IV. Анемии вследствие кровопотерь

Кровопотеря — состояние, развивающееся в резуль­тате кровотечения - выхода большого количества крови из сосудистого русла во внешнюю среду (внешнее кровотечение) или в полости организма (внутреннее, полостное кровотечение). Скопление крови вплевральной полости называется гемоторакс, в полости перикарда – гемоперикардиум, в брюшной полости – гемоперитонеум, в полости сустава - гем­артроз. Если имеет место очаговое или диффузное пропитывание кровью тканей (органов, подкожной клетчатки), то говорят о кровоизлиянии. Если скопление крови происходит локально, и оно ограничено тканями, то речь идет о гематоме.

Причины, вызывающие кровотечения, различны: а) повреждение сосудистой стенки вследствие травмы, хирургического вмешательства и пр.; б) повышение проницаемости микрососудов, например, при гиповитаминозе С, лучевой болезни; в) понижение свертываемости крови и др.

Патогенез кровотечений, особенно острых, включает различные процессы, образующие причино-следственную цепь, включающую как патологические процессы, так и физиологические реакции организма, проявляющиеся множеством клинических симптомов.

После острого кровотечения с большой потерей крови происходит резкое падение артериального давления – коллапс, что, в свою очередь, включает целый ряд патологических процессов, более важных, чем потеря эритроцитов (анемия). В начале кровопотеря не вызывает выраженных изменений состава периферической крови, однако, в результате гиповолемии и смешанной гипоксии, появившейся при остром кровотечении, организм отвечает целым рядом компенсаторных реакций.

Сердечно-сосудистая компенсация начинается с первых секунд кровотечения с включением сердечно-сосудистых компенсаторных реакций, направленных на интенсификацию сердечной деятельности и изменение тонуса и калибра артериол. Стимуляция сердечной деятельности вызывается смешанной гипоксией, которая ведёт к активации симпатикоадреналовой системы, благодаря чему появляется тахикардия, направленная на поддержание минутного объема кровообращения. Снижение парциального давления кислорода в крови ведёт к возбуждению дыхательного центра, вызывая глубокое и учащенное дыхание. Накопление в избытке вазоактивных метаболитов, таких как аденозин, простациклины, кинины, ведёт к диллятации микроциркуляторных сосудов (артериол) в жизненно-важных органах – головном мозге и сердце, увеличивая таким образом приток крови к этим органам. Одновременно, происходит констрикция артериальных сосудов подкожно-жировой клетчатки, почек, органов брюшной полости и мышц, благодаря чему происходит восстановление адекватного соотношения между объёмом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, поддерживая, таким образом, необходимый уровень центральной гемодинамики на начальной стадии кровоотечения.

Гидремическая компенсация. Снижение ОЦК ведёт к гидропении, а это, в свою очередь, активирует систему ренин-ангиотензин-альдостерон с гиперосмией и возбуждением гипоталамических осморецепторов и стимуляцией секреции АДГ, с включением компесаторных антидиуретических механизмов направленных на восстановление волемии.

Известно, что антидиуретический гормон (АДГ) сберегает для организма воду, а альдостерон - ионы натрия посредством многих механизмов:

а) во первых, АДГ усиливает реабсорбцию воды в дистальных и собирательных канальцах посредством повышения проницаемости апикальной мембраны эпителиоцитов. Механизм перемещения воды из просвета дистальных канальцев в интерстициальное пространство состоит в том, что АДГ с участием аденилциклазы и ц-АМФ стимулирует синтез белка, ответственного за формирование каналов для воды (аквапорина-2) в апикальной мембране клеток канальцев;

б) во вторых, АДГ сужает просвет афферентной артериолы с уменьшением клубочковой фильтрации;

в) в третьих, гиповолемия ведет к снижению почечного артериального кровотока и развитию ишемии, которая, в свою очередь, приводит к активации системы ренин-ангиотензин- альдостерон, реализуя активную реабсорбцию ионов натрия из первичной мочи с установлением гиперосмолярности плазмы, что стимулирует секрецию АДГ. Таким образом, патогенетическая цепь гидрической компенсации при остром кровотечении (2 - 3 день после кровотечения) проявляется восстановлением ОЦК с установлением олигоцитемической нормоволии.

Белковая компенсация. В фазе гидрической компенсации кровопотери ОЦК восстанавливается также и за счёт интерстициальной жидкости. При этм содержание белков в периферической крови снижается, что ведёт к усилению синтеза протеинов в печени.

Костно-мозговая компенсация. Смешанная гипоксия, появившаяся при остром кровотечении, стимулирует синтез эритропоэтина в различных клетках нефрона, в печени и селезёнке с усилением пролиферации и созревания гематопоэтических клеток, особенно, эритроцитов (усиление эритропоэза).

Острая постгеморрагическая анемия появляется вследстиве потери большого количества крови как результат травм, хирургических вмешательств, сопровождаемых нарушением целостности стенок кровеносных сосудов, и характеризуется взаимозависимым комплексом патологических и компенсаторных реакций оргнизма.

В первые 24 часа острой постгеморрагической анемии развивается нормоцитемическая гиповолемия. Цветовой показатель и уровень гемоглобина в единице объёма крови остаётся в пределах нормальных значений, поскольку происходит пропорциональная потеря плазмы и форменных элементов крови.

На 2-3 день после острого кровотечния, снижается число эритроцитов в единице объёма крови, содержание в крови гемоглобина, а также и гематокрит. Цветовой показатель остаётся неизменным, поскольку в периферической крови циркулируют зрелые эритроциты, выбрасываемые из резервов.

На 4-й день после острого кровотечения устанавливается эритроцитопения, с уменьшением цветового показателя ниже 0,85, в периферической крови появляется гипохромные эритроциты (гипохромия), отражая преобладание процесса пролиферации эритроцитов над синтезом гемоглобина.

На 6-й день после острого кровотечения в периферической крови констатируется повышение числа полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов (ретикулоцитоз), метамиелоцитов и палочкоядерных нейтрофильных лейкоцитов, что свидетельствует о костно-мозговой компенсации.

Предполагается, что потерянные эритроциты могут быть восстановлены костным мозгом за 30-35 дней.

Патогенетическими принципами коррекции при острой постгеморрагической анемии являются:

а) остановка кровотечения;

б) восстановление ОЦК:

в) восстановление эритроцитарной массы.

Хроническая постгеморрагическая анемия является результатом незначительных, но рецидивирующих кровотечений. Наблюдается при желудочных или дуоденальных язвах, в целом ряде поражений, таких как кишечные полипы, дисменорея, геморрой и др. В этих ситуациях организм теряет большое количество железа, которое не может быть восполненно с пищей. В начальной стадии анемия компенсирована, но в дальнейшем, если кровотечения продолжаются, резервы железа в организме расходуются, что ведёт к появлению железодефицитной анемии со всеми клиническими и гематологическими признаками.

Основным звеном в патогенезе хронической постгемррагической анемии является нарушение синтеза гемоглобина как результат дефицита железа в организме.

Дефицит железа способствует не только нарушению синтеза гемоглобина, но и нарушению синтеза некоторых ферментов (каталазы, глютатионпероксидазы эритроцитов), а также синтез цитохромов и миоглобина. Недостаток этих энзимов ведёт к появлению гемической и клеточной гипоксии проявляющиеся атрофическими и дистрофическими процессами. (см. Железодефицитные анемии).