Кожный лейшманиоз, вызываемый комплексом L.mexicana

Возбудитель - L. mexicana mexicana. Переносчики – Lu.olmeca и Lu.flaviscutellata. Резервуаром инфекции служат мелкие лесные грызуны и сумчатые, обитающие на деревьях. Болезнь встречается в Белизе, Боливии, Бразилии, Венесуэле, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Мексике, Панаме, Перу, США (Техас), Французской Гвиане, Эквадоре. В Мексике эта болезнь называется язвой «чиклерос» (сборщиков каучукового сока), около 30% которых заболевает уже в первый год работы в лесу. Заболевание обычно протекает в относительно легкой форме. Чаще возникает одна лейшманиома на открытых, доступных для нападения москитов частях тела, которая заживает без осложнений через несколько месяцев. При локализации поражений на ушной раковине, что отмечается в 40% случаев, болезнь принимает длительное хроническое течение и приводит к деформации ушной раковины. Слизистые оболочки не поражаются. Однако известны единичные случаи, когда происходит образование глубоких язв и разрушением хрящевой ткани носа.

Возбудители обнаруживаются в язве только в течение первых трех месяцев болезни.

Кожный лейшманиоз, вызванный другими представителями комплекса L.mexicana - L.mexicana amazonensis и L.mexicana pifanoi часто приводит к развитию диффузного кожного лейшманиоза. Клинически напоминает диффузный кожный лейшманиоз Старого Света. Плохо поддается лечения. Наиболее часто регистрируется в Доминиканской Республике.

Перуанский лейшманиоз (ута)

Возбудитель L. peruviana - единственный вид лейшманий Нового Света, встречающийся вне зоны тропических лесов.Переносчики – Lu. peruensis и возможно другие виды москитов. Природный резервуар – дикие грызуны. Собаки считаются внутрипоселковым резервуаром возбудителя, но достоверных доказательств этому нет. Передача сезонная, так как москиты отсутствуют в холодный сухой сезон.

Болезнь распространена в аридных районах Западных Анд на высоте 1200-3000 м над уровнем моря в Перу. Заболевают преимущественно дети.

Наиболее доброкачественно протекающая форма кожных лейшманиозов Америки. Характеризуется единичными или небольшим числом поражений кожи, спонтанно заживающих через 3-4 месяца с образованием незначительных рубцов. Слизистые оболочки не поражает.

Гвианский кожный лейшманиоз (лесная фрамбезия)

Возбудитель L.guyanensis. Переносчики – Lu.umbratilis, активныеи в дневное время, а также Lu. anduzei и Lu.whitmani найдены зараженными, но их роль в передаче возбудителя людям не доказана. Основными природными резервуарами служат беззубые (ленивцы) и муравьеды, дополнительными – сумчатые. Заражаются солдаты и лица, работающие в лесу. Заболевания регистрируются в Бразилии, Гайане, Колумбии, Перу, Суринаме и Французской Гвиане. Известны сочетанные природные очаги гвианской формы лейшманиоза и эспундии.

Заболевание проявляется в виде множественных язв. Распространение по лимфатическим путям сопровождается множественными язвами, напоминающими споротрихоз. Метастатические поражения слизистых не характерны. Спонтанное излечение наступает крайне редко. Часто регистрируются рецидивы.

Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия)

Этиология. Возбудитель L.braziliensis. Переносчик – Lu. Wellcomei. Возможно, в передаче также участвуют Lu. Intermedia, Lu. whitman и еще 12 видов москитов. Болезнь встречается в лесных ландшафтах Аргентины, Белиза, Боливии, Бразилии, Венесуэлы, Гватемалы, Гондураса, Мексики, Панамы, Парагвая, Перу и Французской Гвианы. Наибольшее число заболеваний отмечается в Бразилии.

Патогенез и клиника. Эспундия является наиболее тяжелой формой кожно-слизистого лейшманиоза. Инкубационный период составляет от 14 дней до 4-х месяцев. Первичные кожные поражения напоминают другие формы кожного лейшманиоза, но заболевание продолжается дольше, чем при других кожных лейшманиозах. Лимфогенное распространение и лимфадениты наблюдаются часто. Возможно появление вторичных лейшманиом на других частях тела после заживления первичной язвы. Выздоровление наблюдается только у 20% заболевших.

Наиболее серьезным осложнения является метастазирование в назофарингеальную область. В результате развиваются новые поражения в слизистых оболочках носа, глотки, гортани и реже - половых органов. Иногда поражения слизистых возникают на фоне незаживших кожных поражений, но обычно вовлечение слизистых в патологический процесс возникает через 2-30 лет после заживления кожных поражений. Частота поражения слизистых колеблется от 5 до 80% случаев в зависимости от штамма возбудителя. Особенно частой диссеминацией отличаются штаммы, циркулирующие в южной части Бразилии и Парагвае.

На слизистой носа и ротовой полости образуются мелкие изъязвляющиеся узелки, а затем - полипозные разрастания. Они распространяются вглубь, захватывая хрящи носа, которые вскоре разрушаются. Язвенный процесс постепенно распространяется на всю слизистую носа, переходит на губы, мягкое небо, на слизистую щек и носоглотки; при особо злокачественном течении вовлекается так же слизистая гортани и даже трахеи.

В подобных случаях у больных появляется кашель, охриплость голоса, дисфагия, диспноэ.

Лицо больного принимает весьма типичный вид. Нос обычно утолщается, деформируется, загибается книзу, а верхняя губа в результате отека и деформации заметно выступает вперед и вверх ("нос тапира"). В некоторых случаях происходит глубокое разрушение мягких тканей носа и губ. Мышцы щек и языка обычно остаются непораженными.

Заболевание обычно носит хронический характер и может длиться годами и десятилетиями. Общее состояние больных при типичном течении мало страдает. В тяжелых случаях, особенно при наслоении вторичной инфекции, возможны бронхопневмонии, значительные разрушения мягких тканей, развитие гангрены. Часто наступает кахексия, сепсис и летальный исход.

Лечение.Эспундия плохо поддается лечению. Курс терапии препаратами 5-валентной сурьмы в стандартной суточной дозе продолжается до наступления клинического и паразитологического выздоровления. Часто возникают рецидивы. При отсутствии клинического эффекта препараты сурьмы заменяются на амфотерицин В или пентамидин. Имеются сообщения об излечении эспундии нифутримоксом – препаратом, используемым для лечения американского трипаносомоза.