ОСТЕОМИЕЛИТ

______________________________________________________________

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Гематогенный остеомиелит остается одним из самых тяжелых и распространенных заболеваний детского возраста. Число больных с острым гематогенным остеомиелитом (ОГО) не имеет тенденции к уменьшению. Прослеживается четкий патоморфоз болезни. Изменились сезонность и формы заболевания. Преобладает местно-очаговая форма. Увеличился процент поражения плоских и коротких костей. В возрастном аспекте преобладают дети школьного возраста. Остается низким уровень своевременной догоспитальной диагностики и лечебно-тактические ошибки, отмечается поздняя госпитализация больных. При переходе острого процесса в хроническую стадию многие дети обречены на многократные оперативные вмешательства и стойкую инвалидность. Все это определяет остеомиелит как одну из наиболее актуальных проблем в детской хирургии.

ЦЕЛЬ

Изучить этиологию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику и лечение остеомиелита.

ЗАДАЧИ

Понимать: этиологию и патогенез остеомиелита, патогенез клинической симптоматики.

Знать: анатомо-физиологические особенности костей у детей, их кровоснабжение в возрастном аспекте, этиологию и патогенез остеомиелита, патологическую анатомию, классификацию, клиническую симптоматику, особенности клиники в раннем возрасте, диагностику, дифференциальную диагностику, принципы лечения, методы операций.

Уметь: обследовать больных с остеомиелитом, правильно интерпретировать данные субъективного, объективного, рентгенологического обследования, обосновывать диагноз, проводить дифференциальный диагноз, определять лечебную тактику, вести больных, заполнять историю болезни.

7.4. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО СМЕЖНЫМ ДИСЦИПЛИНАМ, ИЗУЧАЕМЫМ НА ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСАХ

7.4.1.Остеология, особенности строения костей в разных возрастах.

7.4.2.Патогистология костей.

7.4.3.Гноеродные бактерии. Их характеристика.

7.4.4.Костная рентгенология.

7.4.5.Пред- и послеоперационный периоды.

7.4.6.Методика обследования опорно-двигательного аппарата.

7.5. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ИЗУЧАЕМОЙ ТЕМЕ

7.5.1.Частота и локализация остеомиелита.

7.5.2.Классификация остеомиелита.

7.5.3.Клинические признаки острого гематогенного остеомиелита.

7.5.4.Клинические формы острого остеомиелита.

7.5.5.Клиника метаэпифизарного остеомиелита.

7.5.6.Клиника хронического и первично-хронического остеомиелита.

7.5.7.Рентгенологические признаки разных форм остеомиелита.

7.5.8.Принципы лечения острого и метаэпифизарного остеомиелита.

7.5.9.Лечение хронических форм остеомиелита.

7.6. ЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА И СОДЕРЖАНИЕ УЧЕБНОГО МАТЕРИАЛА

7.6.1.Остеомиелит. Понятие. Этиология. Патогенез.

7.6.2.Патологическая анатомия.

7.6.3.Классификация остеомиелита по этиологическому фактору, по пути проникновения инфекции, по клиническому течению.

7.6.4.Клиническая симптоматика острого остеомиелита, дифференциальная диагностика.

7.6.5.Метаэпифизарный остеомиелит. Классификация. Клиническая симптоматика, дифференциальная диагностика.

7.6.6.Дополнительные методы диагностики (лабораторный, рентгенологический).

7.6.7.Хронический остеомиелит, формы, клиническая симптоматика.

7.6.8.Атипичные формы остеомиелита, клиническая симптоматика.

7.6.9.Лечебная тактика при остром и метаэпифизарном остеомиелите.

7.6.10.Операция остеоперфорации.

7.6.11.Лечебная тактика при хронических формах остеомиелита.

7.6.12.Принципы лекарственной терапии.

7.6.13.Операция секвестрэктомии.

.

7.7. МЕТОДИКА КУРАЦИИ БОЛЬНОГО

Жалобы. Разделить на общие, характеризующие нарушения различных органов и систем организма и местные – боли, повышение температуры, отек пораженной области. Наличия гнойного свища, характер отделяемого, нарушение функции пораженной конечности. Выделить ведущие жалобы. Дать их подробную характеристику. Обсудить жалобы, подойти к общему диагнозу.

Анамнез заболевания. Обратить внимание на начало заболевания и динамику основных симптомов – температура, локальная боль, отечность над очагом поражения. Остеомиелит может начинаться постепенно или остро с бурным прогрессированием. Необходимо обратить внимание на диагностическую и лечебную тактику до поступления в стационар. Обсудить анамнез и поставить предварительный диагноз.

Анамнез жизни. Выяснить перенесенные заболевания, произведенные прививки, бытовые условия, режим питания, уточнить предрасполагающие факторы, снизившие сопротивляемость организма. Выяснить наличие очагов скрытой и явной инфекции различной локализации. Обсудить анамнез жизни для объяснения отдельных звеньев патогенеза заболевания.

Объективное обследование. Обратить внимание на общее состояние, внешний вид больного, наличие признаков интоксикации, вовлечение в процесс других органов. Исследовать все системы. При осмотре локального статуса научить студентов последовательности в обследовании больного. Производится осмотр и исследование пораженной и здоровой конечности, выявляется вынужденное положение конечности, определяется степень ограничения активных движений (сгибание, разгибание, отведение, приведение, ротация внутрь, наружу). Проверяется объем возможных пассивных движений в прилежащих суставах, оценивается характер и интенсивность болевой реакции при этом. Выявляется припухлость и пастозность тканей пораженной конечности, измеряется ее окружность, сравнивая со здоровой конечностью. Оценить осевую нагрузку на больную конечность. Обсудить объективные данные и поставить клинический диагноз.

Дополнительные методы исследования. Подвергнуть обсуждению анализы крови, имеющиеся рентгенограммы, результаты других дополнительных методов исследования и поставить окончательный диагноз.

Диагноз и его обоснование. Обоснование диагноза проводится последовательно на основании жалоб, анамнеза, объективных и дополнительных методов исследования. Ставится подробный диагноз больного с учетом клинического течения, формы поражения, локализации процесса, осложнений.

Дифференциальный диагноз. Дифдиагноз следует проводить при остром остеомиелите с ушибами, переломами, флегмонами, ревматизмом, артритами, лимфаденитами, костно-суставным туберкулезом.

Прогноз для жизни и функции опорно-двигательного аппарата.

7.8. ИНФОРМАЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ

Остеомиелит – это острое гнойное воспаление костного мозга, компактного вещества, надкостницы и окружающих мягких тканей.

7.8.1.Этиология и патогенез остеомиелита

Гематогенный остеомиелит возникает в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу, т.е. в результате бактериемии. Основным возбудителем остеомиелита является стафилококк, который высевают из гноя больных в 75-90% наблюдений. Возбудителями остеомиелита могут быть стрептококки, диплококки, кишечные палочки. Источником инфекции может явиться предшествующее гнойное заболевание (абсцессы, фурункул, флегмона, пиодермия, инфицированные ссадины, кариозные зубы). Инфицирование организма и проникновение возбудителя в кровяное русло возможны через слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. В возникновении и развитии остеомиелита важное значение имеют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: диафиз и эпифиз отделены друг от друга широким ростковым эпифизарным хрящом и питаются за счет самостоятельной сосудистой системы. Для детского возраста характерно обильное кровоснабжение костей, широкое анастомозирование сети диафизарных артерий. В концевых разветвлениях сосудов создаются условия для замедленного кровообращения. Это создает предпосылки для оседаний и быстрого развития инфекции костного мозга. Таким образом, объясняется патогенез остеомиелита теорией Боброва А.А. – Лексера (1894). Согласно аллергической теории Дерижанова С.М. (1940), остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции» и неспецифического возбудителя. Нередко этому предшествует травма.

Нервно-рефлекторная теория остеомиелита Башинской В.А. (1958) придает значение длительному спазму внутрикостных сосудов. Эти теории в значительной степени дополняют друг друга. В последние годы ведущая роль при возникновении остеомиелита отводится сосудистым расстройствам в патогенезе ОГО. В самые ранние сроки болезни в капиллярах костного мозга возникает активация тучных клеток и значительное повышение проницаемости сосудистой стенки. Развивающийся резкий отек костного мозга является ведущим звеном в повышении внутрикостного давления. Формируется вначале серозное, а затем фибринозное и гнойное воспаление.

7.8.2.Патанатомия

На фоне указанных расстройств в зонах инфицирования костного мозга развивается воспалительная реакция, проявляющаяся гиперемией, расширением и кровенаполнением сосудов костного мозга, замедлением кровотока, стазами в капиллярах. Повышается сосудистая проницаемость с выходом за пределы сосудистого русла жидкой части крови, белка, форменных элементов. Развивающийся в костно-мозговом канале гнойный воспалительный процесс, приводит к повышению внутрикостного давления с распространением гноя на компактный слой кости через гаверсовы каналы и фолькмановы ходы. По ним гной выходит под надкостницу. До прорыва гноя под надкостницу последняя характеризуется пролиферацией клеток камбиального слоя, становится сочной, утолщенной, гиперемированной. Появляется мутный выпот, надкостница отслаивается. Нарушается периостальное кровообращение кости, что в последующем является одним из причин формирования больших секвестров. Под влиянием протеолитических ферментов гноя надкостница расплавляется, и гной проникает в межмышечные пространства. Наряду с разрушением кости развивающиеся процессы пролиферации способствуют формированию новой костной ткани после восстановления кровоснабжения и прорастания новых сосудов. Особенно бурно протекает пролиферация в надкостнице, за счет которой в основном образуется новая кость.

При метаэпифизарном остеомиелите при отсутствии ядер окостенения характерно развитие некроза, расплавления и ослизнения хряща. При наличии ядер окостенения воспалительный процесс распространяется по ходу сосудов, вызывая деструкцию в костной, а затем хрящевой части эпифиза. При этом часто разрушается ростковый хрящ. В очагах деструкции росткового хряща после локализации воспалительного процесса происходит замещение его соединительнотканным рубцом, вследствие чего нарушается, либо полностью прекращается рост кости.

При подостром остеомиелите наблюдаются выраженные репаративные процессы, хотя по-прежнему превалирует разрушение кости. Переход подострой стадии в хроническую характеризуется секвестрацией кости. Формирующиеся секвестры окружены грануляционной тканью, грануляции разрушают секвестры, вокруг которых скапливается гнойный экссудат, воспаление поддерживается, и в конечном итоге секвестр со всех сторон окружается плотной костной капсулой. Со временем репаративные процессы активизируются, секвестры постоянно рассасываются, либо отходят через свищевые ходы. Одновременно с этим образуется новая кость. Процесс регенерации идет за счет всех элементов костнообразовательного процесса. Диафиз кости резко увеличивается в диаметре, развивается характерная для остеомиелита картина склероза, которая сохраняется в течение многих лет.

7.8.3.Классификация остеомиелита

А. По этиологическому фактору

1. Неспецифический (вызванный гноеродными бактериями – стафилококком).

2. Специфический (туберкулезный).

Б. По пути проникновения инфекции в кость

1. Гематогенный (эндогенная микрофлора).

2. Негематогенный (экзогенная микрофлора).

В. По клиническому течению

1. Острый:

а) местная форма (легкая);

б) септикопиемическая (тяжелая);

в) токсическая (адинамическая).

2. Подострый.

3. Хронический:

а) гематогенный;

б) посттравматический.

4. Первично-хронический:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре.

б) альбуминозный остеомиелит Оллье.

в) внутрикостный абсцесс Броди.

г) антибиотический остеомиелит.

7.8.4. Острый гематогенный остеомиелит

7.8.4.1. Клиника острого гематогенного остеомиелита

При местной форме ОГО, называемой еще локализованной или очаговой, местные симптомы преобладают над общими. Начало постепенное с головной боли, повышения температуры, затем возникает боль в очаге поражения, которая с течением времени усиливается, появляется припухлость. Нарастают общие симптомы: повышается температура до 38-39^о, отмечаются признаки интоксикации. Спустя 3-5 дней в области поражения видна разлитая припухлость, гиперемия, флюктуация. Ребенок жалуется на резкую импульсивную боль в очаге поражения. В некоторых случаях заболевание начинается исподволь, сопровождается общим недомоганием, субфебрильной температурой, ноющей болью в пораженной конечности. Это может длиться 7-10 дней.

Септикопиемическая или тяжелая форма протекает с превалированием общих симптомов над местными. Заболевание начинается остро. Резко ухудшается общее состояние. Температура поднимается до 39-40^о, сопровождается ознобами, выражена интоксикация, нередко отмечается спутанность сознания. Боли в пораженной конечности появляются в 1-2 день, быстро нарастают и резко усиливаются при движениях, перемене положения тела. На 2-3 день определяется пастозность, припухлость, которая увеличивается и распространяется далеко за пределы очага поражения. Местная температура повышена, кожа напряжена, блестящая. Вслед за отеком возникает участок гиперемии кожи с последующим размягчением. Отек, гиперемия и флюктуация соответствуют прорыву поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Создаются условия для метастатического распространения гнойного процесса в другие кости, во внутренние органы. Наиболее частым осложнением септикопиемической формы является двусторонняя пневмония, при которой часто наблюдаются плевральные осложнения.

Локализация процесса при ОГО разнообразна – длинные трубчатые кости (83-84%), плоские кости (8-10%), мелкие кости (5-6%). Чаще поражается бедро (36%), большеберцовая кость (24%), плечо (7%). Из плоских костей процесс наиболее часто развивается в костях таза. Диагностика остеомиелита костей таза весьма затруднительна, т.к. патологический процесс скрыт мощным мышечным массивом.

Токсическая форма ОГО, встречается редко. Начало острое с повышения температуры до 39-40^о, головные боли. Состояние прогрессивно ухудшается, преобладают явления тяжелого токсикоза. Отмечаются менингеальные явления, тонико-клонические судороги, нарушения сознания. Локальные признаки заболевания отсутствуют либо выражены нечетко. Пораженная конечность находится в вынужденном положении, при движениях – резкое беспокойство. У младших детей эта форма остеомиелита сопровождается рвотой, поносом, судорогами, потерей сознания, адинамией, что часто является причиной неправильного диагноза – кишечного токсикоза. Быстрое присоединение полиорганной недостаточности при токсической форме ОГО приводит к летальному исходу.

Метаэпифизарный остеомиелит по течению разделяется на токсико-септическую форму и острую местноочаговую. Токсико-септическая форма начинается остро, дети беспокойны, отказываются от груди, вскоре повышается температура до 38-39^о и более, присоединяется понос, рвота. В тяжелых случаях наблюдаются судороги, менингеальные явления. Беспокойство ребенка усиливается при пеленании, дотрагивании к пораженной конечности. Через 12-24 часа можно локализовать процесс. В области сустава отечность, видна инфильтрация мягких тканей, развивается артрит. Конечность находится в вынужденном положении, наблюдается симптом «псевдопареза». При пальпации резкая болезненность.

Острая местноочаговая форма начинается исподволь. Отмечается вялость, субфебрильная температура, постепенное ухудшение состояния. Местные признаки проявляются к третьим суткам. Отекает сустав, пальпация болезненная, определяется плотный инфильтрат, при прорыве гноя из сустава отмечается гиперемия кожи, усиливается сосудистый рисунок. Патологический процесс может заканчиваться частичным или полным разрушением эпифиза, поэтому остаются деформации и укорочения конечности, которые выявляются с возрастом.

7.8.4.2.Лабораторные исследование при остром гематогенном остеомиелите не специфичны. Однако по степени изменения показателей крови можно судить о тяжести процесса. При тяжелых формах в анализах крови отмечается резкое повышение количества лейкоцитов (до 20х10⁹/л), происходит сдвиг влево. СОЭ держится на высоких цифрах. Из биохимических исследований крови наблюдается снижение альбумина, нарастание глобулиновых фракций. Нарушается электролитный состав, содержание ионов калия может быть резко снижено. Кислотно-основное состояние изменяется в сторону ацидоза. Исследование мочи указывает на нарушение выделительной и фильтрационной функции почек. При посеве гноя из очага выделяется золотистый стафилококк у 30% больных с остеомиелитом.

7.8.4.3.Дифференциальная диагностика острого гематогенного остеомиелита.

Для исключения или подтверждения диагноза острого гематогенного остеомиелита у детей различного возраста необходимы анамнестические сведения о начале заболевания, последовательности появления характерных клинических признаков (внезапное повышение температуры, появление сильных спонтанных болей и нарушение функции конечности). Только тщательное обследование позволит выявить малозаметные признаки в зоне поражения кости. Важными и ранними симптомами являются пастозность мягких тканей, локальная болезненность, а у детей раннего возраста – наличие выпота в суставе и контрактур. Массивные слои мышц и клетчатки создают трудности для выявления местных признаков остеомиелита при поражении проксимального отдела бедра, костей таза.

Рентгенологические исследования в первые дни заболевания не оказывают существенной помощи в диагностике.

ОГО чаще дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Флегмона.

2. Артрит.

3. Травма (перелом, ушиб).

4. Ревматизм.

5. Костно-суставный туберкулез.

6. Пневмония.

7. Опухоли костей (остеогенная саркома, саркома Юинга).

8. Лимфаденит (паховый, подвздошный).

Дифференциальную диагностику метаэпифизарного остеомиелита приходится проводить с глубокой межмышечной флегмоной, артритом и переломами. Причинами ошибочной и поздней диагностики остеомиелита являются:

1. Недостаточное знание врачами клинической картины и течения острого гематогенного остеомиелита у детей разного возраста.

2. Неполное обследование.

3. Неполный и неточный анализ анатомических и объективных данных.

4. Раннее включение в лечение антибиотиков без разрешения основного очага оперативным путем.

5. Трудности диагностики, обусловленные ранним возрастом ребенка, сопутствующими заболеваниями и атипизмом клинической картины.

7.8.4.4.Рентгендиагностики острого остеомиелита

Сроки появления на рентгеновских снимках признаков остеомиелита варьируются от 6-10-го дня при метаэпифизарном остеомиелите до 3-4-х недель при диафизарном остеомиелите. Первым рентгенологическим признаком ОГО является периостальная реакция – в виде тонкого линейного наслоения надкостницы параллельно корковому слою трубчатой кости. В коротких и трубчатых костях реакция со стороны надкостницы минимальная, ранним рентгенологическим признаком являются деструктивные изменения костной ткани. При метаэпифизарном остеомиелите характерными являются изменения в ядре окостенения. Оно становится неоднородным, пятнистым вследствие появления участков раздражения в костной структуре. Нередко определяется остеопороз метафиза, края которого отказываются размытыми, бахромчатыми. Вторым ранним признаком является периостальная реакция. При отсутствии в эпифизе ядра окостенения остеомиелитический очаг располагается в хрящевой субстанции и рентгенологически не определяется.

7.8.5.Клиника хронического остеомиелита

Для хронического остеомиелита характерно длительное течение на протяжении многих месяцев и лет. Оно обусловлено снижением иммунологических реакций организма, наличием очагов гнойной инфекции в зоне секвестрирующих участков кости, остаточных полостей, свищевых ходов, инкапсулированных мягких гнойничков. Свищи и секвестры являются характерным патологическим субстратом для хронического остеомиелита, представляющего продолжение острого. Ремиссии различной продолжительности чередуются с обострением воспалительного процесса. Частота перехода острого остеомиелита в хронический колеблется в пределах 10-40%. При обширных некрозах пораженной кости, при крупных трубчатых секвестрах в области диафиза, в раннюю хроническую стадию (подострую стадию) могут быть патологические переломы. Основной причиной их чаще является отсутствие регенерации кости и секвестральной коробки. Реже – неполноценная иммобилизация и терапия. Хронический остеомиелит почти всегда проявляется свищами, которые поддерживаются секвестрами. Мелкие секвестры в период обострения отходят вместе с гноем. В последующем свищи закрываются рубцами. Рубцы, как правило, втянутые, спаянные с костью. Мышцы пораженной конечности атрофичны, рубцово перерождены. Рентгенограмма отражает характерные анатомические изменения в пораженных костях, очаги деструкции в виде полостей и секвестров, параллельно идущие, различные по интенсивности репаративные процессы. Очаги деструкции окружены зоной остеосклероза. Секвестры чаще возникают на протяжении диафиза и реже в метафизах и эпифизах. Физическая нагрузка, травма, охлаждение, снижение сопротивляемости организма ребенка содействует обострение гнойной интоксикации. При обострении температура повышается до 38-39^о. Ухудшение общего состояния связано с нарастающей интоксикацией. Появляются пульсирующие боли в пораженной кости. В области рубца возникает гиперемия, припухлость, болезненность, повышается температура. Свищ открывается самостоятельно или хирург вскрывает гнойник в месте скопления гноя. В последующем температура нормализуется, исчезают признаки интоксикации.

Из первично-хронических или атипичных форм остеомиелита наиболее часто диагностируется склерозирующий остеомиелит Гарре. У больных наблюдаются ноющие боли, которые временами усиливаются. При пальпации определяется плотная припухлость, умеренная болезненность. Чаще поражается бедренная, большеберцовая и лучевая кости. При рентгенографии обнаруживается веретенообразное или муфтообразное утолщение диафиза за счет напластований кости снаружи и изнутри. Костномозговой канал суживается до полной его облитерации. Для альбуминозного остеомиелита Оллье характерно подострое начало с появлением припухлости на уровне пораженной кости. Диагностируется он на операции, когда обнаруживается под надкостницей и в костно-мозговой полости своеобразный тягучий экссудат, содержащий много муцина, альбумина, по внешнему виду напоминающий синовиальную жидкость, яичный белок.

Для абсцесса Броди характерно многолетнее, скрытое течение. Наиболее часто он обнаруживается в верхнем метафизе большеберцовой кости, в нижнем метафизе бедренной и плечевой. Заболевание проявляется периодическими проходящими болями, связанными с физической нагрузкой, травмой, переменой погоды. На рентгенограмме в области метафиза, несколько утолщенного за счет периостальных наслоений, обнаруживается изолированная, правильной, округлой или овальной формы полость с резко очерченными гладкими стенками с хорошо выраженной зоной склероза. Полость содержит гнойный, серозный или кровянистый экссудат. Секвестров не бывает.

Антибиотический остеомиелит возникает при мощной антибиотикотерапии с начала заболевания. Воспалительный процесс протекает вяло, без лихорадки, выраженных местных воспалительных изменений. Деструктивные изменения незначительны. Периостальные изменения могут отсутствовать при тотальной секвестрации или быть незначительными.

7.8.6.Лечение остеомиелита

7.8.6.1.Лечение ОГО должно быть комплексным, направленным на борьбу с микроорганизмом, повышение реактивности макроорганизма, ликвидацию местного воспалительного очага. Одним из основных является хирургическое лечение. Оно выполняется в экстренном порядке после предоперационной подготовки и предусматривает декомпрессивную остеоперфорацию. Делается два остеоперфоративных отверстия, одно в области метафиза, другое на диафизе, с промыванием костномозгового канала. Воздействие на макроорганизм заключается в дезинтоксикационной и симптоматической терапии. Вводят растворы глюкозы, реополиглюкина, свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз, витамины.

Антибиотикотерапия при остеомиелите является важнейшим методом лечения. С этой целью используются полусинтетические пенициллины: ампициллин, оксациллин, ампиокс. Аминогликозиды: гентамицин, амикацин. Цефалоспорины: цефазолин, цефотаксим, цефтазидим, цефуроксим. Карбопенемы: меронем. Комбинированные препараты: амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав).Гликопептиды: ванкомицин. Нитромидазолы: метронидазол. Хорошей активностью обладает линкомицин – препарат тропный к костной ткани. В клинической терапии используются физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура.

Лечение метаэпифизарного остеомиелита заключается в остеоперфорации метафиза, пункции пораженного сустава, назначения антибиотиков, дезинтоксикационной терапии.

7.8.6.2.Лечение хронического остеомиелита и атипичных форм хронического остеомиелита предусматривает санацию гнойной инфекции, прекращение обострений и рецидивов. Дети с хроническим остеомиелитом находятся под постоянным врачебным наблюдением в течение 2-3 лет. Лечение направлено на повышение иммунобиологических реакций, стимуляцию регенераторных процессов, десенсибилизацию и местное воздействие на пораженную конечность. В период обострения назначаются антибиотики. Вне обострения больные получают физиотерапевтические процедуры, лечебную гимнастику. Операция секвестрэктомии является ответственным этапом в комплексном лечении хронического остеомиелита. Показанием к операции являются наличие отделившихся секвестров, остеомиелитических полостей, поддерживающих свищи и частые обострения гнойного процесса. Выполняется обычно поднадкостничная «корытообразная» резекция кости. Секвестральная полость обрабатывается антисептиками, в нее засыпается антибиотик. Кроме секвестрэктомии используется фистулоэктомия. При склерозирующем остеомиелите выполняют краевую, послойную резекцию гиперостоза с удалением очага и восстановлением костномозгового канала. При абсцессе Броди производится трепанация кости, выскабливание грануляций, пломбировка полости кровяным сгустком с антибиотиком.

7.9. ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ