Этиология и патогенез. Источники перитонита многообразны

Источники перитонита многообразны. Они могут быть связаны с острыми заболеваниями органов брюшной полости (деструктивный аппендицит – 20-25%, деструктивные формы острого холецистита – 10%, перфорация желудка и 12-перстной кишки при язвенной болезни или раке – 30-35%, острый панкреатит – 3%, перфорация дивертикулов и раке ободочной кишки – 20-25%, тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки – 10-15%); травмами, послеоперационными осложнениями – 10%. Необходимо учесть, что эти данные вариабельны.

Как показали исследования, первой реакцией сосудистого аппарата брюшины в ответ на повреждение (действие раздражителя) является спазм обширной капиллярно-сосудистой сети (микроциркуляторного русла). В качестве раздражителя может быть как инфекционный агент, содержание органов брюшной полости при их повреждении, так и воздействие механического повреждающего фактора на брюшинный покров. Спазм сменяется расширением сосудов, вызывая тем самым гиперемию и экссудативную реакцию. Характер экссудата меняется в зависимости от тяжести и фазы развития перитонита, а количество его может быть от нескольких миллилитров до нескольких литров. Доказано, что всасывание микробов и токсинов из брюшной полости происходит как через кровеносные, так и через лимфатические сосуды. При декомпенсированных стадиях разлитого гнойного перитонита наступают выраженные деструктивные изменения лимфатических капилляров, результатом чего является резорбционная недостаточность лимфатического русла. В силу этого возникает ретроградный ток лимфы, что усугубляет деструктивные процессы брюшной полости. Воздействие экзогенных и эндогенных факторов, биологически активных веществ белковой природы, ацидоз, гипоксия, обезвоживание и потеря большого количества белка с экссудатом и пищеварительными соками оказывают чрезвычайно неблагоприятное влияние на течение метаболических процессов и функциональную деятельность печени и почек. Нарушаются ферментативные механизмы детоксикации.

Исследования многих авторов показали, что вследствие нарушения энтеральных метаболических процессов, барьерной функции печени и выделительной функции почек в крови накапливаются токсические продукты метаболизма. Так, содержание в кровеносном русле аммиака, биогенных аминов и полипептидов превышает норму в несколько раз. Происходит значительная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ). При тяжелых формах разлитого гнойного перитонита нарушаются и различные фазы иммунной защиты истощение антиинфекционного иммунитета.

Взаимодействие перечисленных факторов приводит к истощению механизмов защиты и возникновению тяжелой интоксикации. Токсические вещества, всасывающиеся из брюшной полости и кишечника, недоокисленные продукты, накапливающиеся в результате извращенных обменных процессов, преодолевают печеночный детоксикационный барьер вследствие его функциональной несостоятельности. Наряду с нервно-рефлекторными воздействиями они вызывают ряд функциональных и морфологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной, эндокринной систем. В частности, расстраивается деятельность сосудисто-двигательного центра, что может привести к остановке сердечной деятельности.

КлиникаС клинической точки зрения выделяют три стадии перитонита:

РЕАКТИВНАЯ СТАДИЯ

Для этой стадии наиболее характерны местные признаки, проявляющиеся интенсивным болевым синдромом, защитным напряжением мышц передней брюшной стенки, двигательным возбуждением, рвотой и др. Общие проявления, объясняются болевым шоком. Среди них: тахикардия до 100-120 ударов в мин., незначительное повышение АД, тахипное до 28 дыханий в 1 минуту, повышение температуры тела в пределах 38⁰С, лейкоцитоз с умеренно выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

ТОКСИЧЕСКАЯ СТАДИЯ

Местные симптомы перитонита уходят на второй план и начинают превалировать признаки общей интоксикации (ЭНДОТОКСИКОЗ): тахикардия свыше 120 уд в минуту, гипотония, гектический характер температуры тела, высокий лейкоцитоз токсическая зернистость нейтрофилов и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Из местных проявлений: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, выраженная слабость, сухость во рту, вздутие и эпизодическое урчание в животе, боль приобретает умеренный разлитой характер без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки постепенно ослабевает, резкое угнетение перистальтики, нарастающий метеоризм, поздняя рвота застойным содержимым.

ТЕРМИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ

Стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, вялость, заторможенность, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильная рвота с каловым запахом, падение температуры на фоне резкого гнойно-септического сдвига в лейкоцитарной формуле крови, часто бактериемия.

В терминальной стадии эндотоксикоз нарастает и приводит к выраженным нарушениям со стороны всех органов и систем: прогрессируют явления сердечно-сосудистой недостаточности, развивается почечная недостаточность; прогрессирующая энцефалопатия обуславливает делирий. Появляется иктеричность кожных покровов и слизистых, что говорит о появлении печеночно-почечной недостаточности. Развивается парез кишечника с резким вздутием живота и отсутствием перистальтики. Напряжение мышц передней брюшной стенки исчезает, боль притупляется. Температура тела становится ниже нормальной. В крови отмечается резкий гнойно-токсический сдвиг. Дальнейшее прогрессирование перитонита приводит к смерти больного.