Билет № 47.

1.Диагноз: Сочетанная форма менингита(Менингококкемия и менингит)

Подтверждение диагноза: Бактериоскопия крови ( внутри и внеклеточно расположенные менингококки)

Подтверждаем лабораторными исследованиями: Общий анализ крови (лейкоцитоз) Люмбальная пункция: жидкость мутная, выраженный нейтрофильный плеоцитоз, повышение содержания белка и снижение уровня глюкозы (менее 1).

Люмбальная пункция: В мазке обнаруживаются внутриклеточно расположенные менингококки.

Тактика участкового врача: Экстренная госпитализация в специализированное отделение имеющее отделение реанимации.

2.Диагноз: Грипп.

Критерии его подтверждения: характерная клиническая картина. Лабораторно: ИФА,РСК, РТГА.

Лечение: Постельный режим. Питание: Молочно-кислые продукты, обильное питье, противовирусные препараты( арбидол, амиксин, римантадин, тамифлю) при кашле ингалипт, каметон. Симптоматическая терапия (терафлю, антигриппин, фервекс)

3.С диагнозом согласна. Дизентерия, легкого течения. Подтвердить диагноз можно с помощью бактериологического исследования кала; проведения ИФА, РСК; исследование парных сывороток взятых с интервалом 7-10 дней и нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза. Картина крови малохарактерна. Как вспомогательный метод диагностики можно использовать копрологическое исследование, которое позволяет обнаружить повышенное содержание нейтрофильных лейкоцитов, их скоплений, наличие эритроцитов, слизи.

4.1 Для исключения диагноза брюшного тифа (Кровь на гемокультуру ( соотношение крови : среды 1:10 ( 5мл:50мл 10мл:100мл)

2 Для исключения диагноза сыпного тифа (РСК титр: 1:160; 1:200)

3 Для исключения диагноза малярии ( тонкий мазок; толстая капля окрашенные по Романовскому-Гимзе)

4 Для исключения диагноза сепсиса ( Кровь на стерильность №3, забор крови производить желательно во время озноба)

5 Для исключения диагноза ВИЧ (АТ ВИЧ-1 - ВИЧ-2( в скрининге) Может быть ложно «+» и ложно «-«; если ложно «+» - иммуноблотинг(поиск белковых частиц вируса) ПЦР-диагностика (количество вируса и вид вируса в крови)

5.Могут развиться инфекционно-токсический шок и гиповолемический шок.

Патогенез:

1 Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии)

Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.

Под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул.

Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.

Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.

В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса.

Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции

При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию

В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

2 Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

В развитии гиповолемического шока выделяются следующие фазы:

 дефицит объёма циркулирующей крови,

 стимуляция симпатико-адреналовой системы,

 собственно шок.

Дифференцированная неотложная терапия:

1 Инфекционно-токсический шок. У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно.

При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).

При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.

Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.

При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).

Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно.

2 Гиповолемический шок. Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в первичной регидратации в объеме, соответствующем расчетному обезвоживанию.

Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать с энтеральной регидратации, затем перейти на инфузионную.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

При оральной регидратации используется медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38...40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид - пищевой солью, натрия бикарбонат - питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.

Прессорные амины (в отличие от инфекционно-токсического шока) и сердечно-сосудистые средства противопоказаны. Антибиотики не назначают.

Билет№ 48

Анафилактический шок. Неотложная медицинская помощь при анафилактическом шоке должна быть направлена на:
1) купирование острых нарушений функций кровообращения и дыхания;
2) компенсацию адренокортикальной недостаточности;
3) нейтрализацию и ингибицию в крови биологически активных веществ реакции антиген-антитело;
4) блокирование поступления лекарства-аллергена в кровоток;
5) поддержание жизненно важных функций организма, реанимационные мероприятия при тяжелом состоянии или клинической смерти. Обязательные неотложные противошоковые терапевтические мероприятия при анафилактическом шоке:
1. Проводятся на месте возникновения шока. Препараты вводят внутривенно или (если возможно) внутримышечно. Если анафилактический шок возник при внутривенном капельном введении лекарства - аллергена, то иглу оставляют в вене и через нее вводят лекарства.

2. Прекратить введение лекарства, вызвавшего анафилактический шок.

3. Уложить больного, повернуть его голову в сторону и выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить.

4. Адреналин вводят в дозе 1 мл 0,1% раствора (вместо инъекции лекарства-аллергена). Если АД не повышается, через 10-15 мин адреналин вводят повторно по 0,5 мл.

5. Преднизолон вводят из расчета 1- 2 мг/кг массы тела больного. Можно ввести 4-20 мг дексамезатона или 100- 300 мг гидрокортизона.

6. 2-4 мл 2% раствора супрастина, или 5 мл 1% раствора димедрола.

7. При бронхоспазме и затруднении дыхания вводят 1-2 мл 2.4% раствора эуфиллина.

8. При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды или диуретики. (строфантин, лазикс)

9. При анафилактическом шоке от пенициллина вводят однократно 1 млн ед. пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

10. При введении лекарства-аллергена в область конечностей накладывают жгут выше места инъекции. Место введения аллергена обкалывают адреналином, разведенным изотоническим раствором натрия хлорида (1:10).

2. Клиника при дизентерии: цикличность заболевания, инк.п. от нескольких часов до 7 сут., чаще 2-3- сут. Колитический вариант – острое начало, сочетание синдрома интоксикации и синдрома дистального колита( боли в левой подвздошной обл. стул со слизью и кровью, тенезмы и ложные позывы) легкая степень – внезапно появляются в левой подвздошной области, схваткообразные боли, предществующие акту дефекации, частота стула достигает 3-5 в сут. Испражнения каловые, часто содержат примесь крови, общее недомогание, субфебрилитет, при ректорроманоскопии обнаруживается катаральный проктосигмоидит; средняя ст. – может внезапно свахткообразные боли внизу живота, императивные позыва на дефекацию, испражнения в начале калового характера, содержат примеси крови и слизи, частота стула в течении 2-3 сут. Нарастает, достигает 10-25 раз в сут. Испражнения теряют каловый характер, при этом стул представляет собой скудный комок слизи с прожилками крови. Акт дефекации происходит при спазмированном сфинктере, поэтому сопровождается спастическими болями – тенезмами, больной испытывает ощущение неполного опорожнения, общая интоксикация, проявляется слабостью головокружением при вставании, тахикардией, артериальной гипотензией, головной болью лихорадкой до 38-39 длительностью до 2-3 дней. При осмотре – бледность кожных покровов, язык обложен, живот вздут, сигмовидная кка ввидк болезненного плотного тяжа, при ректороманноскопии: видны геморрагии, эрозии и язвы, длительность течения 10-14 сут. Процесс репарации затягтвается на 2-3 мес. Тяжелое течение – выраженная интоксикация, озноб гипертермия, слабость, заторможенность или возбуждение, спутанность сознания, менингеальный синдром, глухость сердечных тонов, тахиаритмией, разаитием сосудистого коллапса, стул скудный слизисто-кровянистый, без счета, нередко непроизвольная дефекация, возможно примесь гноя, при ректороманноскопии – деструктивный процесс, длительность 2-3 недель, процесс репарации 3-4 мес. Гастроэетроколитический вариант – укорочение инкубационного периода, до 6-8 ч. Что связано с алиментарным путем заражения и наличие в пищевых продуктах значительно микробной массы и токсинов возбудителя, начало бурное, симптомы интоксикации, и диспепсические расстройства появляются почти одновременно, боли локализуются в эпигастральной области и средней трети живота, повторная рвота, обильный водянистый стул, со 2-3 дня смещается в подвздошную область, испражнения принимают характер, свойственный колитическому варианту, появляется уплотненная и болезненная сигмовидная кка, рвота прекращается;Гастроэнтерический вариант – не на много отличается от других вариантов, выраженная интоксикация, катаральное воспаление в сигме; Тактика врача – госпитализация по показаниям( клинич. Эпид. Соц.) со ср. и тяжел ст.течения, детей до 1 года, лиц с преморбиальным фоном, больных из неблагоустроенных жилищ, закрытых коллективах, общежитий, детей, посещающих дет.учереждения, раб. Декретированных групп(пищевики,торговая сеть, водоснабжение) диета № 4, вкл. дробное питание (5-6р сутки) после купирования диарейного синдрома переходят на стол №2 , после выписки из стационара стол №13 через 2-3 мес обычное питание,АБ при всех вариантов, при наличии рвоты, парентерально, в легких случаях фуразолидон по 0.1 г 4 р.в сут. До прекращения патологической примеси в стуле и 1-2 раза в сут, в тяжелых формах применяют бисептол, сульфатон по 2таб. 2 раза в сутки,в течении недели, доксицелин по 0.1 г 2р в день и 1 раз в день последующие дни, ампициллин по 0.5 г 4р в сут. Эффективны фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0.5 г 2р в сут. Офлоксацин и пефлоксацин по 0.4 г 2 рв сут. Цефалосприны 2-3- поколения (цефамандол, цефуроксим, цефтазидим, цефоперазон по 1г 3 р в сут.вм в течении 5-7 сут. При дезентерии не следует назначать левомицетин т.к он способствует развитию дисбактериоза, замедлению репарации слизистой оболочки и подавлению иммуногенеза, при наличии признаков обезвоживания назначают полиионные растворы перорально (регидрон) вм квартасоль, дисоль, коллоидные рры-гемодез, реополиглюкин, альбумин, при ИТШ терапия по общим правилам, детоксикация – энтеросорбент (смекта), ферменты (креон), эубиотики (бифидумбактерин, аципол) при выраженных болях назначают спазмалитики (папаверин) при наличии эрозий микроклизмы с настоем ромашки маслом шиповника,и облепихи. Выписка больных после клинического выздоровления и бак контроля, который проводят через 2 дня после отмены аб. Если диагноз дизентерия не был бактериологически подтвержеден, делаю однократное обследование лиц относящихся к декретированным группам.

3. Брюшной тиф, период нарастания симптомов, подтверждение диагноза происходит с помощью лабораторных исследований, наиболее информативным является выделение гемокультуры возбудителя, положительный результат может быть получен на протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале заболевания, забор крови для исследования необходимо производить на протяжении 2-3 дней ежедневно, на высоте лихорадки. Рция Видаля и РНГА с Н, О, Vi –антигенами, результаты на 5-7 день з-я.для подтверждения диагноза имеет значение титр не ниже 1:200 с О-аг, наибольшее значение имеет 4 кратное нарастание титра, при исследовании парных сывороток, взятыз с интервалом в 7-10 сут. + рция с Н-аг свидетельствует о пренесенной инф. Или вакцинации, с Vi –аг характерно для хронического носительства. Ошибка: не был проведен обязательный комлекс лихорадящего больного( 1. Брюшной тиф, 2 сыпной тиф, 3 малярия)

4. лептоспироз, желтушная форма, Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований – в 1-й день – нормохромная анемия, на 2-й день – тромбоцитопения, в белой крови – лейкоцитоз, максимально выражен в разгар болезни, сдвиг формулы в лево, относительная лимфопения, характерно значительное и длительное увеличение соэ, умеренное повышение активности алат, асат,при поражении почек, значительное увеличение в крови креатинина и мочевины, в моче – снижение плотности, протеинурия умеренная микрогематурия, лейкоцитурия, появляется зернистых и гиалиновых цилиндров. При проведении функциональных исследований выявляется длительное снижение реабсобционной и фильтрационной способности почек. Дифференцировать надо прежде всего с гепатитом. Основные различия: анамнез — при гепатите В гемотрансфузии, при лептоспирозе контакт с грызунами; преджелтушный период при гепатите есть, при лептоспирозе отсутствует; температура при гепатите до желтухи, а при лептоспирозе одновременно с желтухой; при гепатите нет болей в мышцах, билирубин при гепатите увеличен прямой, а при лептоспирозе оба.

5. цикличность заболевания, форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах, на месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3-5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела. Для лабораторных подтверждений диагноза служит серологические р-ции (р-ция агглютинации, иммунофлюоресценции, пассивной гемагглютинации), они становятся положительными со второй недели, высокоспецефичная является кожная аллергическая проба с тулярином которая становится положительная на 3-5 день, тулярин (взвесь убитых возбудителей) вводят внитрикожно, или накожно на се\реднюю треть предплечья, результат через 24 и 48 часов, положительная считается проба с гиперемией более 1 см, недостаток – р-ция остается положительной в течении многих лет, после перенесенного заболевания, а также у вакцинированных, поэтому часто использую бактериоскопический метод а также посев на специальные

Билет№49

1. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. На основании жалоб больного: заболел остро, лихорадка до 39 продолжительностью 3-4 дня, слабость, головная боль лобной или лобно-височная область надбровные дуги, миалгия, рвота, потеря аппетита, анорексия жажда, нарушение сна, боли за грудиной, першение во рту, светобоязнь, на 2 день охриплость голоса, ринит серозный, сухой кашель, на 3-4 день кашель продуктивный, мокрота слизистая, затем слизисто-гнойная, катаральные явления сохраняются 7-10 дней; при осмотре в первые дни болезни- одутловатость лица, гиперемия, инъекция сосудов, склер, бледность лица, цианоз губ возможно при развитии дыхательной недостаточности, высыпаний нет на коже, возможно петехии, при осмотре зева-гиперемия мягкого неба, дужек, задней стенки глотки, сухость слизистой оболочки, возможно зернистость мягкого неба, дужек, точечные кровоизлияния у основания языка, к 3-4 дню носовой ход сужен, гиперемирована, одышка при аускультации, жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, у большинства больных при токсическом поражении миокарда появляются приглушенность тонов и признаки на ЭКГ диффузного характера в виде снижения зубцов Р и Т признаки замедления внутрисердечной проводимости, чсс соответствуют температуре тела и отмечается относительная брадикардия. Язык обложен белым налетом, живот мягкий безболезненный, стул задержан, печень и селезенка не увеличены, диурез может быть снижен, возможно преходящая протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия; возможно проявляется менингеальным синдромом; при исследовании крови: лейко и нейтропения, относительный лимфоцитоз соэ нормальная или замедленная. Для лаб.данных используется экспресс-методы: флюоресцирующих антител, при помощи которого обнаруживают АГ вируса в мазках – отпечатках со слизистой обл.носоглотки. др. методы серологические (РНГА, РСК) выделяют культуру вируса ( из крови) используют для ректроспективной диагностики. Лечение: лечение амбулаторное, показанием для госпит. Служит тяжелое течение и осложненное течение болезни(гипертермия, судороги, менингиальные симптомы, выраженное снижение АД, аритмия, тахикардия, при пневмонии протекающей с ДН, крупе с признаками стеноза) при лечении на дому- постельный режим, в течении всего лихорадочного периода, из пищи следует исключить приправы жаренное, обязательно обильное питье, аскорбиновая кта, при кашле- ингалиции с ментолом, эвкалиптом, бикарбонатом натрия, аэрозоли(каметон) муколитики, бронхолитики, при гипертермии-терафлю, фервекс, панадол, аспирин, этиотропная терапия: противовирусные амиксин по 2таб. 1 дней, 1таб 2-й день, через 2 суток одна таб. Ингавирин, лавамакс, тамифлю, циклоферон, иммуномодуляторы- гриппферон капли, интерферон, анаферон,.

2. Диагноз устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических данных, клинических показателей и результатов лабораторных исследований. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4—7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (то есть с 4—6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари—Авцына, изменения со стороны нервной системы — все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.).

Специфическое осложнение: риккетсии провачика паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты; лечение: Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20—30 мг/кг или для взрослых по 0,3—0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4—5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5—0,75 г 4 раза в сутки в течение 4—5 дней. При тяжелых формах первые 1—2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5—1 г 2—3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3—5 дней. Гепарин, Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000—50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000—30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

3. С диагнозом не согласны. Диагноз: Трехдневная малярия, подтверждением диагноза служит взятие крови на высоте температуры- мазок и толстая капля, мазок помогает определить видовую специфичность возбудителя, толстая капля позволяет определить количество возбудителя. Следует задать больному вопрос - выезжал ли, за последнее время в эндемичные регионы малярией.

4. Вирусный гепатит А преджелтушная форма, План обследования: ОАК, ОАМ, БХ крови (алт, асат, билирубин, холестерин) Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методы- биопсия, узи, мрт.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV – Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА. Ожидаемые результат – повышение титра АТ (М).

5. Диагноз ставится на основании объективных данных, лабораторных исследований. Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется тяжелым течением, выраженными энцефалитическими проявлениями в сочетании с резким менингеальным и общеинтоксикационным синдромами. Общемозговая симптоматика нарастает быстро. К концу первых - началу вторых суток болезни развиваются нарушения сознания в виде глубокого сопора, сопровождающегося психомоторным возбуждением, судорогами, нередко зрительными или слуховыми галлюцинациями. Параллельно нарастают менингеальные знаки. Через сутки от начала болезни у большинства больных наблюдается характерная менингеальная поза (больной лежит на боку с согнутыми ногами и запрокинутой головой). Признаки энцефалита выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, резкие патологические симптомы, спастические геми- и парапарезы, реже - параличи с гипер- или гипостезией, координаторные нарушения. Очаговые поражения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства - нарушения психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или депрессивное состояние. Менингококкемия без менингита регистрируется редко, в основном у больных, госпитализированных в первые часы болезни. При легком течении признаки общей интоксикации нерезко выражены, температура тела - 38-39°С. В первые часы болезни на коже нижних конечностей, туловища появляется скудная петехиальная сыпь с отдельными элементами звездчатого характера (диаметром 2-3 мм, неправильной формы, выступающими над уровнем кожи, плотными на ощупь). При средней тяжести болезни температура тела до 40°С. Геморрагическая сыпь обильная, петехиальные и звездчатые элементы появляются на коже голеней, бедер, в паховых и подмышечных областях, на животе и груди. Элементы сыпи могут увеличиваться в размерах, достигая в диаметре 3-7 мм. При тяжелых формах заболевания размеры геморрагических элементов могут быть более крупными - до 5-15 см и более, с некрозом кожи.

Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистые оболочки носоглотки. Могут наблюдаться и другие геморрагические проявления: носовые, желудочные, маточные кровотечения, микро- и макрогематурия, субарахноидальные кровоизлияния. Тяжелая и крайне тяжелая менингококкемия у взрослых, как правило, сочетается с менингитом. При этом могут наблюдаться такие осложнения, как поражение сердца по типу эндокардита, миокардита и перикардита; тромбозы крупных сосудов с последующей гангреной пальцев, конечностей; инфекционно-токсический шок, часто сочетающийся с острой надпочечниковой недостаточностью (синдромы Уотерхауза-Фридерихсена). Крайне тяжелое течение менингококковой инфекции обусловлено возникновением осложнений, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма. Осложнения. Наиболее грозными и часто встречающимися осложнениями у молодых людей являются острый отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Острый отек и набухание головного мозга возникают чаще в конце первых - начале вторых суток болезни. На фоне бурного течения менингита с резкими признаками интоксикации, общемозговыми расстройствами и психомоторным возбуждением больного наступает потеря сознания. Больные не реагируют на сильные раздражители. Появляются и нарастают общие клонико-тонические судороги. Отмечаются угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков и вялая реакция их на свет. Брадикардия быстро сменяется тахикардией. Артериальное давление вначале лабильное, с наклонностью к значительному снижению, в терминальной стадии - высокое, до 150/90-180/110 мм рт. ст. Быстро нарастает одышка до 50-60 дыханий в 1 мин, дыхание становится шумным, поверхностным, с участием вспомогательной мускулатуры, затем - аритмичным. Менингеальные симптомы угасают, снижается повышенное ликворное давление. Отмечаются непроизвольные дефекации и мочеиспускание. Развивается отек легких, возникают гемипарезы. Смерть наступает при остановке дыхания в результате паралича дыхательного центра, сердечная деятельность может продолжаться еще 5-10 мин. Инфекционно-токсический шок возникает на фоне бурного течения менингококкемии. У больных с высокой лихорадкой и выраженным геморрагическим синдромом температура тела критически падает до нормальных или субнормальных цифр. В первые часы больные находятся в полном сознании. Характерны резкая гиперестезия, общее возбуждение. Кожа бледная. Пульс частый, едва уловимый. Артериальное давление стремительно падает. Нарастают цианоз, одышка. Прекращается мочеотделение (почечная недостаточность). Возбуждение сменяется прострацией, возникают судороги. Без интенсивного лечения смерть может наступить через 6-60 ч с момента появления первых признаков шока. В условиях эколого-профессионального стресса у молодых людей инфекционно-токсический шок протекает, как правило, в сочетании с острым отеком и набуханием головного мозга. На фоне резкой интоксикации и общемозговых расстройств появляются геморрагическая сыпь и нарушения сердечно-сосудистой деятельности. Кожа бледная, цианоз губ и ногтевых фаланг. Тахикардия нарастает, артериальное давление стремительно снижается. Резко нарастают признаки общемозговых расстройств, дыхание учащается до 40 и более в 1 мин, наступает полная потеря сознания, возникают общие клоникотонические судороги, угасают корнеальные рефлексы, зрачки сужаются и почти не реагируют на свет. Возникает анурия. Летальный исход наступает через 18-22 ч после появления первых признаков сочетанных осложнений.

Лечение: Лечение должно быть начато немедленно.
Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Билет№ 50

1.Проверяем чувствительность на чужеродный белок.

внутрикожная проба с разведенной сывороткой 1:100, вводится 0.1мл, вк, наблюдается 20 мин.

Оценка пробы: + р-ция гиперемия папулы более 1 см; - р-ция гиперемия папулы менее 1см

Если проба «–« то вводиться не разведенная сыворотка по Безредке: 0.1 мл п\к с начало, через 20 мин. всю дозу вв или вм

Если проба «+» то вводиться разведенная сыворотка дробная гипосенсибилизация

Введение сыворотки постепенно с повышением дозы 0.5-2-5 мл через 20-30мин ПК

Дозы: с целью профилактики вводят п\к 3000 МЕ, с леч.целью в\в 10000-20000 МЕ

Осложнения: Анафилактический шок, отек Квинке, сывороточная болезнь

2. Вирусный гепатит А, желтушный период. Подтверждается диагноз лабораторно: результат бх исслед. Определение иммунологических и генетических маркеров болезни, а также доп.методы- биопсия, узи, мрт.

Из бх: повышение уровня билирубина связанного, и свободного, но в меньшей степени, при исследовании мочи – выявляют уробилинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживается только билирубин;

Активность цитоплазматических ферментов асат алат,их активность повышена, окончательно диагноз устанавливается с помощью ИФА и ПЦР, специфическим маркером ГА является Ig M – антитела (анти – HAV-Ig M) которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а потом постепенно снижаются, со 2-3 нед. Появляются анти – HAV – Ig G, титр их нарастает в течении 4-6 нед, потом снижается, но не исчезает, что свидетельствует у взрослых, о перенесенном ВГА.

Вопросы: контактировали с больным гепатитом А, за последнее время выезжали в энедемичные районы ГА,

Тактика врача: госпитализация больного, назначение соответствующего режима и терапии, с учетом тяжести больного и осложнений.

3. дифдиагноз: ГЛПС и грипп – характеризуется острым началом в течении 2-3 дней, лихорадка более 39, миалгией, кашель озноб, гиперемия слизистой носа и ротоглотки, боли за грудиной, ринит, катаральный, бронхолегочный синдром, синдром общей интоксикации, неврологический и гастроинтестинальный синдром; ГЛПС – инк.п. 4-5-40д лихорадочный период-лихорадка 39-40, держится кратковременно, головная боль, ломота в теле, нарушение сна, кровоизлияние склер, на 2-3 день нарушение зрения, нечеткость, туман, сетка, боли в пояснице, могут появиться кровоизлияния: в склеры глаз, мягкое небо, петехии, особенно в аксилярной области напоминают следы удара хлыста, щипка, возможно носовые, кишечные, маточные кровотечения, на 5-7день, лихорадка снижается, темп. становится субфебрильной или нормальной, олигоанурический – уменьшение диуреза, усиление болей в пояснице, появляется рвота, бледность кожных покровов, веки пастозные, хотя отеков обычно нет, специфический запах, жидкий стул, икота, метеоризм, больной заторможен, адинамичен, возможно спутанность сознания;

Полиурический – 9-12 день, диурез достигает 3-8 литров, состояние больных при этом постепенно улучшается, прекращаются геморрагические проявления, боли в пояснице, больные активны, но сохраняется жажда, слабость, одышка

4. С диагнозом не согласны, Лаб.исследования: ОАК – имеет решающее диагностическое значение

Результаты: умеренный лейкоцитоз (12-20*10.9/л ) лимфомоноцитоз, нейтропения со сдвигом лейкоц.формулы влево, через несколько дней появляются атипичные мононуклеары – клетки с круглым большим ядром, и широкой цитоплазмой.

5. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма, гастроэнтероколитический вариант, тяжелого течения. Инфекционно-токсический шок, 3 фаза. Неотложное терапия: госпитализация в ПИТ, катетеризация мочевого пузыря, для контроля диуреза, катетеризация подключичной вены, мониторинг дыхательной и сердечно сосудистой системы, регидратационная терапия: восполнения объема потерянной жидкости в зависимости от исходной массы тела, ведется счет потерянной жидкости при рвоте и диарее , патогенетическая, дезинтоксикационная терапия

реополиглюкин – 10-15 мл/кг внутривенно капельно;
- 20% раствор альбумина 100-150 мл;
- кристаллоидные растворы (лактосоль, квартосоль соли, дисоли );
- 10% раствор глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы) в объеме до 1500 мл под контролем АД и диуреза.

Ввести контрикал – 1000 ЕД/кг или гордокс – 7000 ЕД/кг внутривенно.

Ввести раствор дофамина 0,5% – 15 мл в 400 мл 5% раствора глюкозы, внутривенно медленно (18-20 капель в 1 мин).

Гепарин – 500 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно.

5% раствор аскорбиновой кислоты – 4,0 внутривенно струйно.

0,05% раствор строфантина – 0,5 внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия.

2,5% раствор пипольфена – 2 мл внутривенно струйно. Антигистаминный пр.

Кокарбоксилаза – 100 мг внутривенно на 10% растворе глюкозы.

4% раствор натрия гидрокарбоната – 200,0 внутривенно капельно поддержание кислотно-щелочного равновесия

2,4% раствор эуфиллина – 10 мл внутривенно струйно после нормализации АД.

5% раствор аминокапроновой кислоты – 250 мл внутривенно капельно снижает проницаемость сосудов

Трентал – 2-4 мг на 1 кг массы внутривенно капельно на изотоническом растворе натрия хлорида. антиагрегант

Лазикс – 4,0 внутривенно струйно.

Энтеросорбенты -полисорб

Антибактериальные средства внутривенно:
- цефалоспорины – 100 мг на 1 кг массы в сутки;
- аминогликозиды – 10 мг на 1 кг массы в сутки.7-10 дней АБ

Ингаляция О2