Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



IV. Анемии вследствие кровопотерь




Читайте также:
  1. Б. Аутоиммунные гемолитические анемии.
  2. Гемолитические анемии
  3. Гемолитические анемии. Общая характеристика
  4. Глава 31. Обязательства вследствие неосновательного обогащения
  5. Гражданская ответственность вследствие причинения грузом вреда жизни, здоровью или имуществу иных третьих лиц
  6. Дифференциации и пролиферации вследствие гипоплазии.
  7. Его представители находятся в невыгодном положении в сравнении с большей частью населения вследствие дискриминации, которая, как правило, не декларируется.
  8. Изменения в рыночном равновесии происходят вследствие изменений неценовых факторов.
  9. Инфляция предложения означает рост цен вследствие увеличения издержек производства.

Кровопотеря — состояние, развивающееся в резуль­тате кровотечения - выхода большого количества крови из сосудистого русла во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение). Скопление крови вплевральной полости называется гемоторакс, в полости перикарда – гемоперикардиум, в брюшной полости – гемоперитонеум, в полости сустава - гем­артроз. Если имеет место очаговое или диффузное пропитывание кровью тканей (органов, подкожной клетчатки), то говорят о кровоизлиянии. Если скопление крови происходит локально, и оно ограничено тканями, то речь идет о гематоме.

Причины, вызывающие кровотечения, различны: а) повреждение сосудистой стенки вследствие травмы, хирургического вмешательства и пр.; б) повышение проницаемости микрососудов, например, при гиповитаминозе С, лучевой болезни; в) понижение свертываемости крови и др.

Патогенез кровотечений, особенно острых, включает различные процессы, образующие причино-следственную цепь, включающую как патологические процессы, так и физиологические реакции организма, проявляющиеся множеством клинических симптомов.

После острого кровотечения с большой потерей крови происходит резкое падение артериального давления – коллапс, что, в свою очередь, включает целый ряд патологических процессов, более важных, чем потеря эритроцитов (анемия). В начале кровопотеря не вызывает выраженных изменений состава периферической крови, однако, в результате гиповолемии и смешанной гипоксии, появившейся при остром кровотечении, организм отвечает целым рядом компенсаторных реакций.

Сердечно-сосудистая компенсация начинается с первых секунд кровотечения с включением сердечно-сосудистых компенсаторных реакций, направленных на интенсификацию сердечной деятельности и изменение тонуса и калибра артериол. Стимуляция сердечной деятельности вызывается смешанной гипоксией, которая ведёт к активации симпатикоадреналовой системы, благодаря чему появляется тахикардия, направленная на поддержание минутного объема кровообращения. Снижение парциального давления кислорода в крови ведёт к возбуждению дыхательного центра, вызывая глубокое и учащенное дыхание. Накопление в избытке вазоактивных метаболитов, таких как аденозин, простациклины, кинины, ведёт к диллятации микроциркуляторных сосудов (артериол) в жизненно-важных органах – головном мозге и сердце, увеличивая таким образом приток крови к этим органам. Одновременно, происходит констрикция артериальных сосудов подкожно-жировой клетчатки, почек, органов брюшной полости и мышц, благодаря чему происходит восстановление адекватного соотношения между объёмом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, поддерживая, таким образом, необходимый уровень центральной гемодинамики на начальной стадии кровоотечения.



Гидремическая компенсация. Снижение ОЦК ведёт к гидропении, а это, в свою очередь, активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон с гиперосмией и возбуждением гипоталамических осморецепторов и стимуляцией секреции АДГ, с включением компесаторных антидиуретических механизмов направленных на восстановление волемии.

Известно, что антидиуретический гормон (АДГ) сберегает для организма воду, а альдостерон - ионы натрия посредством многих механизмов:

а) во первых, АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных и собирательных канальцах посредством повышения проницаемости апикальной мембраны эпителиоцитов. Механизм перемещения воды из просвета дистальных канальцев в интерстициальное пространство состоит в том, что АДГ с участием аденилциклазы и ц-АМФ стимулирует синтез белка, ответственного за формирование каналов для воды (аквапорина-2) в апикальной мембране клеток канальцев;



б) во вторых, АДГ сужает просвет афферентной артериолы с уменьшением клубочковой фильтрации;

в) в третьих, гиповолемия ведет к снижению почечного артериального кровотока и развитию ишемии, которая, в свою очередь, приводит к активации системы ренин-ангиотензин- альдостерон, реализуя активную реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи с установлением гиперосмолярности плазмы, что стимулирует секрецию АДГ. Таким образом, патогенетическая цепь гидрической компенсации при остром кровотечении (2 - 3 день после кровотечения) проявляется восстановлением ОЦК с установлением олигоцитемической нормоволии.

Белковая компенсация. В фазе гидрической компенсации кровопотери ОЦК восстанавливается также и за счёт интерстициальной жидкости. При этм содержание белков в периферической крови снижается, что ведёт к усилению синтеза протеинов в печени.

Костно-мозговая компенсация. Смешанная гипоксия, появившаяся при остром кровотечении, стимулирует синтез эритропоэтина в различных клетках нефрона, в печени и селезёнке с усилением пролиферации и созревания гематопоэтических клеток, особенно, эритроцитов (усиление эритропоэза).

Острая постгеморрагическая анемия появляется вследстиве потери большого количества крови как результат травм, хирургических вмешательств, сопровождаемых нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, и характеризуется взаимозависимым комплексом патологических и компенсаторных реакций оргнизма.



В первые 24 часа острой постгеморрагической анемии развивается нормоцитемическая гиповолемия. Цветовой показатель и уровень гемоглобина в единице объёма крови остаётся в пределах нормальных значений, поскольку происходит пропорциональная потеря плазмы и форменных элементов крови.

На 2-3 день после острого кровотечния, снижается число эритроцитов в единице объёма крови, содержание в крови гемоглобина, а также и гематокрит. Цветовой показатель остаётся неизменным, поскольку в периферической крови циркулируют зрелые эритроциты, выбрасываемые из резервов.

На 4-й день после острого кровотечения устанавливается эритроцитопения, с уменьшением цветового показателя ниже 0,85, в периферической крови появляется гипохромные эритроциты (гипохромия), отражая преобладание процесса пролиферации эритроцитов над синтезом гемоглобина.

На 6-й день после острого кровотечения в периферической крови констатируется повышение числа полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов (ретикулоцитоз), метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов, что свидетельствует о костно-мозговой компенсации.

Предполагается, что потерянные эритроциты могут быть восстановлены костным мозгом за 30-35 дней.

Патогенетическими принципами коррекции при острой постгеморрагической анемии являются:

а) остановка кровотечения;

б) восстановление ОЦК:

в) восстановление эритроцитарной массы.

Хроническая постгеморрагическая анемия является результатом незначительных, но рецидивирующих кровотечений. Наблюдается при желудочных или дуоденальных язвах, в целом ряде поражений, таких как кишечные полипы, дисменорея, геморрой и др. В этих ситуациях организм теряет большое количество железа, которое не может быть восполненно с пищей. В начальной стадии анемия компенсирована, но в дальнейшем, если кровотечения продолжаются, резервы железа в организме расходуются, что ведёт к появлению железодефицитной анемии со всеми клиническими и гематологическими признаками.

Основным звеном в патогенезе хронической постгемррагической анемии является нарушение синтеза гемоглобина как результат дефицита железа в организме.

Дефицит железа способствует не только нарушению синтеза гемоглобина, но и нарушению синтеза некоторых ферментов (каталазы, глютатионпероксидазы эритроцитов), а также синтез цитохромов и миоглобина. Недостаток этих энзимов ведёт к появлению гемической и клеточной гипоксии проявляющиеся атрофическими и дистрофическими процессами. (см. Железодефицитные анемии).

 


Дата добавления: 2014-12-23; просмотров: 18; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.011 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты