Лечение хронического среднего отита

• антибиотики с учетом резистограммы

• десенсибилизирующие

• анальгетики

• протеолитические ферменты

• витамины

• масляные сосудосуживающие препараты

• физиотерапия (кварц)

• местное лечение

при эпитимпаните - хирургическое лечение,т.к. почти
всегда есть деструкция и гнойный очаг. Радикальная
операция - очищается барабанная полость, антрум,
клетки сосцевидного отростка. Санирующая операция -
очищается только сосцевидный отросток или антрум.

17. Хронический гнойный мезотимпанит: клиника, особенности течения, лечение.

Хронический гнойный мезотимпанит. Это относительно бла­гоприятная форма хронического гнойного среднего отита, при

которой патологические изменения локализуются преимущест­венно в среднем и нижнем отделах барабанной полости и в слуховой трубе, а перфорация барабанной перепонки располага­ется в натянутой части.

Встречается у 55 % больных с хроническим гнойным сред­ним отитом. В барабанной полости при мезотимпаните часто содержится слизистый или слизисто-гнойный секрет. Слизис­тая оболочка барабанной полости утолщена, гистологически выявляются воспалительный отек, хроническая лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с примесью лейкоцитов, гипер­секреция эпителия с увеличением количества бокаловидных клеток. Пролиферация слизистой оболочки сопровождается се­розным пропитыванием, образованием мелких множественных истинных кист в подслизистой основе, развитием грануляций или полипов. Слуховые косточки обычно сохранены, однако у части боль­ных они могут быть частично разрушены. Чаще поражается рукоятка молоточка, длинная ножка наковальни.

Рубцовые изменения в цепи слуховых косточек более выражены вокруг стремени, в результате может развиться фиксация основания стремени в нише окна преддверия. Блок входа в пещеру при мезотимпаните развивается в 15—20 % случаев, при этом в ячеистой системе сосцевидного отростка создаются анаэроб­ные условия, способствующие развитию агрессивной микро­флоры, что приводит к деструкции слизистой оболочки и ка­риесу сосцевидного отростка.

Клиника. Больной жалуется на снижение слуха, гноетече­ние, периодически возникающие боли в ухе в течение несколь­ких месяцев или лет после перенесенного острого гнойного среднего отита или травмы барабанной перепонки. Однако в ряде случаев у пациента отсутствуют гноетечение и снижение слуха — этому может способствовать локализация перфорации в передних отделах, когда сохраненные участки перепонки хорошо экранируют окно улитки. Боль в ухе может возникать лишь при обострении процесса; иногда она появляется при вторичных заболеваниях наружного уха — наружном ограни­ченном или диффузном отите.

Выделения из уха чаще без запаха, носят слизисто-гнойный характер, но при наличии грануляций или полипов можно наблюдать кровянисто-гнойные выделения; по объему отделя-мое может быть скудным или обильным при обострении.

При отоскопии определяется сохранная ненатянутая часть барабанной перепонки и перфорация в натянутой части (рис. 5.40). Перфорация может быть различной по форме, величине и локализации. Некраевая перфорация не достигает костного барабанного кольца и по окружности сохраняется хотя бы узенький ободок остатков барабанной перепонки, за что ее иногда называют ободковой. Патологический процесс в ухе при

наличии такой перфорации считается прогностически бо­лее благоприятным. При кра­евой перфорации в натянутой части барабанной перепонки, доходящей до костного коль­ца, существуют условия для врастания эпидермиса в бара­банную полость и это создает предпосылки для неблагопри­ятного течения мезотимпа-нита.

По форме отверстие может быть круглым, овальным, почкообразным; по величине — от точечного до почти тотального, занимающего большую часть натянутой части барабанной перепонки. При больших дефек­тах барабанной перепонки видна стенка мыса с утолщенной слизистой оболочкой, грануляциями и полипами. В ряде слу­чаев края перфорационного отверстия могут быть сращены с медиальной стенкой барабанной полости, соединительноткан­ные тяжи могут захватывать и слуховые косточки, нарушая их подвижность. В диагностике мезотимпанита, помимо традици­онной отоскопии, следует использовать микроотоскопию с це­лью детального осмотра остатков барабанной перепонки и видимых участков барабанной полости для оценки состояния слизистой оболочки промонториальной стенки.

Слух при мезотимпаните понижен в основном по кондук-тивному типу, степень тугоухости зависит от локализации пер­форации, ее размеров, характера патологических изменений в барабанной полости. При перфорации в передних отделах ба­рабанной перепонки слух может быть снижен на 15—20 дБ или быть в пределах нормы. При длительном течении мезотимпа­нита и частых обострениях заболевания присоединяется ней-росенсорный компонент тугоухости за счет интоксикации внутреннего уха. Таким образом, выраженность тугоухости у больного зависит от активности воспалительного процесса в ухе, сохранности функции слуховых косточек и функциональ­ного состояния

лабиринтных окон (подвижность основания стремени и мембраны окна улитки). Следует отметить, что почти у половины больных слух остается социально пригод­ным: разговорная речь воспринимается с 2—3 м.

Течение хронического мезотимпанита обычно благоприят­ное, выделения из уха продолжаются иногда годами, не вызы­вая каких-либо серьезных осложнений. Гноетечение иногда прекращается самостоятельно, возобновляясь при обострении. Причиной обострения может быть простудное заболевание, попадание воды в ухо, заболевания носа, носоглотки, около-носовых пазух. В этих случаях гноетечение усиливается, повы­шается температура тела, появляется ощущение пульсации в ухе, иногда нерезкая боль в ухе. При благоприятных условиях и соответствующем лечении после прекращения гноетечения небольшие отверстия в барабанной перепонке могут зарубце­ваться с образованием тонкой пленки, состоящей из внутрен­него и наружного слоев перепонки — средний фиброзный слой не восстанавливается. Несмотря на благоприятное течение, при мезотимпаните возможно развитие тяжелых внутричереп­ных осложнений. Возникновению их способствуют кариес, полипы и грануляции.

При выборе тактики лечения мезотимпанита большое зна­чение имеет исследование функции слуховой трубы. Оценивают ее проходимость, дренажную и вентиляционную функции. Дренажную функцию слуховой трубы определяют по времени пассивного поступления различных веществ из барабанной по­лости в носоглотку. Регистрация появления в носоглотке кра­сящего вещества (например, метиленового синего) осущест­вляется при эндоскопии области трубного валика; при прове­дении пробы с сахарином ориентируются по вкусовым ощуще­ниям пациента. При хорошей дренажной функции слуховой трубы используемое вещество оказывается в носоглотке через 8—10 мин, при удовлетворительной — через 10—25 мин, при неудовлетворительной — более чем через 25 мин.

18. Хронический гнойный эпитимпанит: клиника, особенности течения, лечение.

Хронический гнойный эпитимпанит. Это форма хронического гнойного среднего отита, при которой патологические изменения локализуются преимущественно в надбарабанном углублении и сосцевидном отростке, перфорация обычно бывает в ненатяну­той части барабанной перепонки, но может распространяться и на другие ее отделы.

Данная фодма хронического гнойного среднего отита харак­теризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением. Это связано с тем, что при эпитимпаните наряду с морфологическими изменениями, отмеченными при мезотим-паните, наблюдается также поражение костных структур сред­него уха. Развивается кариес костных стенок надбарабанного углубления (аттика), входа в пещеру, сосцевидной пещеры и сосцевидных ячеек. Кроме того, при эпитимпаните в большин­стве случаев формируется холестеатома (эпидермальное обра­зование), также вызывающая выраженные деструктивные из­менения костных структур среднего уха. В зависимости от преобладания преимущественно кариозного поражения кост­ной ткани или изменений, вызванных образованием холестеа-томы, различают гнойно-кариозную и холестеатомную формы эпитимпанита. Однако следует отметить, что такое деление является условным, так как нередко в пораженных полостях среднего уха определяются те и другие изменения.

Гнойно-кариозная форма эпитимпанита характеризуется на­личием воспалительно-деструктивных изменений костной тка­ни разной степени выраженности, чаще всего в области лате­ральной стенки аттика и над входом в пещеру. Патогистоло-гически отмечается расширение костно-воздушных полостей и каналов, заполнение их соединительной тканью с массивными клеточными инфильтратами, представленными в основном лимфогистиоцитарными элементами, наличие очагов резорб­ции и новообразования кости.

Иная картина при холестеатомной форме эпитимпанита.

Холестеатома представляет собой опухолевидное образование белесоватого цвета с перламутровым блеском, обычно имею­щее соединительнотканную оболочку — матрикс, покрытую многослойным плоским эпителием, плотно прилежащую к кос­ти и нередко врастающую в нее. Основу холестеатомы состав­ляет плотное наслоение эпидермальных масс и продуктов их распада, главным образом холестерина, гноя, бактерий.

Механизм образования холестеатомы связан с врастанием эпидермиса кожи наружного слухового прохода в полость сред­него уха на его костные стенки, что становится возможным при краевой перфорации барабанной перепонки. В этих усло­виях между кожей наружного слухового прохода и надбарабан-ным углублением нет преграды в виде остатков барабанной перепонки; вросший таким образом эпидермис является обо­лочкой холестеатомы — ее матриксом. Поскольку матрикс представляет собой живую выстилку, то его эпидермальный слой постоянно нарастает и слущивается, что является нор­мальным процессом для кожи; под влиянием раздражения гно­ем и продуктами распада этот процесс усиливается. Постоян­ная десквамация поверхностных слоев эпидермиса, задержка его в узких полостях среднего уха и накапливание — этапы роста холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, холестеатома заполняет аттик и сосцевидную пещеру и разрушает окружающую кость — лаби­ринтную костную капсулу, стенку канала лицевого нерва, со­сцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли большого мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. Все это может привести к тяжелым осложнениям, в том числе и внутричерепным.

Такому течению процесса способствует постоянное давле­ние массы холестеатомы, врастание матрикса в костные ячей­ки, запустевшие канальцы костных стенок и воздействие на костную ткань химических компонентов холестеатомы и про­дуктов ее распада. Исследования И.В. Иванец (1992) показали, что агрессивная сущность холестеатомы определяется совокуп­ностью факторов, включающих ее локализацию в замкнутых полостях среднего уха, биохимические особенности ее содер­жимого, выполняющего роль индуктора и катализатора воспа­лительных реакций и являющегося очагом инфекции, преиму­щественно анаэробной.

Клиника. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, об­разованными складками слизистой оболочки и слуховыми кос­точками, основная масса которых находится в надбарабанном углублении (аттике), и это ведет к задержке гнойного секрета и затрудняет его отток.

Основная жалоба больных, у которых развивается гнойно-кариозный процесс, — выделения из уха. Обычно они гной-

ные, с резким гнилостным за­пахом, иногда с примесью кро­ви (при наличии грануляций) или "крошковидных" масс.

При отоскопии у больных с гнойно-кариозной формой эпитимпанита при ограничен­ном процессе определяется небольшая перфорация в не­натянутой части барабанной перепонки и вялотекущий ос­теит латеральной стенки атти­ка (рис. 5.41). В этом случае

слух почти не изменяется. При распространенном процессе перфорация полностью занимает латеральную стенку аттика: ненатянутую часть барабанной перепонки и костную латераль­ную стенку надбарабанного углубления, нередко с переходом на задневерхнюю стенку наружного слухового прохода. Через отверстие видны грануляции, а при зондировании костного края его ощущается шероховатость. Значительное снижение слуха у этих больных объясняется распространением кариеса на слуховые косточки, нередко при этом разрушается нако-вальне-молоточковый сустав, присоединяется также пораже­ние звуковоспринимающего аппарата в связи с интоксикацией внутреннего уха через вторичную мембрану окна улитки и кольцевую связку основания стремени.

Хронический гнойный эпитимпанит с холестеатомой может длительное время протекать без выраженных субъективных проявлений. Формирование и рост холестеатомы происходит без всяких болевых ощущений. Пациент отмечает лишь пери­одически гноетечение из уха и снижение слуха, к которому при одностороннем процессе он привыкает и может длительно не обращать внимания. Однако, хотя внешне холестеатомный эпитимпанит годами протекает относительно спокойно и скрытно, разрушение костных стенок среднего уха неуклонно прогрессирует. Наступает момент, когда крыша барабанной полости или сосцевидной пещеры либо костное ложе сигмо-видного синуса оказываются разрушенными и с очагом воспа­ления граничит уже непосредственно твердая мозговая оболоч­ка, т.е. формируется внутричерепное осложнение — ограничен­ный пахименингит (или экстрадуральный абсцесс). При очеред­ном обострении воспалительного процесса, когда холестеатома подвергается гнойному распаду, может произойти генерализа­ция инфекции с развитием менингита, синустромбоза, абсцесса мозга и т.д. Важно не допустить подобное развитие событий и своевременно выполнить санирующее хирургическое вмеша­тельство.

Боль в ухе и головная боль, шаткость походки для неослож­ненного гнойно-кариозного или холестеатомного процесса не­характерны. Их появление указывает на возникающее или уже существующее осложнение эпитимпанита. Боли могут явиться следствием интоксикации мозговых оболочек при затруднении оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухши­ми холестеатомными массами.

Головокружение и шаткость походки могут быть связаны с образованием свища в лабиринтной капсуле, обычно в области ампулы латерального полукружного канала. Разрушение кост­ной стенки лицевого канала приводит к развитию пареза мышц, иннервируемых лицевым нервом. Появление головной боли, вестибулярных нарушений или пареза мышц, иннервируемых лицевым нервом у больного с хроническим гнойным эпитим-панитом, является основанием для его срочной госпитализа­ции в ЛОР-стационар для обследования и хирургического ле­чения.

Диагноз эпитимпанита устанавливают с учетом жалоб, анамнеза и особенностей клинических проявлений заболева­ния. Основную первоначальную роль в диагностике играет отоскопия. Диагноз эпитимпанита очевиден при выявлении перфорации в ненатянутой части барабанной перепонки. В отдельных случаях дефект барабанной перепонки бывает очень небольшой, расположенный в эпитимпанальной части перепо­нки или в глубине ее воронкообразного втяжения и прикрытый гнойной корочкой. Обнаружить такую перфорацию удается только при отомикроскопии, выполнение которой рекоменду­ется во всех случаях, тем более в сомнительных. Характер течения эпитимпанита не зависит от величины перфорации, нередко при ее микроскопических размерах деструктивные из­менения в костных структурах среднего уха оказываются зна­чительно выраженными.

Распознавание холестеатомы не представляет трудностей, если в просвете перфорации видны типичные белые (перла­мутровые) холестеатомные массы. В других случаях распознать холестеатому можно с помощью промывания надбарабанного углубления через ушную канюлю. Обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в промывной жидкости указывает на наличие холестеатомы. При зондировании через перфорацион­ное отверстие с помощью изогнутого пуговчатого зонда опре­деляется шероховатость по краю латеральной стенки аттика, нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. При холестеатоме часто обнаруживается нависание задневерх-ней стенки в костном отделе наружного слухового прохода, что сопровождается сужением его глубоких отделов. Этот симптом свидетельствует о распространении холестеатомы под надкост­ницу наружного слухового прохода.

Ценным диагностическим методом является рентгеногра­фия височных костей в двух проекциях — по Шюллеру и Май-еру. При холестеатоме на рентгенограмме в аттикоантральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного просветления (полость), окруженного тонкой плотной костью — стенкой полости. При кариозном процессе в кости края дефекта обычно размыты. Информативным ме­тодом диагностики эпитимпанита является также КТ височной кости. Метод позволяет с высокой точностью установить не только объем деструктивных изменений височной кости, но и оценить состояние слуховых косточек, слуховой трубы, вы­явить распространение процесса в полость черепа.

И ещё-----------------------

• гной с запахом

• сильные боли в ухе

• снижение слуха

• воспалительный процесс в верхнем этаже барабанной
полости

• перфорация в верхних отделах барабанной перепонки

• благоприятные условия для задержки гноя

• злокачественное течение, чаще осложненные формы
(холестеатомная, кариозная)

• краевая перфорация барабанной перепонки небольшая,
края ее могут слипаться, что способствует накоплению
гноя, выбуханию барабанной перепонки и вовлечению
костного отдела наружного слухового прохода.

Клиника хронического среднего отита после радикальной операции зависит от стадии. В стадии обострения возникает гноетечение, снижение слуха. Отоскопически: перфорация барабанной перепонки в натянутой или расслабленной части, слизистая барабанной полости в виде рубцов, гранул, полипов.

Аудиометрия - снижение слуха по типу звукопроведения (тип кривой - разрыв).

Рентгенологически -склероз сосцевидного отростка, деструкция костной ткани, нарушение ячеистой структуры, снижение пневматизации.Обострения чаще при ОРЗ, переохлаждении, попадании воды.

19. Экссудативный средний отит: механизм возникновения, клиника, возможные осложнения, лечение.

Экссудативный средний отит (оПп'з тесНа ехиа'аи'уе) — это заболевание, развивающееся на фоне дисфункции слуховой трубы I характеризующееся наличием в барабанной полости серозно-"•лизистого выпота. Существуют различные обозначения заболевания: "секре-порный отит", "серозный средний отит", "мукозный отит" и г.д. Ведущим патогенетическим фактором экссудативного

среднего отита является стойкое нарушение вентиляционной функции слуховой трубы. Само название этой формы отита указывает на усиленную секрецию слизи и затяжное течение. Характерными признаками его являются появление в барабан­ной полости густого вязкого секрета, медленно нарастающая тугоухость и длительное отсутствие дефекта барабанной пере­понки.

В основе заболевания наряду со стойкой трубной дисфунк­цией лежит изменение иммунобиологических свойств организ­ма, снижение общей и местной резистентности. Причиной может быть перенесенная респираторная вирусная инфекция, необоснованно широкое и нерациональное применение анти­биотиков, которые не ликвидируют инфекцию среднего уха, но сами по себе могут создавать благоприятную почву для размножения устойчивых к ним возбудителей. Важное значе­ние имеют иммунопатологические реакции, которые свиде­тельствуют о развитии сенсибилизации слизистой оболочки среднего уха. Клиника. С учетом динамики воспалительного процесса и соответствующих патоморфологических изменений выделяют три стадии заболевания.

В I, ту б арной, стадии, по времени относительно непро­должительной, на фоне разрежения в невентилируемой бара­банной полости происходят транссудация, миграция неболь­шого количества нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов; секреторные элементы обнаруживают готовность к выделению слизи. В этот период больной отмечает заложенность уха, иног­да наблюдаются легкая аутофония, снижение слуха. При ото­скопии барабанная перепонка серая, с инъецированными со­судами по ходу рукоятки молоточка, иногда видны пузырьки воздуха в барабанной полости.

Появление уровня жидкости в барабанной полости означает переход тубарной стадии во II, секреторную, когда домини­рует секреция и накопление слизи, гиперплазия слизистой оболочки (рис. 5.32). Субъективно это проявляется ощущением полноты и давления в ухе, иногда шумом в ухе и более выра­женной кондуктивной тугоухостью. Нередко бывает ощущение переливания жидкости (плеск) при изменении положения го­ловы и улучшение слуха в это же время. Объяснить это можно тем, что при наклонах жидкость в барабанной полости пере­мещается, при этом освобождаются ниши окон лабиринта (улучшается слух). При отоскопии выявляется втянутость барабанной перепо­нки, контуры ее выражены, цвет зависит от содержимого ба­рабанной полости: бледно-серый, синюшный, коричневый. Иногда при отоскопии через перепонку виден уровень жидкос­ти в виде дугообразной линии, которая перемещается при перемене положения головы. При восстановлении вентиляции барабанной полости может наступить выздоровление. Однако при продолжающемся нарушении тубарной функции секретор­ный отит принимает хроническое течение, переходя в стадию фиброзирования, характеризующуюся развитием рубцового про­цесса в барабанной полости — развивается так называемый адгезивный средний отит.

Диагностика. Диагностика экссудативного среднего отита сложна и не всегда бывает своевременной. Это связано с мало-симптомным течением заболевания, не вызывающего сколько-нибудь выраженных болевых ощущений и не приводящего к нарушению общего состояния больного. К небольшому сни­жению слуха на одно ухо, постепенно нарастающему, больной привыкает. Врач должен учитывать, что малосимптомное тече­ние экссудативного среднего отита в настоящее время встре­чается все чаще.

Наиболее важное значение в диагностике имеет отоскопия, лучше с увеличением. Для уточнения диагноза выполняют ис­следование функции слуховой трубы с помощью общедоступ­ных проб; проводят также импедансометрию, при этом выяв­ляется уплощенная кривая. Слух исследуют с помощью камер­тонов и аудиометрии.

Стойкое течение экссудативного среднего отита может со­провождаться вялотекущим мастоидитом, поэтому рекоменду­ется рентгенография височных костей в проекции Шюллера. Учитывая, что важным фактором, приводящим к развитию заболевания, является тубарная дисфункция, проводят деталь­ное исследование носа и глотки.

Лечение. Оно должно быть комплексным, эффективность его тем выше, чем раньше оно начато. В первую очередь следует стремиться к восстановлению функции слуховой тру­бы. Это достигается санацией воспалительных заболеваний носа, околоносовых пазух, глотки. Для улучшения тубарной функции проводят продувание ушей по Политцеру или через

ушной катетер, с одновременным массажем барабанной пере­понки с помощью воронки Зигле.

Через катетер в просвет слуховой трубы вводят гидрокорти­зон, антибиотики, диоксидин, трипсин, химотрипсин. Доста­точно эффективно введение протеолитических ферментов и лидазы посредством эндаурального электрофореза. В нос в виде капель применяют сосудосуживающие препараты, однако длительное использование их нежелательно, так как эти веще­ства снижают мукоцилиарную активность мерцательного эпи­телия полости носа и слуховой трубы.

Назначение антигистаминных препаратов рекомендуется в тех случаях, когда серозный средний отит развивается на фоне аллергии. Показаны также общеукрепляющие средства, вита­мины, в комплекс лечебных мероприятий в последнее время все чаще включают иммунокорректоры (например, полиокси-доний по 0,006 г внутримышечно через день — всего 6—10 инъ­екций).

В тех случаях, если функция слуховой трубы не восстанав­ливается, экссудат не рассасывается и слух не улучшается, используют хирургические методы для эвакуации секрета из барабанной полости. Наиболее широко применяют шунтиро­вание барабанной полости. С этой целью до недавнего времени выполнялся парацентез барабанной перепонки в задненижнем ее квадранте и через разрез вводился шунт из биоинертного материала — тефлона, силикона, полиэтилена. Существует мно­жество форм шунтов: дренажная трубка с отверстиями, катуш­ка, трубка с полупроницаемой мембраной и др. Обычно дренаж оставляют до тех пор, пока не наступит выздоровление с улуч­шением тубарной функции — от нескольких недель до 1—2 лет. Введенный через разрез барабанной перепонки шунт нередко самопроизвольно выпадает, поэтому его иногда приходится вводить повторно до 3—4 раз. Более эффективной является методика шунтирования через подкожный туннель, образованный в области задненижней стенки слухового прохода — чрескожное (меатотимпанаяьное) шунтирование барабанной полости (рис. 5.33). При интрамеа-тальной тимпанотомии с шунтированием барабанной полости используют дренажную силиконовую трубку, которую прово­дят под волокнисто-хрящевое кольцо, не травмируя барабан­ную перепонку. У входа в слуховой проход трубка фиксируется к коже шелковым швом. Через эту дренажную трубку произ­водят аспирацию секрета из барабанной полости, вводят раз­личные лекарственные препараты.

У ряда больных дренирование барабанной полости не при­водит к выздоровлению. Это может быть связано с тем, что экссудативное воспаление не ограничивается только барабан­ной полостью, а распространяется на сосцевидную пещеру и сосцевидные ячейки, и иногда оказывается отграниченным в результате развития блока входа в сосцевидную пещеру. В этом случае выполняют антротомию с введением в пещеру дренаж­ной трубки на 2—4 нед. Иногда одновременно проводят ан­тротомию заушным подходом и интрамеатальную тимпаното-мию с введением одной дренажной трубки под меатотимпа-нальный лоскут на длительное время и другой — в сосцевид­ную пещеру на 3— 4 нед.

И ещё--------------------

Причина:ОРЗ с явлениями наэофарингита,аденоидные вегетации

Барабанная полость становится герметичной, воздух в ней начинает всасываться —> снижение его объема -> уменьшение давления в барабанной полости —> изменение местоположения барабанной перепонки - она втягивается в барабанную полость —> нарушение звукопроведения —»снижение слуха и аутофония при глотании. Сокращаются мышцы —> расширяется устье слуховой трубы —> в барабанную полость поступает воздух и давление уравнивается —> слух улучшается. Данная картина наблюдается при сморкании.Если давление длительно снижено, то постепенно нарастает отек, расширяются сосуды слизистой оболочки барабанной полости —> нарушается проницаемость капилляров —> в барабанную полость выходит экссудат и развивается экссудзтивный средний отит (туботимпанит, отосальпингит). Клиника:упорное снижение слуха,шум в ухе,чувство переливания жидкости в ухе при изменении
положения головы, резкие боли распирающего характера
Отоскопия:1. В начальной стадии:барабанная перепонка мутная, матовая,укорочение рукоятки молоточка,выбухание короткого отростка молоточка,нарушение подвижности барабанной перепонки . 2. При появлении экссудата: барабанная перепонка утолщена, отечна,может быть голубоватой или зеленоватой. Слух снижается по типу звукопроведения. Диагностика: жалобы, анамнез ,косвенный признак у детей - снижение слуха ,отоскопия ,исследование слуховой функции
Исходы нелеченного эксоудативного отита:восстановление дренажной функции слуховой трубы ,организация экссудата с образованием спаек и
развитием адгезивного среднего отита ,нагноение экссудата и возникновение острого гнойного среднего отита Лечение: в начальной стадии - лечение ринофарингита (сосудосуживающие капли, инстилляции в ухо, физиотерапия, общее лечение) ,восстановление функции носоглотки (аденотомия) ,улучшение , функции слуховой трубы (сосудосуживающие капли в нос, пневмомассаж барабанной перепонки) ,при отсутствии эффекта - тимпанопункция и отсасывание экссудата, введение глюкокортикостероидов, протеолитических ферментов при рецидиве - тимпанотомия, введение лекарственных растворов или шунтирование барабанной полости (на 1 -2 месяца).

20. Адгезивный средний отит: причины, клиника, принципы лечения.

Адгезивный средний отит (опт тесНа асНшезпа) характери­зуется развитием слипчивого процесса в барабанной полости с образованием спаек, формированием тугоподвижности цепи слу­ховых косточек, нарушением проходимости слуховой трубы, не­уклонным ухудшением слуха.

Адгезивный средний отит чаще развивается при хроничес­ком катаральном или экссудативном среднем отите. Воспали­тельные заболевания среднего уха и процессы организации патологического содержимого приводят к развитию слипчиво­го процесса в барабанной полости.

Клиника. Ведущие симптомы — снижение слуха и шум в ухе. В анамнезе, как правило, имеется указание на перенесенное однократно или повторно воспаление среднего уха. Отоскопи­ческая картина адгезивного среднего отита характеризуется наличием рубцовых изменений, втяжением барабанной пере­понки. Избыточное развитие рубцовой ткани может привести к деформации барабанной перепонки. Отмечается нарушение тубарной функции той или иной степени выраженности, с некоторым улучшением после продувания слуховой трубы. Иногда рубцы при адгезивном среднем отите, как заслонка, закрывают глоточное отверстие слуховой трубы, полностью нарушая ее проходимость. Развивается анкилоз суставов между слуховыми косточками, становится тугоподвижным основание стремени в окне преддверия.

При сгущении и разрежении воздуха в наружном слуховом проходе с помощью пневматической воронки определяется ограничение подвижности барабанной перепонки или полная ее неподвижность, что подтверждается при тимпанометрии. При исследовании слуха выявляется кондуктивная тугоухость, однако в более отдаленные сроки может быть нарушено и звуковосприятие.

Диагностика. Основана на данных анамнеза, результатах отоскопии и функционального исследования слуховой трубы и звукового анализатора. При импедансометрии выявляются малая податливость барабанной перепонки, плоская вершина тимпанограммы или ее отсутствие.

Лечение. Как и при других формах среднего отита, лечение начинают с санации верхних дыхательных путей, у детей при необходимости проводят аденотомию. Хороший эффект дают повторные курсы продувания слуховой трубы по Политцеру или через катетер с одновременным массажем барабанной пе­репонки с помощью пневматической воронки. Рекомендуется транстубарное введение различных лекарственных препаратов: химотрипсина, гидрокортизона, лидазы, флуимуцила. Показа­но парентеральное введение биостимуляторов (алоэ, стекло­видное тело, ФиБС, актовегин), витаминов группы В, кокар-боксилазы, АТФ; назначают антигистаминные препараты. Из физиотерапевтических методов применяют микроволновую, УВЧ-терапию, электрофорез и эндауральный фонофорез лида­зы, йодида калия, грязелечение, ультразвуковой массаж труб­ных валиков. Обычно курсы комплексного лечения повторяют 2—3 раза в год.

При резко выраженном рубцовом процессе, не поддающемся консервативным методам лечения, осуществляют тимпано-томию с рассечением спаек, мобилизацией косточек или вос­становлением цепи слуховых косточек. Однако нередко опера­ция оказывается малоэффективной, поскольку рубцовые сра­щения вновь образуются, а стойкое восстановление проходи­мости слуховой трубы трудно достижимо. При двустороннем спаечном процессе с выраженным нарушением слуха, а также лицам пожилого возраста показано слухопротезирование.

И ещё----------------

Туго- или неподвижность проводящей системы среднего .уха. Морфологически - рубцов ое утолщение слизистой барабанной полости, образование спаек между косточками и с генками полости, кальцификация барабанной перепонки. Причина: исход экссудативного среднего дтита при организации экссудата (неблагоприятный); следствие острого среднего отита при отсутствии полной санации барабанной полости (неблагоприятный); исход хронического среднего отита при купировании воспалительного процесса ( благоприятный). Адгезивный средний отит может быть с перфорацией барабанной перепонки и без нее.Клинически: стойкое снижение слуха; стабильное; в анамнезе - патология уха; шума в пораженном ухе может и не быть. Отоскопически: тусклая и утолщенная барабанная перепонка с петрификзтами. может быть втянута, может быть перфорация с каллезными краями. Диагностика: изучение , подвижности барабанной перепонки, тимпанометрия, аудиометрия. Лечение зависит от давности заболевания, возраста, степени тугоухости. При небольшой давности консервативное лечение: пневмомассаж барабанной перепонки, продувание слуховой трубы, физиотерапия. При значительной тугоухости - слухопротезирование, либо операция у социально активных пациентов (тимпанопластика, слухоулучшающие операции).

21. Лабиринтит: причины, клиника, принципы лечения.

Лабиринтиты подразделяются на:

х> диффузный серозный лабиринтит;

г диффузный гнойный лабиринтит;

>" диффузный некротический лабиринтит

> ограниченный лабиринтит (фистула лабиринта)

В механизме развития серозного диффузного лабиринтита ведущую роль принадлежит всасыванию токсинов через лабиринтные окна (круглое и оваль­ное) во внутреннее ухо, с последующим повышением внутрилабиринтного дав­ления.

При прогрессировании воспалительного процесса, повышение внутрила­биринтного давления может привести к разрыву лабиринтных окон. При этом во внутреннее ухо проникает бактериальная флора из среднего уха, вследствие че­го развивается острый диффузный гнойный лабиринтит. При его бурном тече­нии быстро разрушается перепончатый лабиринт и гибнут все нейроэпители-альные образования внутреннего уха.

Несколько по иному развивается процесс при хроническом гнойном сред­нем отите с кариесом или холестеатомой, которые могут способствовать фор­мированию фистулы в костной капсуле лабиринта. Фистулы могут быть еди­ничными или множественными, обычно они закрыты защитным грануляцион­ным валом, поэтому такие лабиринтиты называют ограниченными. При благо­приятном течении заболевания грануляционный вал может превратиться в со­единительную или костную ткань. При неблагоприятном течении ограниченно­го лабиринтита, когда воспаление переходит с костной капсулы лабиринта на перепончатый, может развиться острый или хронический диффузный гнойный лабиринтит.

Клиническая картина лабиринтитов складывается из симптомов наруше­ния слуховой и вестибулярной функций, а также признаков наличия очага ин­фекции.

При серозном лабиринтите обычно наблюдаются снижение слуха и сим­птомы раздражения вестибулярного аппарата. Вестибулярные симптомы харак­теризуются системным головокружением, мелко и среднеразмашистым гори­зонтально-ротаторным нистагмом, направленным в сторону больного уха, атак­сией, тошнотой, рвотой и вестибулярно-вегетативным синдромом.

При диффузном гнойном лабиринтите, начало болезни бурное, с выра­женными симптомами острой вестибулярной дисфункции в виде угнетения -гибели вестибулярного аппарата с головокружением, нарушением равновесия, сопровождающимися вегетативными расстройствами и спонтанным нистагмом в сторону здорового уха, а также с полной глухотой на больное ухо. В течение небольшого периода времени полностью разрушаются рецепторные окончания слухового и вестибулярного анализаторов.

При некротических лабиринтитах, в отделяемом из уха содержатся сек­вестрированные участки костного лабиринта и почти всегда присоединяется па­рез лицевого нерва.

Основным признаком ограниченного лабиринтита считают положитель­ный фистульный симптом, который свидетельствует о наличии фистулы лаби­ринта (Рис.10).

Лабиринтный синдром характеризуется фазностъю течения (раздраже­ние, угнетение и компенсация).

Принципы лечения лабиринтитов: Головокружение, атаксия и патологи­ческие вегетативные реакции при различных формах лабиринтитов являются наиболее частыми и ранними проявлениями.

Путями коррекции этих патологических реакций являются:

/) купирование острого приступа путем ликвидации или ослабления

спонтанных патологических реакций, после чего приступают к сана­ции очага инфекции, а в некоторых случаях начинают прямо с санирующих вмешательств ;

2) санирующие операции на ухе:

3) закрепление результатов лечения в ближайший период после болезни. У пациентов этой категории, основополагающим должна быть комплекс­ная, патогенетически обоснованная, а также дифференцированная терапия (ан­тибактериальные и противовоспалительные препараты, ангикоагулянты, нейро-протекторные препараты, корректоры энергетического метаболизма, антиокси-данты нейротрофические препараты и др.). Антиоксиданты и антикоагулянты следует назначать курсами по 2-3 месяца. Назначение антиоксидантов (витамин Е или а - токофсрола ацетат, мстиол и мексидол) имеет очень важное клиниче­ское значение. В нейропротекторную терапию входит назначение ноотропила, глицина, семакса и церебролизина. Универсальным медиатором центральной и периферической нервной сис­темы является гистамин. Однако назначение гистамина в чистом виде вызывает очень много побочных эффектов. Единственным гистаминэргическим препара­том, который отличается от всех традиционно используемых лекарственных средств для лечения головокружения тем, что на уровне микроциркуляторного русла, он патогенетически воздействует на развитие головокружения является препарат фирмы 5о1уау РЪагта - Бетасерк. Бетасерк способствует улучшению микроциркуляции во внутреннем ухе, с последующим снижением гидропса ла­биринта и с нормализацией внутрилабиринтного давления. Он вступает в слож­ную цепь нейромедиаторной передачи и, тем самым нормализует процессы воз­буждения нейронов подкорковых вестибулярных ядер. Этот препарат оказывает прогистаминовый эффект на постсинапсической мембране, преимущественно влияя на Нз-рецепторы, находящиеся на пресинапсической мембране. Обладая «двойным» механизмом действия, бетасерк имеет высокую эффективность в от­ношении вестибулярного пароксизмального головокружения. Благодаря агони-стическому воздействию бетасерка на центральные и периферические Н| рецеп­торы, уменьшается головокружение. При этом на Н2-рецепторы желудочно-кишечного тракта, он не влияет. Поэтому бетасерк является препаратом пер­вого эшелона при любых видах головокружения и нарушения равновесия, а также при шуме в ушах.

И ещё----------------------------------

Воспалительное заболевание, возникающее при проникновении токсинов, продуктов жизнедеятельности или самих микроорганизмов. Чаще серозный, при

проникновении микроорганизмов - гнойный. Может быть ограниченным и диффузным По этиологии:

• тимпаногенный (из полости среднего уха)

• менингогенный (со стороны мозговых оболочек)

• гематогенный

• травматический
Тимпаногенный лабиринтит:

• осложнение острого среднего отита

• серозный лабиринтит

• диффузный или хронический отит
Исходы:

• развитие фистулы

• образование участка размягчения, закрытого
грануляционной тканью

Лечение при острой форме:

• госпитализация

• строгий постельный режим

• лечение основного заболевания

• дегидратация

• улучшение трофики

улучшение возбудимости

22. Тромбофлебит сигмовидного синуса: клиника, диагностика, лечение. ???

Тромбоз сигмовидного синуса ((готЬорМеЬШз зтиз формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки. Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и по­перечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, осо­бенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосце­видный отросток. Обычно развивается тромбоз ситовидного и поперечного синусов, поражение других синусов (каменис­тых, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вто­ричным. При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других венозных сосудов стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше за­трудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличе­ние тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону, или по направлению к верхней луковице внутренней яремной вены и ниже по яремной вене вплоть до плечеголовной вены. Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тром­ба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левые отделы сердца и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, по­чках, подкожной жировой клетчатке и в других органах.

Клиника. Клиническая картина при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается сепсис и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2—3 °С. Быстрое повышение температуры тела до 39—40 °С сопровождается потрясающим ознобом; через несколько часов происходит критическое снижение температуры, сопровож­дающееся проливным потом. Иногда в течение суток может быть несколько таких подъемов температуры тела, поэтому у больного следует измерять ее каждые 3 ч, делая исключение на время сна. Безлихорадочное течение синустромбоза в ряде случаев может быть связано с применением антибиотиков, а также наблюдается у больных со сниженной реактивностью организма, например при диабете. Поэтому по отсутствию значительного подъема температуры тела не следует делать вывод о благоприятном течении заболевания. У детей гекти-ческая температура с ознобом наблюдается редко, температур­ная кривая чаще имеет постоянный характер.

При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать желтушность кожи и склер.

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лей­коцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтро-филов, увеличенная СОЭ, нарастающая гипохромная анемия. Обязательно производят посев крови на стерильность; обнару­жение возбудителя подтверждает диагноз сепсиса. Однако от­рицательный результат посева еще не исключает этого диагно­за, так как появление в крови микробов происходит не непре­рывно. Забор крови необходимо делать в момент подъема тем­пературы тела, во время озноба, который связан с выходом микробов в кровяное русло.

При спинномозговой пункции определяется высокое лик-ворное давление, но состав спинномозговой жидкости нор­мальный. Иногда получают ксантохромную спинномозговую жидкость за счет примеси эритроцитов. Это наблюдается при ретроградном распространении тромбоза на вены мозга.

Среди местных симптомов тромбоза сигмовидного синуса отмечают отечность и болезненность при пальпации мягких тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответствен­но месту выхода эмиссарных вен, соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка (симптом Гризингера). Возникновение этого симптома объясняется распространением тромба в эмиссарные вены сосцевидного отростка.

При тромбозе внутренней яремной вены определяется бо­лезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Уай-тинга). При этом голова больного бывает наклонена в сторону поражения. При явлениях перифлебита в области верхней лу­ковицы внутренней яремной вены могут наблюдаться симпто­мы поражения языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нер­вов, что проявляется замедлением пульса, затруднением глота­ния, охриплостью голоса.

Характерным для тромбоза поперечного синуса считается парез мышц, иннервируемых отводящим (VI) нервом, обуслов­ленный, возможно, отеком твердой мозговой оболочки на ос­новании мозга. При синустромбозе, осложненном ограничен­ным менингитом, могут наблюдаться парезы и других глазных мышц.

На рентгенограммах височной кости отмечаются деструк­тивные изменения сосцевидного отростка, разрушение ячеек и часто признаки холестеатомы.

Диагностика. В типичных случаях синустромбоза не пред­ставляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, а температура тела повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер, то это должно насторожить врача в отношении возможности

синустромбоза. Диагноз облегчается при наличии метастазов. Затруднения в диагностике возникают при нетипичной темпе­ратурной реакции (например, если температура тела держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на опера­ции, сопровождающейся ревизией синуса.

Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняют расширенную радикальную операцию на среднем ухе. В ходе опе­рации обнажают стенку синуса (рис. 5.53) и пунктируют верх­нее и нижнее колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают переднюю стенку синуса и удаляют тромб. В ряде случаев тромб распространя­ется так далеко в нижнем и верхнем отделах синуса, что уда­лить его полностью не удается. Чаще всего и не следует стре­миться это сделать, так как элиминация основного очага в среднем ухе и в центральной части синуса, а также интенсив­ная антибактериальная терапия нередко оказываются достаточ­ными. Лишь в тех редких случаях, когда септические явления

в первые дни после операции не проходят, показана перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса. Антибиотики назначают в максимальных дозах, часто несколь­ко антибиотиков, осуществляя их подбор после получения результатов исследования микробной флоры и чувствительнос­ти ее к различным антибиотикам. Назначают также нистатин, витамины, антикоагулянтную, детоксикационную и дегидрата-ционную, а также симптоматическую терапию.

И ещё----------------------

1. Тромбоз сигмовидного синуса. Развивается чаще при патологии задних клеток сосцевидного отростка, как осложнение острого и хронического среднего отита. Патогенез: воспалительная реакция стенки синуса -> нарушение в эндотелии синуса —> образование пристеночного тромба —> образование обтурирующего тромба —> возможное распространение тромба в другие синусы (поперечный), на луковицу яремной вены -> инфицирование тромба —> возможная тромбэмболия легочных сосудов, септицемия. Клинически: развивается на фоне уже имеющихся внутричерепных осложнений, возникает отечность, пастозность мягких тканей заушной области, болезненность при пальпации сосцевидного отростка, болезненность по ходу яремной вены,абсцессы. Лечение: общее, а также операция. При операции обнажается стенка синуса через заднюю стенку сосцевидного отростка, затем она пунктируется. Если кровь не получена (то есть в данном месте тромб), то стенка вскрывается и тромб удаляется. Для остановки кровотечения производится тампонада между стенкой синуса и костным каналом. Также применяются прямые и непрямые антикоагулянты.

2. Тромбоз кавернозного синуса. Клинически: тяжелое септическое состояние, признаки менингоэнцефалита, глазная симптоматика с обеих сторон. Причина появления последней: патология глазной вены, передней лицевой вены, глазного нерва, глазодвигательных нервов. Возникает выраженный отек век, серозно-кровянистый хемоз, экзофтальм, изменения на глазном дне Отек кожи и тканей в области лба, видны и прощупываются плотные тяжи подкожных вен. Сильнейшая головная боль, боль в области глазница. Офтальмоплегия, птоз. Может быть нарушение зрения различного характера, мидриаз, асимметрия зрачков.

23. Отогенный лептоменингит: клиника, диагностика, лечение.

Отоген.менингит. М.б. гной. и сероз, молниенос.и остр. Стрепто, стаф. Чаще при разруш. кариоз.процессом или холестеатомой крыши бар.полости. Менингеаль. синд.Ригидность мышц затылка, симп.Кернига (больно разогнуть ногу в колене), симп. Брудзинского (верх - сгиб. ноги при пассив.сгиб. головы, ср.- сгиб.ног при надавл. на лобок, ниж.- сгиб.ноги при сгиб.другой). Общемозговой боль, тошнота, рвота, возб, псих. наруш, опистотонус. Общеинфекц. t°, бради, сыпь, гипергидроз, цианоз, лейко­ и СОЭ, в моче б-к, цилиндры. Ликворный ­р, белково-кл.диссоциация, мутный. Надо сроч. опер. на ср.ухе с обнажением тв.мозг.оболочки ср.череп.ямки, дезинтоксикация, АБ, люмбаль.пункции., вит.

И ещё-------------------

Воспаление мягкой мозговой оболочки головного мозга (лептоменингит) - одно из наиболее частых риногенных внутричерепных осложнений. Он может быть серозным и гнойным.

Серозный менингит следует рассматривать как реакцию мягкой мозговой оболочки и ее хориоидального сплетения на воспаление прилежащих околоносовых пазух, либо на имеющееся уже ограниченное гнойное внутричерепное осложнение (экстра- и субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит венозных синусов). В результате при серозном менингите наблюдается повышенная продукция цереброспинальной жидкости. Для него характерно острое начало и благоприятное течение. Менингиальные симптомы нерезко выражены. Главным признаком серозного менингита является повышение давления в субарахноидальном пространстве. Ликвор остается малоизмененным и стерильным.

Гнойный менингит относится к наиболее опасным и стремительно развивающимся внутричерепным осложнениям. Чеще всего он является следствием обострения хронических и острых синуитов. Развитие менингита возможно при травмах околоносовых пазух или ситовидной пластинки, полученных при переломах основания черепа, а также при эндоназальных операциях. Это так называемый первичный риногенный менингит. Если же инфекция распространяется на мозговые оболочки из уже развившихся вышеупомянутых ограниченных гнойных внутричерепных осложнений, то такой риногенный менингит называется вторичным. Деление менингита на первичный и вторичный диктуется клинической практикой при выборе тактики лечения.

При гнойном менингите возникает воспаление и раздражение мозговых оболочек, вызывающее усиление продукции цереброспинальной жидкости. Воспалительный процесс распространяется также на вещество мозга (менингоэнцефалит) и черепные нервы. Такое диффузное поражение головного мозга и его оболочек определяет клиническую картину менингита.

Начало менингита острое, заболевание протекает при высокой температуре постоянного типа. Ремиттирующая лихорадка наблюдается при менингите, вызванном тромбозом синусов. Основным и наиболее тягостным субъективным симптомом менингита является сильная головная боль, которая обусловлена как повышением внутричерепного давления, так и токсическим раздражением оболочек головного мозга. Головная боль сопровождается тошнотой и рвотой.

Характерным для гнойного менингита является ригидность затылочных мышц и симптомы Кернига, а также верхний и нижний Брудзинского.

Наблюдается гиперестезия органов чувств - повышенная чувствительность к зрительным и слуховым раздражениям. Вовлечение в воспалительный процесс вещества головного мозга и его ствола приводит к появлению патологических пирамидальных рефлексов (симптомы Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Россолимо и др.). Психомоторное возбуждение, бред и потеря сознания также являются следствием отека мозга. Отмечаются застойные явления на глазном дне.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и результатов исследования цереброспинальной жидкости. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением частыми каплями или струйно. Изменения ликвора проявляются в значительном увеличении форменных элементов, преимущественно нейтрофилов, число которых может достигать нескольких тысяч в 1 мм, а в отдельных случаях не поддается подсчету. Содержание белка в ликворе повышается, что проявляется в качественных реакциях Панди и Нонне-Аппельта, которые становятся положительными и резко положительными. Отмечается снижение сахара и хлоридов. Бактериологическое исследование обнаруживает микрофлору, идентичную таковой в гнойном очаге. Гемограмма, как правило, отражает воспалительную реакцию - повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево, ускорение СОЭ.

Прогноз гнойного риногенного менингита менее благоприятен, чем отогенного. Требуется энергичное комплексное лечение, включающее хирургическую санацию пораженных околоносовых пазух и этиотропную, патогенетически обоснованную медикаментозную терапию.

24. Отогенный абсцесс мозга и мозжечка: клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс лев.височ.доли. Тяж.сост, сильнейш.голов.боль с криком, часто потери созн, амнестич.афазия, бради, пульс <60. Экстрен.опер. с трепанацией сосц.отр. и ср.череп. ямки, в 3 направлениях на глубину 4 см поиск абсцесса иглой, отсосать гной, по игле вскрыть тв.мозг.об. и в-во мозга до абсцесса, дренаж, питание, по 2 р. в день смена повя-зок и дренажа, АБ, дезинтоксикация, вит.

Абсцесс мозжечка. Расс-ва координации, маятникообраз.нистагм (в отличие от лабири-нтного из 2 компонентов - быст.и медл.), рвота, головокруж, адиадохокинез, фланговая походка. Надо срочно санир.опер. на височ.кости, вскрытие ср.и зад.череп.ямок ч-з крышу бар.полости спереди и сзади от сигмовид.синуса, в 3 направлениях на глубину 4 см поиск абсцесса иглой, отсосать гной, промыть АБ, дренаж. Интенсив.терапия.

И ещё-----------------

Внутримозговые абсцессы — ограниченное скопление гноя в ве­ществе головного мозга, возникающее вторично при наличии ис­точника инфекции в полостях среднего уха. Среди отогенных внутримозговых абсцессов наиболее часто встречаются абсцес­сы височной доли мозга и мозжечка.

Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроничес­ком гнойном среднем отите, при этом инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникают они обычно в непосредственной близости от очага инфекции и располагают­ся довольно поверхностно — на глубине 2—4 см. В височной доле абсцесс наиболее часто локализуется вблизи от крыши барабанной полости и сосцевидной пещеры; промежуточным звеном в развитии абсцесса мозжечка нередко бывает лабирин-тит или синустромбоз. При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное распространение инфекции; при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от пер­вичного очага участках мозга. Сравнительно редко возникают множественные отогенные абсцессы мозга.

Абсцессы височной доли мозга встречаются приблизительно в 4 раза чаще, чем абсцессы мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную. Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой, однако нередко капсула отсутствует, и абсцесс бывает окружен воспаленным и размягченным веще­ством мозга.

Клиника. Клиническая картина отогенного внутримозгового абсцесса в значительной мере определяется локализацией абс­цесса, его величиной, реакцией окружающих тканей и стадией процесса. В течении абсцесса мозга выделяют четыре стадии: начальную, латентную, явную и терминальную.

Начальная стадия длится обычно 1—2 нед и сопровож­дается легкой головной болью, вялостью, повышением темпе­ратуры тела до 37,2—37,5 °С, тошнотой и рвотой. Это так называемая энцефалитическая стадия абсцесса. Нередко по­добное состояние больного совпадает с обострением хроничес­кого отита или с послеоперационным периодом (после сани­рующей операции на ухе) и поэтому не принимается должным образом во внимание. На самом же деле оно должно рассмат­риваться как возможное начало абсцесса, и больной в этот

период должен быть подвергнут тщательному неврологическо­му обследованию.

Латентная стадия болезни (от 2 до 6 нед) бедна симп­томами. Могут отмечаться вялость, бледность больного, отсут­ствие аппетита, периодически головная боль. В этот период температура тела обычно нормальная, формула крови также без отклонений от нормы. Первые две стадии отогенного абс­цесса мозга часто протекают незаметно или их симптомы при­писывают обострению отита.

Переход в явную стадию абсцесса может быть постепен­ным, но иногда симптомы появляются внезапно. Продолжи­тельность явной стадии около 2 нед, налицо картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудше­нию состояния больного, хотя в редких случаях может наблю­даться волнообразное течение болезни с периодами улучшения и ухудшения. Многочисленные симптомы, которыми характе­ризуется заболевание в этот период, объединяют в три группы: общие признаки тяжелого инфекционного заболевания, общемоз­говые симптомы, очаговые неврологические симптомы, завися­щие от локализации абсцесса.

Первая группа — симптомы тяжелого нагноителъного про­цесса. Характерны слабость, разбитость, отсутствие аппетита; больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с зем­листым или желтушным оттенком, выражение лица страдаль­ческое. Язык обычно обложен, появляется неприятный запах изо рта, задержка стула, изменения в крови, характерные для воспаления. Повышение температуры тела зависит от сопутст­вующего гнойного отита и наличия других внутричерепных осложнений. Считается, что для неосложненных абсцессов мозга характерна нормальная или субфебрильная температура тела.

Общие мозговые симптомы (вторая группа) развиваются вследствие повышения внутричерепного давления, дислокации структур мозга, распространения воспалительного процесса или токсического воздействия абсцесса на продолговатый мозг. Головная боль при абсцессе является обычным и очень важ­ным симптомом, отсутствие головной боли при абсцессах моз­га отмечается редко и лишь при наличии плотной капсулы, изолирующей абсцесс от окружающих тканей. Она может быть постоянной или приступообразной, иногда носит нестерпимый характер, обычно соответствует месту локализации абсцесса и усиливается при постукивании пальцем по покровам черепа над местом расположения абсцесса. Головная боль может со­четаться с тошнотой и рвотой, которая возникает чаще всего на высоте головной боли внезапно и не связана с приемом пищи. Обычно рвота сопровождает диффузную головную боль и является признаком внутричерепной гипертензии.

Вынужденное положение головы с наклоном набок наблюдается чаще при абсцессах мозжечка. По аналогии с опухолями мозжечка такое положение, очевидно, способствует свободно­му току спинномозговой жидкости в IV желудочке. Другое положение головы — резко откинутая кзади при отсутствии ригидности — признак начинающегося отека мозга. Наличие этого симптома является противопоказанием для поясничной пункции из-за опасности ущемления миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии.

Характерны для абсцесса брадикардия, иногда до 45 ударов в 1 мин, пульс ритмичный и напряженный; особенно показа­тельно сопоставление пульса с температурной реакцией. Бра­дикардия бывает одинаково часто при абсцессах височной доли и абсцессах мозжечка и объясняется влиянием повышенного внутричерепного давления на продолговатый мозг, распростра­нением на него воспалительного процесса или токсическим воздействием абсцесса на ядра блуждающего нерва.

При отогенном абсцессе мозга почти всегда наблюдаются менингеальные симптомы. Они бывают наиболее часто в ран­ней стадии абсцесса, до образования капсулы и становятся менее выраженными или исчезают при инкапсуляции абсцесса. Наличие менингеального синдрома является показанием к по­ясничной пункции, которую обязательно выполняют при по­дозрении на внутричерепное осложнение. По данным пояс­ничной пункции могут быть диагностированы менингит и ото-генная гидроцефалия, но не всегда можно исключить другие внутричерепные осложнения, в том числе и абсцесс.

Давление спинномозговой жидкости при абсцессе обычно умеренно повышено — 300—350 мм вод. ст. (норма — от 70 до 200 мм вод. ст.), за исключением случаев, осложненных ме­нингитом. Иногда ликворное давление при абсцессах может быть нормальным или даже пониженным. При неосложненных абсцессах жидкость бывает прозрач­ной, иногда опалесцирующей, при осложненных — мутной, а при прорыве гноя в подпаутинное пространство — гнойной. Изменения в спинномозговой жидкости при абсцессах сводят­ся к умеренному повышению количества белка и иногда к незначительному плеоцитозу (до 100—300 клеток в 1 мкл). При более значительном цитозе отличием от гнойного менингита служит чрезвычайно быстрая санация спинномозговой жид­кости после назначения антибактериальных препаратов, иног­да при ухудшении состояния больного. Эта диссоциация межд} улучшением ликворологических показателей и ухудшением со­стояния больного названа синдромом несоответствия и счита­ется характерной для абсцесса мозга. Глобулиновая реакция Панди при абсцессе почти всегда бывает положительной.

При выполнении поясничной пункции следует ограничить­ся забором 2—3 мл спинномозговой жидкости, учитывая опас­ность прорыва абсцесса в ликворное пространство, а также тот факт, что у больного с абсцессом мозжечка резкое снижение давления может привести к смещению продолговатого мозга и остановке дыхания. Наибольшее диагностическое значение при установлении локализации абсцесса имеют очаговые симптомы. Своим про­исхождением они обязаны разрушению и дислокации вещества мозга гнойным процессом, развитию перифокального отека и негнойного энцефалита.

Характерно, что с развити­ем абсцесса спонтанный нистагм становится более интенсив­ным, а при лабиринтите в стадии выключения функции лаби­ринта нистагм меняет свое направление и направлен в здоро­вую сторону, постепенно ослабевает и, наконец, может вовсе исчезнуть.

Возможно поражение лицевого и отводящего нервов на стороне абсцесса мозжечка вследствие их сдавления в мосто-мозжечковом треугольнике увеличенным и отечным полуша­рием мозжечка или из-за ограниченного менингита на осно­вании мозга. Парезы конечностей при абсцессах мозжечка обычно не наблюдаются, а если бывают, то в терминальной стадии.

К офтальмологическим изменениям следует отнести нару­шение остроты зрения, застойные диски, неврит зрительного нерва, изменение полей зрения. Наиболее часто исследуют глазное дно, тогда как исследование остроты и полей зрения бывает затруднено из-за тяжести состояния больного Лечение. При отогенных абсцессах мозга лечение хирурги­ческое. Оно включает расширенную радикальную операцию уха, поиски и вскрытие абсцесса. При расширенной операции, кроме обычного объема хирургического вмешательства, произ­водят обнажение твердой мозговой оболочки в области средней и задней черепных ямок, а при необходимости и в области траутманновского треугольника. В зависимости от данных об­следования и операционных находок выполняют пункцию ви­сочной доли мозга, ситовидного синуса и мозжечка через траугманновский треугольник и в редких случаях через сигмо-видный синус, когда он запустел. Как правило, более чем в трех направлениях пункцию не производят, глубина продви­жения иглы в мозг не должна превышать 4 см. При обнаруже­нии абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно, после чего по игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга. Затем, раскрыв щипцы на 1,5—2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество мозга до гнойника; в полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины. Санация абсцесса может производиться и закрытым спосо­бом посредством пункций и промывания полости абсцесса растворами антибиотиков с помощью двух игл; через одну из них раствор вводят в полость абсцесса, через другую оттекает гной с введенным раствором. Таким путем удается опорожнять глубоколежащие абсцессы, вскрытие которых обычным путем наносит травму широкому слою здоровой мозговой ткани.

Наряду с хирургическим лечением проводят активную анти­бактериальную, дегидратационную, детоксикационную тера­пию, как при гнойном менингите.

Абсцесс мозжечка отогенной природы встречается в 4—5 раз реже, чем абсцесс височной доли мозга, его развитию нередко предшествует лабиринтит. Симптоматика абсцесса мозжечка характеризуется нарушением тон