабат аралыѓындағы шунттар (қосымша жол) арқылы айдалады. Қан аѓысы тежелгендіктен, қыртыс қабатында ишемия дамиды, бүйректе лимфа аѓысы б±зылып, интерстиций сусіңділенеді. Бүйректің ќыртыс ќабатында ишемия өрши түскендіктен, µзекшелердің басты бөлімдерін ауыр дәрежелі дистрофия мен некроз шарпып, өзекшелердің мембранасы жыртылып зақымдалады (тубулорексис).

Өзекшелердегі дистрофия мен некроз ќанайналымындаѓы б‰йректі улайтын (нефротоксикалық) заттардыњ эпителийге тікелей әсерінен де өрістейді. Ол заттар негізінен өзекшелердің бастапқы бөлімдерін зақымдайды.

Жойылѓан өзекшелер мен жыртылған базальдық мембраналар арқылы реабсорбция д±рыс жүрмейді, сондықтан шумақтарда түзілген плазмалыќ ультрафильтрат (ультрасүзінді) бүйректің интерстицийіне өтіп кетеді. Б±л бүйрек тканін сусіңділендіре түсіп, оның ішкі қысымын арттырады. Өзекшелер жойылып, олардың базальдық мембранасы жыртылып, тубула-веналыќ рефлюкс (лат.: геfluх — кері ағыс) дамитындыќтан, пигментттер өлексесі, миоглобин кристалдары, өлі клеткалар мен басқа да заттар өзекшелерді бітеп тастайды. Өзекшелері бітеліп, интеретицийі тым сусіңділенгендіктен, бүйректің ішкі қысымы одан ары жоғарылап, тканінде гипоксия мен аноксия үдей түседі.

Кейін дестукциялы өзгерістер реперациялық процестерге ±ласады. Бірақ бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінен кейін бүйректің паренхимасы толыќ қалпына келе қоймайды, ошақты нефросклероз орын алады. Сондыќтан да б±л аурудан айыќќандардың б‰йрегінде әр уақытта морфологиялыќ ақау байқалады.

Патологиялық анатомиясы. Аурудың әр кезеңінің патологиялық анатомиясы біртекті емес. Оның даму барысы бастапќы (шок) кезеңге және олигоануриялыќ пен диурез қалпына келетін кезеңдерге бөлінеді. Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің қай кезеңінде болса да бүйректің сыртқы пішіні бір қалыпты. Ол қан кернеп, сусіңділеніп, ±лѓаяды; қабыѓы оңай сыдырылады. Бозѓылттау сұр түсті, қалыњдаған қыртыс ќабаты қоңырлау қызыл түсті пирамидалардан айќын шектеліп тұрады. Интермедиалыќ аймақ пен түбектерде қанды ошақтар болады.

Оның даму барысын бүйректің пункциялық биоптатын зерттеп қадаѓалауға болады.

Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің бастапќы (шок) кезењінде шумақ капиллярлары қабысып, бүйректің қыртыс қабатында ишемиялық ошақтар пайда болады, интермедиалыќ аймақ пен пирамидаларға веналық қан іркіледі. Сусіңділену процесі мен лимфостаз интерстицийде байқалып, интермедиалыќ аймақта айқындау көрініс береді. Өзекшелердің негізгі бөлімдеріндегі эпителийді гиалинді-тамшылы, вакуольді немесе майлы дистрофия шарпиды. Өзекшелердің кеңейген саңылауына цилиндрлер, кейде миоглобин кристалдары жиналады.

Олигоануриялыќ кезењде өзекшелердің басты бөлімдерін некроз шарпиды. Некроз ошақты болғанмен, өзекшелердің соңѓы (дистал) бөлімдерінің базальдық мембранасы да ыдырайды (тубулорексис). Өзекшелердің әртүрлі буынының саңылауын цилиндрлер бітеп, шумақ қабығыныњ саңылауына шумақта түзілген ультрасүзінді іркіледі. Интерстиций де сусіңділене түсіп, лейкоцит шоѓырлары мен қанды ошақтар пайда болады. Бүйректің вена тамырларын қан кернеп, саңылауына көбіне тромбылар түзіледі.

Диурез ќалпына келетін кезењде шумақтардың біразын қан кернеп, бүйректің сусіңділенуі кеміп, клеткалар шоѓыры едәуір азаяды.

Бүйректе өзекшенің өлі эштелийімен қатар ашық түсті эпителийлік клеткалардан құрылѓан регенерат-±ялар болады. Мембраналары зақымдалмаса, өлі өзекшелер тез арада қалпына келеді. Өзекшесінің базальдык мембранасы жойылған нефронның орнына дәнекер ткань өсіп, склероз ошаќтары қалыптасады.

Түрлі себептерден дамыѓан бүйрек ќызметінің жедел жеткі-ліксіздігінің морфологиясы ±қсас, бірақ оның даму себебімен сабақтас ерекшеліктері де бар. Мысалы, сулемамен (алмаспен) уланѓан кезде бүйректің өлі ошақтарында кальций т±зының ірі тұнбалары ќалыптасса, гемолиздік б‰йректіњ өзекшелеріне гемоглобиннің аморфты қойыртпақтары мен гемоглобинді цилиндрлер жиналады. Антифризбен уланған жағдайда өзекшелердің саңылауында кальций оксалатының кристалдары байқалса, сульфаниламидтердің әсерінен— сульфаниламидтік кристалдар шµгеді.

Асқыну зардаптары. Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің ең ауыр зардабы — бүйректіњ ќыртыстыќ ќабатыныц сегментті не тотальды некрозы. Ол негізінен бүйректе ќанайналымы тым б±зылып, ±заќ мерзімді ишемия дамығандыќтан өрістейді. Аллергиялыќ механизмдердің әсерін де жоқќа шыѓаруѓа болмайды. Б±ған қыртыстыќ ќабатында некроз дамыған бүйректе гиперергияның морфологиялық белгілері болып, ондай өзгерістер экспериментте де байқалатыны дәлел бола алады.

Ақыры. Гемодиализ тәсілімен емделгендер толық айыѓып кететіні бүгінгі таңда таңданарлық жай емес. Дегенмен, науќас адамдардыњ біразы аурудың шок немесе олигоануриялық кезеңінде уремиядан өледі. Бүйрегінің қыртыстыќ қабатын некроз шарпығандардың да көбі өледі, бірақ гемодиализ жасап олардың өмірін ±зартуға әбден болады. Кейде бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігімен сырќаттанѓаннан кейін бірнеше жылдан соң бүйрек тыртықтанып бүріседі де, науқастың өліміне бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі себеп болады.

 

 


Поделиться:

Дата добавления: 2015-08-05; просмотров: 166; Мы поможем в написании вашей работы!; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2024 год. (0.006 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты