Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



АНАТОМИЯ




Читайте также:
  1. АНАТОМИЯ ВАЖНОСТИ
  2. Анатомия и физиология
  3. Анатомия и физиология глотки
  4. Анатомия кожи и её производных. Молочная железа: строение, кровоснабжение, иннервация. 1 страница
  5. Анатомия кожи и её производных. Молочная железа: строение, кровоснабжение, иннервация. 2 страница
  6. Анатомия кожи и её производных. Молочная железа: строение, кровоснабжение, иннервация. 3 страница
  7. Анатомия кожи и её производных. Молочная железа: строение, кровоснабжение, иннервация. 4 страница
  8. Анатомия модульі бойынша тест сұрақтары
  9. Анатомия разных отделов содержимого черепа

 

 

Учебно – методическое пособие.

 

 

Смоленск 2002

 

 

.

УДК 616 – 091

Молчанов В. В. Лекции по частной патологической анатомии. Учебно-методическое пособие. – Смоленск. СГМА. СОИП. – С.98

 

 

Учебно-методическое пособие содержит данные о морфологии, этиологии, патогенезе, морфогенезе, осложнениях и исходах частных патологических процессов. Пособие предназначено для студентов медицинских факультетов, субординаторов, интернов.

 

Составитель: доцент кафедры патологической анатомии Смоленской государственной медицинской академии, заведующий отделением клинической патологии №3 Смоленского областного института патологии, кандидат медицинских наук

В. В. Молчанов

 

Научный редактор: директор Смоленского областного института патологии, зав.

кафедрой патологической анатомии, доктор медицинский наук, проф. А. Е. Доросевич

 

Рецензент: доцент кафедры патологической анатомии СГМА А. В. Бабичев

 

 

@ Смоленская Государственная Медицинская Академия

Смоленский Областной Институт Патологии.

 

2002.

 

 

Введение.

 

Частные патологические процессы можно излагать с позиции органопатологии или нозологии. Оба принципа имеют свои достоинства. Так для учебных целей, несомненно,

больше подходит нозологический принцип, а для чисто практических, в большинстве случаев, более приемлем органопатологический принцип. Мы при изложении курса частной патологической анатомии будем пользоваться обоими принципами.

 

БОЛЕЗНИ КРОВИ, КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ.

ЛЕЙКОЗЫ.

Лейкоз, белокровие, лейкемия - опухоль из клеток кроветворной системы, имеющая системный рост. В этиологии и патогенезе лейкозов, несомненно, играют роль многочисленные факторы, такие, например как радиация (в Японии после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки число лейкозов значительно увеличилось), паразитирование вирусов в тканях (так еще в 1908 г Элерман и Бинг открыли вирус лейкоза кур, известно, что вирус вызывает лейкоз крупного рогатого скота, роль вируса в возникновении лейкоза у людей показал Л. А. Зильбер с сотрудниками), лейкозы могут быть индуцированы дибензатраценом, бензпиреном, метилхолагтреном. В патогенезе лейкоза большую роль отводят активации клеточных онкогенов (ras – 1 хромосома, sis – 22 хромосома, myc – 8 хромосома) , наследственным факторам - уменьшение аутосомы 22 хромосомы (филадельфийская хромосома). Особо нужно подчеркнуть значение состояние макроорганизма, его способность поддерживать гомеостаз и механизмы, разрушающие реакции гомеостаза.



В основе классификации лейкозов так же лежит гистогенетический принцип. И, соответственно росткам крови, выделяют лимфо-, миело-, эритролейкозы, моноцитарные, тучноклеточные, мегакариоцитарные лейкозы. Указанные лейкозы могут быть острыми и хроническими. Важной характеристикой лейкоза является степень раздифференцировки клеточных элементов, что обязательно отражается в клиническом диагнозе (острый лимфобластный, острый миелобластный, острый промиелоцитарный, хронический лимфоцитарный и т. д.). Соответственно количеству лейкозных клеток в периферической крови выделяют лейкемические (десятки и сотни тысяч атипичных лейкоцитов в 1 мкл периферической крови) , сублейкемические ( около 15 – 25 тысяч) , лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, имеются лейкозные клетки) , алейкемические (лейкозные клетки не обнаруживаются) варианты лейкоза. Некоторые гематологи указывают степени прогрессии лейкоза. 1 степень – лейкозные клетки имеются только в костном мозге, 2 – лейкозные клетки заселяют селезенку и лимфоузлы, 3 – лейкозное кроветворение распространяется так же и на печень, 4 – лейкемические инфильтраты обнаруживаются в остальных органах: кожа, почки, ЦНС, легкие, сетчатка глаза, десны и т. д.



Важными понятиями в гематологии являются: критерий диагноза первой атаки – при этом в центральной крови обнаруживается 20 – 30% бластных клеток; полная ремиссия – в пунктате костного мозга 5% бластных клеток; выздоровление – ремиссия в течение 5 лет; обострение – нарастание числа бластных клеток в пунктате костного мозга; бластный криз – терминальная стадия с массивной раздифференцировкой лейкозных клеток, появление клеток предшествующих классов.

Морфологически для лейкозов характерно (с внесением соответствующей поправки на конкретный вид лейкоза) наличие лейкозного кроветворения в костном мозге, соответственно костный мозг гиперплазирован, на продольном разрезе грудины он серый, сочный, пиоидный, стекает с поверхности среза. Следующий по практической значимости признак - наличие лейкозных клеток в периферической крови. При лейкозах в той или иной степени увеличены лимфоузлы и селезенка. Макроскопически они серые, серо-синюшные, микроскопически рисунок их стерт, отмечается массивное разрастание лейкозных клеток, вытесняющих клетки паренхимы. Печень увеличена, капсула ее напряжена, микроскопически разрастание лейкозных клеток по ходу глиссоновой капсулы и внутри печеночных долек по ходу капилляров. В далеко зашедших случаях прогрессии лейкоза лейкемические инфильтраты появляются в почках, легких, коже, головном мозге, надпочечниках, половых железах и других органах, в этот период, как правило, развивается бластный криз, что документирует наличие терминального состояния.

Морфологически для лейкозов характерно развитие дистрофических процессов в паренхиматозных органах, вследствие этого возникает недостаточность деятельности сердца, головного мозга, печени, сосудистой системы и др. Недостаточность функции печени сопровождается паренхиматозной желтухой, нарушением белково-синтетической функции печени, в частности белков свертывающей системы. Дистрофические поражения стенки сосудов ведет к развитию геморрагического синдрома, появляются петехиальные элементы, легко возникают синяки, инъекции лекарственных препаратов также оставляют следы в виде обширных кровоизлияний. Причиной дистрофических процессов является интоксикация, сопровождающая лейкоз, она же является ведущей причиной смерти. (Причинами смерти могут быть также: наслоение вторичной инфекции, обширные кровоизлияния и лейкемические инфильтраты в жизненно важных центрах, развитие амилоидоза). Т. к. лейкозы сопровождаются иммунологической беззащитностью, (гематогенные клетки обладают иммунными функциями и вследствие опухолевой атипии теряют их при лейкозах; если лейкозы возникают из клеток, не обладающих иммунокомпетентными свойствами, то иммунодефицит возникает при вытеснении лейкозными клетками соответствующих иммунокомпетентных ростков крови), то для них характерно присоединение разнообразных бактериальных и вирусных инфекций

(ангины, пневмонии, энтериты, дерматиты и др.). Типичным для лейкоза является развитие анемий апластического (вследствие вытеснения эритроцитарного ростка лейкозными клетками в костном мозге) и гемолитического характера (аутоиммунные гемолитические анемии, их возникновение обусловлено изменением самой иммунокомпетентной системы, воспринимающей собственные антигены как чужие). Эти же механизмы способствуют возникновению лейко - , тромбоцитопений. Важный морфологический признак острых лейкозов – лейкемический провал (в периферической крови отсутствуют переходные формы между бластными и зрелыми клетками соответствующего ростка крови), что обусловлено поступлением в периферическую кровь из костного мозга “ зрелых форм “ лейкозного кроветворения и зрелых клеток – продуктов дифференцировки оставшейся части нормального кроветворного ростка.

Из острых лейкозов чаще других встречаются лимфобластный (80% всех лейкозов у детей и 15% у взрослых), миелобластный, промиелоцитарный, монобластный, эритромиелоз, плазмабластный, мегакариоцитарный и недифференцированный. Из хронических – лимфоцитарный, волосатоклеточный, миелоцитарный, миеломоноцитарный, злокачественный мастоцитоз, эритромиелоз (болезнь Гельмейера-Шёнера), эритремия (болезнь Вакеза), остеомиелофиброз, идиопатическая тромбоцитемия.

То, что лейкозы по сути своей являются опухолями, подтверждается наличием гематосарком, истинных опухолей из соответствующих клеток крови, например миелосарком, лимфосарком. Лимфосаркомы наиболее частые представители гематосарком. Они делятся на лимфосаркомы ходжкинского (лимфогрануломатоз) и неходжкинского типа. Макроскопически лимфоузлы увеличены в размерах, подвижные, плотные, не спаяны, безболезненные. Процесс начинается с одного или нескольких лимфоузлов, далее поражается регионарная группа лимфоузлов, соседние группы и т. д. Лимфосаркомы разделяются на В- и Т-клеточные.Чаще встречаются В-клеточные, они в свою очередь могут быть фолликулярными (у лиц моложе 19 не встречаются) и диффузными. Микроскопически при диффузных лимфомах рисунок лимфоузла стерт, клетки лимфоузла замещены атипичными лимфоидными клетками, в зависимости от их дифференцировки выделяют лимфоцитарные (из мелких клеток напоминающих зрелые лимфоциты), пролимфоцитарные (более крупные лимфоидные клетки с расщепленным ядром), лимфобластные (лимфобластные лимфомы могут быть фолликулярными или нодулярными, формирующими светлые или темные примитивные фолликулы, как привило, лимфобластными являются и Т - лимфомы, для них характерна скрученность ядер), иммунобластные (клетки крупные, цитоплазма базофильная, ядра бедны хроматином, выглядят как пузырьки), лимфоплазмоцитарные (к ним относят болезнь Вальденстрёма и болезнь тяжелых цепей), плазмацитомы (А.Солитарная форма. В. Генерализованная: множественно-опухолевая, дифузно-узловая, диффузная или плазмоклеточный лейкоз. Лимфома из плазматических клеток или миеломная болезнь возникает чаще у людей в возрасте 45-65 лет. При этом наблюдается разрастание плазмацитов в костях, что сопровождается болями и переломами. На рентгене кости черепа имеют характерный вид – множественные округло-штампованные дефекты, как бы “дыры”. Опухолевые клетки продуцируют моноклональные иммуноглобулины, часть из них выделяется с мочой – белок Бенс-Джонса. Характерные изменения в почках – миеломная нефропатия: нефросклероз, внутриканальцевое выпадение парапротеинов с внутрипочечным нефрогидрозом, нефрокальциноз, восходящая гнойная инфекция, лейкемические инфильтраты. Частое осложнение амилоидоз почек. Для миеломной болезни характерен также остеопороз).

Лимфогранулематоз (Л) характерен для возрастной группы 20 – 40 лет. Выделяют следующие гистологические варианты Л: лимфогистиоцитарный, смешанноклеточный, с подавлением лимфоидной ткани, склеронодулярный.

Лимфогистиоцитарный: рисунок лимфоузла стерт, наблюдается разрастание лимфоидных и гистиоцитарных клеток, имеются также отдельные клетки Ходжкина, диагностические клетки Березовского – Штернберга (крупные двуядерные клетки с бобовидными симметрично расположенными ядрами и четкими ядрышками, возможно наличие и большего числа ядер), эозинофилы. Продолжительность жизни без лечения около 7 лет.

Смешанноклеточный: отмечена пролиферация атипичных лимфоидных элементов, клеток Ходжкина и Березовского Штернберга, скопление лимфоцитов, плазмацитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, формируются очаги некроза, склероза, гранулемы. Средняя продолжительность жизни без лечения 4-5 лет.

Вариант с подавлением лимфоидной ткани: имеются две его разновидности. В одном случае наблюдается разрастание соединительной ткани, среди которой встречаются немногочисленные атипичные клетки, в другом – разрастаются крупные атипичные клетки, среди которых много клеток Ходжкина и Березовского-Штернберга (саркома Ходжкина). Продолжительность жизни около года.

Склеронодулярный: обширные поля фиброзной ткани, охватывающие очаги клеточных скоплений, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазмацитов, эозинофилов, клеток Хожкина и гигантских многоядерных (лакунарных) клеток Березовского-Штернберга. Продолжительность жизни около 9 лет.

Классификация распространенности Л: 1 стадия – поражаются лимфоузлы одной группы,

2 – нескольких групп, но с одной стороны диафрагмы, 3 – лимфоузлы по обе стороны диа-

фрагмы и селезенка, 4 – лимфоузлы, селезенка, органные поражения.

 

Анемии (Анемия – общее малокровие).

1. Железодефицитные.

Дефицит железа ведет к нарушению синтеза гемоглобина, миоглобина, влияет на интенсивность внутриклеточных каталитических и окислительных процессов, ослабляет регенерацию эпителия. Причины дефицита железа – недостаток поступления извне, понижение адсорбции, повышенные кровопотери, частые повторные беременности.

Кожные покровы и слизистые бледные, апатия, повышенная возбудимость, отсутствие аппетита, желудочно-кишечные нарушения (ахлоргидрия, ахилия, атрофия слизистой желудка и кишечника).В связи с гипоксией характерна дистрофия внутренних органов. Кровь: гипохромная анемия, анизо -, пойкилоцитоз, количество эритроцитов снижено незначительно. Костный мозг: эритроидная гиперплазия с преобладанием полихроматофильных и оксифильных нормобластов.

2.Витаминдефицитная (пернициозная анемия Аддисона-Бирмера).

Дефицит витамина В-12 и фолиевой кислоты нарушает синтез ДНК в клетках эритроидного ряда, страдает синхронность созревания клетки (удлинение митотических циклов) и гемоглобинообразования, он возникает при недостатоке внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина, вырабатываемого добавочными клетками фундальных желез), что, в свою очередь, следствие гастротомии, аутоиммуныых процессов, направленных против структур добавочных клеток и их мукопротеидов, гельминтозов и др. Возникает мегалобластическая гиперхромная анемия.

Макроскопически кожные покровы бледные с лимонно-желтым оттенком, подкожный жировой слой развит хорошо, в коже и слизистых точечные кровоизлияния. Кровь водянистая. Костный мозг грудины малиново-красный, сочный, в трубчатых костях в виде малинового желе. Кроветворение по мегалобластическому типу, в костном мозге много мегалобластов и мегалоцитов, здесь же, как и в очагах внекостномозгового кроветворения, их массивный распад, эритрофагия, накопление гемосидерина и порфиринов. Внутренние органы с ржавым оттенком (общий гемосидероз). Язык красный, лакированный, что связано с выраженными атрофическими процессами, распространяющимися и на другие отделы ЖКТ. В спинном мозге выраженный распад миелина и осевых цилиндров (фуникулярный миелоз). Кровь: количество эритроцитов 1-2 млн в мл, присутствует большое количество ядерных клеток вплоть до мегалобластов,

они гиперхромные , выражены анизо-, пойкилоцитоз, наблюдаются тельца Жоли, Кебота, гемолиз эритроцитов.

3. Постгеморрагические.

А.Острая. После кровотечения количество эритроцитов периферической крови снижено, как и лейкоцитов, тромбоцитов, уменьшен объем плазмы. Через сутки все показатели, кроме эритроцитов, обычно восстанавливаются, количество эритроцитов восстанавливается через 30-40 дней. Кроме эритропении характерно наличие большого количество ретикулоцитов, анизоцитов, нормобластов. В костном мозге нормобластическая гиперплазия. Запас железа составляет 30% от его содержания в эритроцитах, следовательно, при кровопотере более 30% объема, возникает железо-дефицитное состояние. Макроскопически кожные покровы и внутренние органы бледные, селезенка уменьшена в размерах, капсула ее морщинистая.

Б. Хроническая. При этой форме анемии кожные покровы и внутренние органы бледные, больные ощущают недомогание, слабость. В связи с гипоксией, во внутренних органах развиваются дистрофические процессы. Причиной хронической геморрагической анемии могут быть повторяющиеся кровотечения из органов ЖКТ, матки, идиопатический гемосидероз, геморрагические диатезы, наличие кровососущих гельминтов и др. В 1-й фазе заболевания резервы железа не исчерпаны, наблюдается активация эритропоэза, во 2-й развивается типичная железодефицитная анемия с типичной морфологической картиной со стороны внутренних органов, центральной и периферической крови.

4.Гемолитические.

Гемолитические анемии большая группа заболеваний, при которых наблюдается выраженный внутрисосудистый или внутриклеточный гемолиз эритроцитов, что сопровождается общим гемосидерозом, гемолитической желтухой, в ряде случаев возникновение гемоглобинурийного нефроза, дистрофией внутренних органов. Костный мозг красный сочный с явлениями эритроидной гиперплазии, в рыхлой соединительной ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом возникают вследствие отравления гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, сепсисе, малярии, переливании иногрупной крови, иммунопатологических процессов (аутоиммунные гемолитические анемии).

Гемолитические анемии с преимущественно внутриклеточным гемолизом также многочсленны, их делят на эритропатии (мембранопатии), эритроцитоферментопатии, гемоглобинопатии. К эритропатиям относят наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара), наследственный овалоцитоз. В основе этих заболеваний лежит наследственный дефект мембраны эритроцитов, что обусловливает их нестойкость и гемолиз. Эрироцитоферментопатии наблюдаются при дефиците в эритроцитах глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы (возникают острые гемолитические кризы при вирусных инфекциях, приеме лекарственных веществ, употреблении в пищу бобовых растений и др.). Гемоглобинопатии возникают в связи с нарушением синтеза гемоглобина при талассемии, серповидно клеточной анемии, нарушение синтеза гемоглобина сопровождается распадом эритроцитов.

5.Гипо-, апластические анемии – следствие глубокого угнетения кроветворения. Они могут быть наследственного (анемия Фанкони, гипопластическая анемия Эрлиха) или приобретенного (радиация, токсические воздействия бензолом, цитостатиками, барбитуратами, вытеснение костного мозга лейкозными клетками, метастазами рака, при остеосклерозе и др.). Костный мозг опустошается, замещается жиром; выраженные дистрофические изменения во внутренних органах, геморрагический синдром, в связи с иммунной беззащитностью наслоение вторичной инфекции, внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и общий гемосидероз.

 

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ И СЕРДЦА.

Атеросклероз. (А)

А социально наиболее значимое для человека заболевание. А обуславливает около половины смертей людей, умерших от заболеваний. Среди этиологических факторов А отмечают гиперлипидемию, как следствие питания жирной пищей животного происхождения, маслами, яичным желтком, гипертензию, курение, сахарный диабет, недостаточную физическую активность, психоэмоциональные перенапряжения, избыточное потребление углеводов, постоянное применение гормональных контрацептивов. Существует множество теорий этиопатогенеза А. Еще в 19 веке K.Rokitansky считал важным наличие пристеночных тромбов с последующей их организацией; R. Virchov (1856) предположил о ведущем значении инссудации плазменных компонентов в стенку сосуда, что в дальнейшем приводит к клеточной пролиферации в интиме, фиброзированию, жировой дегенерации; Н. Н. Аничков в начале 20 века выдвинул комбинационную теорию, в которой ведущая роль отводится инфильтрации липидами (активному проникновению) стенки сосудов. Сейчас наиболее

приемлема теория, считающая, что ведущими механизмами атерогенеза являются: реакция сосудистой стенки подобная воспалению; повреждение, деструкция эндотелия, инициирующих адгезию и инфильтрацию моноцитами; пролиферация гладкомышечных клеток и фибробластов; отложение липидов в стенке сосудов; отложение внеклеточного матрикса; пристеночный тромбоз.

При А отмечается повышение уровня ЛПНП , обладающих атерогенным свойством, и снижение уровня ЛПВП, обладающих антиатерогенным свойством. Повреждение эндотелиоцитов создает условия для проникновения в стенку сосудов липидов плазмы, адгезии к эндотелиоцитам моноцитов, тромбоцитов. Часть моноцитов проникает в толщу стенки сосуда, превращаясь в макрофаги и далее пенистые клетки. Прикрепление моноцитов к поврежденному эндотелию инициируется экспрессируемыми на их поверхности факторами адгезии VCAM-1 и LFA-1 (фактор адгезии лейкоцитов к эндотелию). Миграция макрофагов в судэндотелиальный слой обусловлена факторами хемотаксиса, включающими окисленные липиды, фрагменты белкового матрикса, воспалительные цитокины, например белок хемотаксиса моноцитов (МСР-1), макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ). Макрофаги могут рецепторно захватывать липопротеины низкой плотности, однако, важным патогенетическим фактором является их способность чрезмерно поглощать модифицированные ЛПНП. Модифицированными являются b-ЛПОНП, возникающие при чрезмерном потреблении пищи богатой холестерином; ЛПНП подвергнутые перекисному окислению; гликозированные ЛПНП, возникающие при диабете, особая форма модификации - формирование иммунного комплекса ЛПНП-IgG. Модифицированные ЛПНП ускоряют атерогенез, т. к. обеспечивают хемотаксис для циркулирующих моноцитов, повышают их адгезионные свойства, являются иммуногенами, стимулируют освобождение факторов роста, в частности обуславливают пролиферацию гладкомышечных клеток и фибробластов. Гладкомышечные клетки также активно поглощают и накапливают в цитоплазме холестеринэстеры, превращаясь в пенистые клетки. Прикреплению тромбоцитов к эндотелию способствуют ЛПНП, содержащие аполипопротеиновую часть В-100, представляющую собой крупную молекулу гликопротеида, а это, в свою очередь, инициирует формирование пристеночных тромбов при А .

Морфогенез А. В долипидную стадию А микроскопически в интиме неизмененных артерий эластического, мышечно-эластического типа, аорте можно выявить наличие неэстерифицированного холестерина в составе ЛПНП, т. к. здесь способен накапливаться антибиотик филлипин, дающий люминесценцию в УФ-свете. Далее, соответственно классификации ВОЗ, в этих местах формируются жировые полоски ипятна, они видимы невооруженным глазом, микроскопически в интиме пенистые макрофаги, содержащие ЛПНП. Следующий элемент – фиброзная бляшка, макроскопически она желтого цвета, выступает над поверхностью интимы сосуда, микроскопически наблюдается пролиферация фибробластов, гладкомышечных клеток , накопление пенистых клеток (макрофагов и гладкомышечных клеток), перстройка матрикса с накоплением протеогликанов. Далее формируется атерома – в центральных зонах фиброзной бляшки происходит распад тканей, накопление свободно лежащих липидов, покрышка атероматозной бляшки отделяет ее содержимое от просвета сосуда. И, наконец, возникают сложные поражения. Это изъязвленная атерома (атероматозная язва), пристеночный тромбоз в области атеросклеротических элементов (пятна, фиброзная бляшка, атерома, атероматозная язва), кровоизлияния в перечисленные элементы, их петрификация.

В связи с формированием атеросклеротических бляшек, атером, развитием вторичных

сложных поражений просветы пораженных артерий сужаются, возникает ишемия органов. Наиболее значимы поражения А коронарных, церебральных, мезентериальных, артерий, артерий нижних конечностей, аорты.

Вследствие рестрикции кровотока, в пораженных А коронарных артериях, развивается ишемия миокарда, возникающий вслед за этим комплекс клинико-морфологических изменений, соответственно рекомендациям ВОЗ, обозначается как ИБС – ишемическая болезнь сердца. Морфологически для ИБС характерно изменение коронарных артерий, в их интиме появляются липидные пятна, полоски, затем фиброзные и атероматозные бляшки, которые резко сужают их просветы. Возникающие в дальнейшем, в области бляшек, изъязвление, пристеночный тромбоз, кальциноз, кровоизлияния еще больше деформируют стенку сосуда, резко ухудшают гемодинамику. Макроскопически коронарные артерии извиты, плотные на ощупь, просвет их неравномерно сужен. В след за поражением артерий развивается ишемия миокарда, что приводит к дистрофии кардиаомиоцитов, их атрофии, рассеянному миолизу. В зонах миолиза наблюдается коллабирование стромы и быстрое формирование соединительнотканного рубчика, что лежит в основе прогрессирующего атеросклеротического кардиосклероза. Наряду с депаренхиматизацией (дистрофия, атрофия кардиоциоцитов, их миолиз), склерозированием миокарда, развиваются и компенсаторные процессы - гипертрофия кардиомиоцитов. Гипертрофия миокарда при ИБС достигает значительных величин. Сердце, при норме 250-300 гр., может весить 500-600 и более грамм. Миокард на разрезе синюшно-красный, тусклый, с мелкими белесыми рубчиками. Клинически у больных возникает стенокардия (стенокардия напряжнния, стенокардия покоя – стенокардия M.Prinzmetal, нестабильная форма стенокардии), острая коронарная недостаточность, характеризующаяся внезапной смертью больного. Для атеросклеротического кардиосклероза характрно наличие разнообразных нарушений ритма сердца и постепенное нарастание левожелудочковой недостаточности. Часто, на фоне выше описанных изменений, возникает инфаркт миокарда. К факторами риска, при его возникновении, относят: психо-эмоциональные перегрузки, высокое артериальное давление, ожирение, диабет, курение, прием алкоголя, оральных контрацептивов, гормональный дисбаланс (так у женщин инфаркт миокарда развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин, что связано с протективным действием эстрогенов). Локализация и размеры инфаркта миокарда (ИМ) различны. Чаще ИМ локализуется в левом желудочке и межжелудочной перегородке, он бывает мелкоочаговым, очаговым, крупноочаговым, трансмуральным, субэндокардиальным, интрамуральным и т.д. Приступ стенокардии длительностью около часа, обычно, приводит к возникновению ИМ. Микроскопически в первые минуты наблюдается снижение количества гликогена, АТФ, снижение активности окислительно-востановительных ферментов, далее электронно-микроскопически отмечается начало разрушения ультраструктур клетки и, через несколько часов, появляется отек миоцитов, расслоение их миофибрилл, поясковость, фрагментация миоцитов, появляются нейтрофильные лейкоциты, обнаруживаются микрофокусы кровоизлияний, гомогенизация цитоплазмы отдельных миоцитов. Исчезновение поперечно-полосатой исчерченности. В сроки 12-24 часа окончательно формируется очаг некроза: в центре его эозинофильные, безядерные контуры миоцитов, очаги кровоизлияний, на границе, с сохранившейся тканью миокарда, лейкостазы, лейкодиапедез, лейкоцитарная инфильтрация, прилежащие участки миокарда отечные, с признаками дистрофии. Макроскопически зона инфаркта серого цвета, она хорошо контурирована. В последующие часы и сутки возникают процессы организации ИМ, он подвергается асептическому аутолизу с последующим формированием соединительнотканного рубца. Сроки формирования рубца различны, от 10-14 дней при микроинфаркте, месяце при очаговом, до 3-4 месяцев при трансмуральном ИМ. Нужно

подчеркнуть, что сроки формирование рубца во многом зависят от состояния миокарда вне зоны инфаркта. От состояния этой зоны зависит судьба больного (его жизнь и смерть), а также качество реабилитации, возможность развития различных осложнений: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность сердца, аритмии. Другими осложнениями ИМ являются: разрыв стенки желудочка с тампонадой сердца, формирование острой аневризмы в зоне некроза и хронической в области постинфарктного рубца, развитие аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера.

Атеросклероз артерий головного мозга приводит к атрофии головного мозга, возникновению инфарктов.

А брыжеечных артерий ведет к гангрене кишечника, которая быстро осложняется перитонитом.

А аорты наиболее выражен в брюшном ее отделе, где макроскопически можно видеть многочисленные фиброзные и атероматозные бляшки, атероматозные язвы, атерокальциноз, что может приводить к формированию аневризм. Истинная аневризма аорты представляет собой расширение ее просвета, ограниченное всеми оболочками сосуда. Грыжевидная аневризма образуется, когда средняя или наружная оболочка разрушена, а внутренняя выпячивается через дефект. Расслаивающая аневризма возникает при разрушении внутренней или внутренней и средней оболочки. Кровь поступает между интимой и медией или между медией и наружной оболочкой, расслаивая их (интрамуральная гематома). Ложная аневризма – следствие скопления крови вокруг аорты при сквозном её разрыве.

При атеросклерозе почечных артерий возникает ишемия ткани почек, их дистрофия, некрозы, что инициирует разрастание соединительной ткани, перестройку структуры почек, возникает атеросклеротический нефросклероз. Макроскопически почки уменьшены в размерах, с поверхности крупнобугристые, плотные, капсула снимается с дефектом ткани, на разрезе граница коркового и мозгового слоя смазана, толщина коркового и мозгового слоев уменьшена. Микроскопически часть клубочков склерозирована, гиалинизирована; клубочки, сохранившие свою структуру, часто гипертрофированы, имеются обширные поля соединительной ткани и мелкие очаговые круглоклеточные скопления.

.

Артериальная гипертония. (АГ)

В эту группу заболеваний включены гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) и симптоматические гипертензии (повышение давления сопровождающее разные заболевания, например гломерулонефрит, коарктацию аорты, феохромацитому надпочечников и др.). В основе гипертонической болезни лежит наследственная мембранопатия (Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов, 1987), нарушен транспорт Са++, он находится в клетке в субпороговых концентрациях. Поэтому возникающие сокращения гладкомышечных клеток сосудистой стенки плохо разрешаются, длятся больше обычного. Нарушено также обратное поглощение нейромедиаторов в нервных окончаниях, что ведет к усилению их воздействия на рецепторы постсинаптической мембраны, в частности на адренорецепторы. Генотипические особенности реализуются в фенотипе, следовательно, влияние среды значительно. Действительно важными факторами, способствующими реализации генетических отклонений при гипертонической болезни являются психоэмоциональные перегрузки, невротические состояния, физические перегрузки, переутомление. Этиопатогенез АГ разнится, однако, при повышении артериального давления, вне зависимости от причин его вызвавших, изменения в сосудах и вторично в органах однотипны

В первой стадии развития АГ характерны транзиторные подъемы артериального давления. Основные изменения в этой стадии в артериолах: гипертрофия мышечной оболочки, увеличение количества эластических мембран интимы. Во вторую стадию, -

когда высокое давление устойчиво, наблюдается плазматическое пропитывание стенок артериол, с последующим артериолосклерозом. Стенки артериол утолщены, склерозированы, просвет их сужен, мышечный слой постепенно исчезает. Следовательно, такая артериола функционально неполноценна, мало того, что наблюдается рестрикция кровотока, теряется функция регуляции интенсивности кровотока. Описанные изменения в артериолах характерны для “мягкого”, длительного течения АГ, постепенного нарастания ее симптомов. При быстром развитии заболевания, т. н. злокачественном течении, наблюдается плазматическое пропитывание стенок артериол с последующим фибриноидным некрозом и гиалинозом. Стенки артериол утолщены гиалинизированы, просвет значительно сужен. Вслед за артериолосклерозом, артериологиалинозом развиваются вторичные изменения в органах, во многом обусловленные их ишемизацией. Так в почке, в связи с рассеянной гибелью паренхиматозных элементов, замещением из соединительной тканью, возникает артериолосклеротический нефросклероз: почки уменьшены в размере, плотные, поверхность их мелкозернистая, капсула снимается с трудом, с дефектом ткани. На разрезе толщина мозгового и коркового слоя уменьшена, границы их смазаны. Микроскопически артериолосклероз, артериологиалиноз; склероз, гиалиноз почечных клубочков, полное их замещение соединительной тканью, в эпителии канальцев дистрофия, многие канальцы расширены. Прогрессирующий артериолосклеротический нефросклероз приводит к хронической почечной недостаточности и уремии. В сердце быстро развиваются процессы гипертрофии, особенно со стороны левого желудочка. Сердце может весить 500-900 гр, микроскопически выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, с очагами их дистрофия, вплоть до миолиза, мелкие очаги склероза. Процессы кардиосклероза активируются имеющимся, практически всегда, атеросклерозом коронарных артерий. При нарастании дистрофических процессов, склероза в гипертрофированном миокарде могут развиваться явления хронический сердечной недостаточности, гетерогенность миокарда является основой для возникновения нарушений ритма. В головном мозгу наблюдается дистрофия нервных клеток, их гибель, при резких подъемах артериального давления (гипертонический криз) склерозированные, гиалинизированные, часто аневризматически измененные, артериолы разрываются, возникает геморрагический инсульт. В других внутренних органах также развиваются процессы депаренхиматизации, склероза, что соответственно ведет к снижению их функции. По преобладанию поражения органов выделяют почечную, церебральную и кардиальную формы гипертонической болезни.

Миокардит.(М)

М могут быть инфекционного и инфекционно-аллергического генеза. Большую роль в возникновении миокардита играют респираторные вирусные инфекции, которые часто осложняются миокардитом, носящим инфекционно-аутоаллергический характер и ярко, клинически проявляющимся через 1,5-2 месяца после катарральных явлений. Макроскопически миокард дряблый, пестрый (на общем синюшном фоне серые очажки), характерна миогенная дилятация. Микроскопически в кардиомиоцитах жировая, гидропическая, гиалиново-капельная дистрофия, фрагментация, миолиз, коагуляционный некроз. Строма отечная, инфильтрирована гранулоцитами и круглыми клетками, выраженное нарушение микроциркуляции – артериальная гиперемия, стазы, лейкостазы, повышение проницаемости. Т. к. миокардиты вариабильны по этиологии и морфологическим проявлениям, то возможно возникновение диффузных и очаговых форм, развитие серозных, гнойных экссудативных реакций, продуктивного межуточного и гранулематозного М. В исходе миокардитов развивается очаговый или диффузный кардиосклероз. Крайним вариантом инфекционно-аллергического

миокардита яаляется миокардит Абрамова-Фидлера. Для него крайне характерно преобладание альтеративных процессов (выраженной деструкции миоцитов), париетальный тромбоз и тромбоэмболия, внезапная смерть. Микроскопически выделяют деструктивный, воспалительно-инфильтративный, смешанный и васкулярный типы миокардита Абрамова-Фидлера.

 

Кардиомиопатии. (КП).

Диагноз КП ставят методом исключения, исключают болезни с повреждением сердечных клапанов, ИБС, миокардиты и др. Понятие КП (гетерогенная группа некоронарогенных заболеваний) введено в 1957 г В. Бриджен. J. Goodwin (1972) выделил застойную, гипертрофическую и рестриктивную формы КП. Он выделил также идиопатические, генетические, вторичные (алкоголь, кобальт, нейролептические препараты, токсические повреждения) КП.

Дилятационная КП. Для нее характерна тотальная гипертрофия миокарда с расширением полостей сердца, возможна внезапная смерть, тромбоэмболия сосудов большого и малого кругов кровообращения, фибрилляция предсердий, поперечная блокада, другие нарушения ритма. Макроскопически миокард синюшно-серый, гипертрофирован, иногда мелкие рубчики. Микроскопически чередование гипертрофированных и атрофичных миоцитов, ядра их крупные, причудливой формы, снижена плотность миофибрилл до 60%.Характерна дезориентация хода мышечных волокон, снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов, активация гидролитических ферментов лизосом, формирование мелких очапгов склероза.

Гипертрофическая КП. Расширение полостей сердца не происходит, характерна асимметричная гипертрофия с нарушением архитектоники миокарда (гипертрофия межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, формирование субаортального стеноза, а также и тотальной гипертрофии). Крайне характерна внезапная смерть. Гистологически - широкие укороченные, идущие во всех направлениях кардиомиоциты, снижение плотности миофибрилл, формирование аномальных межклеточных контактов, ядра причудливые, крупные. Отмечается деструкция кардиомиоцитов и интерстициальный фиброз.

Рестриктивная КП наблюдается при париетальном фибропластическом эндокардите Лёфлера, идиопатическом эндомиокардиальном фиброзе (фиброэластоз эндокарда). Макроскопически гипертрофия миокарда, эндокард утолщен, перламутровый. Микроскопически гипертрофия, нарушение параллельности хода миоцитов, снижение плотности миофибрилл, очаги склероза и круглоклеточной инфильтрации (для Лефлеровского эндокардита характрно наличие большого количество эозинофилов).

 

Ревмвтизм.(Р).

В возникновении Р большую роль играет очаг хронической стрептококковой инфекции (бетта-гемолитический стрептококк группы А), чаще это хронический тонзиллит, однако, типично также наличие хронического гайморита, фронтита, этмоидита, кариозных зубов и др. Стрептококк инициирует развитие гетеро- и аутоаллергических процессов, так что Р фактически это инфекционно-аллергическое заболевание. При Р системно поражается соединительная ткань, характрено преимущественное поражение соединительной ткани сердца и сосудов. Изменения в соединительной ткани характеризуются процессами дезорганизации (мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до фибриноидного некроза), гранулёматоза (гранулёмы Ашоффа представляют собою зону фибриноидного некроза окруженную крупными пластинчатыми макрофагами, лимфоцитами, единичными плазмацитами), склероза

(причем зона склероза может быть повторно вовлечена в процессы дезорганизации, гранулематоза).

Выделяют кардиальную, церебральную, нодозную и полиартритическую клинико-анатомическую форму Р. Нужно отметить, что поражение сердца и сосудов наблюдается при любой из этих форм. При кардиальной форме ревматизма в процесс в первую очередь вовлекается эндокард. Различают простой эндокардит ( процессы дезорганизации ограничиваются мукоидным набуханием, в дальнейшем склероз и деформация клапанов незначительны, что не дает выраженного нарушения гемодинамики), бородавчатый эндокардит (дезорганизация выражена, следовательно выражены деформация, склероз клапанов, они утолщены, срастаются между собой, деформацию усиливают процессы организации пристеночных тромбов, все это приводит к клапанным порокам – стенозу и недостаточности), возвратно-бородавчатый эндокардит (процессы, характерные для бородавчатого эндокардита , повторяются, что приводит к более выраженной деформации створок клапанов), фибропластический эндокардит (для него крайне характерно образование избыточного количества соединительной ткани, что ведет к утолщению, уплотнению створок клапанов, но деформации их нет). Кроме клапанных эндокардитов могут встречаться также пристеночные и хордальные эндокардиты. Ревматические миокардиты известны в форме гранулематозного и диффузного (лимфоцитарного), наблюдаемого преимущественно у детей. В тяжелых случаях к эндо- и миокардиту присоединяется перикардит, что обозначается термином панкардит.

При церебральной форме дезорганизация соединительной ткани идет преимущественно в стенках сосудов головного мозга, что приводит к возникновению разнообразных васкулитов, типичны эндоваскулиты, Следствием васкулитов является ишемизация ткани мозга, особенно стриопалидарной системы, что, кроме всего прочего, вызывает подергивание мимических мышц, мышц туловища (пляска святого Витта). При нодозной форме в исходе дезорганизации, гранулематоза выраженный склероз приводит к формированию узелков, узлов, располагающихся в сухожильном шлёме головы, в области суставов и других местах. При полиартритической форме характерно наличие острого, симметричного, летучего серозного артрита, проходящего бесследно.

К группе ревматических болезней относятся также системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, дерматомиозит, склеродермия, болезнь Бехтерева и др.

 

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.

Пневмония.(П)

П – воспаление легких. П могут быть первичными (крупозная П) и вторичными, как одно из проявлений заболевания (П при брюшном тифе). П можно классифицировать по характеру воспаления: экссудативные (серозные, гнойные, фибринозные) и продуктивные (гранулёматозные, межуточные, вокруг животных паразитов), по распространенности процесса (альвеолиты; ацинарные, дольковые, сегментарные, лобарные, тотальные). Важнейшим является этиологический принцип классификации, П могут вызывать вирусы, спирохеты, риккетсии, бактерии, грибы, простейшие, гельминты и др. Возможна также и клинико-анатомическая классификация П (бронхопневмония, плевропневмония, аспирационная, послеоперационная, гипостатическая П и др. ).

В возникновении бактериальных пневмоний большую роль играют такие возбудители как пневмококк, клебсиелла, стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, что является причинным фактором. Однако для их реализации нужны соответствующие условия, такие как: аллергизация, снижение реактивности и наличие иммунодефицита, нарушение бронхиального дренажа, охлаждение кожи спины, дефицит витаминов, белков, переутомление и др. При анализе особенностей развития пневмонии, возникновения разных ее клинико-анатомических форм нужно учитывать культуральные особенности возбудителя и реактивность организма. Так пневмонококк на фоне нормэргии обусловит возникновение очаговой П, а на фоне гиперэргии – лобарной (крупозной).

Бронхопневмония (очаговая пневмония) возникает самостоятельно или как осложнение какого-либо заболевания. Характер воспаления разнообразный (серозные, гнойные, фибринозные П), макроскопически обнаруживается очаг уплотнения легочной ткани, он выступает над поверхностью рассеченного легкого, кусочки, взятые из него, тонут в воде, цвет очага варьирует от серого, до синюшного. Микроскопически в просвете альвеол соответствующий экссудат с примесью десквамированных альвеолоцитов, особо нужно подчеркнуть нарушение микроциркуляции в межальвеолярных перегородках, собственно воспаление и разыгрывается на их территории.

Крупозная пневмония протекает с высокой интоксикацией, часто заканчивается летально, в процесс вовлекается целая доля, протекает стадийно. Первая стадия – стадия прилива. Доля легкого несколько уплотнена, резко полнокровна. Микроскопически резкая гиперемия межальвеолярных перегородок, стаз, иногда выход эритроцитов в просвет альвеол. Вторая стадия – красной гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, темно-красная, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе поверхность красная, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними эритроциты с примесью нейтрофилов и десквамированных альвеолоцитов. Третья стадия – серой гепатизации. Доля легкого увеличена, плотная, серая, на плевре наложение фибрина (фибринозный параплеврит), на разрезе серая, зернистая. Микроскопически в просвете альвеол нити фибрина, между ними нейтрофильные лейкоциты, альвеолоциты с примесью эритроцитов. Четвертая стадия – стадия разрешения. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению, рассасыванию. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные (карнификация, абсцесс, гангрена, гнойный метапневмонический плеврит) и внелегочные (абсцесс мозга, медиастенит, перикардит, острый язвенный эндокардит, гнойный артрит).

Фридлендеровская П. Клебсиелла на фоне нормэргии вызывает разные формы очаговой гнойной пневмонии, на фоне гиперэргии возникают крупные сливные очаги, симулирующие лобарную пневмонию, характерны их некрозы, наличие густой слизи, ощущается запах жареного мяса (этот вариант клебсиельной пневмонии носит название Фридлендеровской пневмонии). Микроскопически это фибринозная пневмония.

Стафилококковая пневмония протекает тяжело, типична для детского возраста. Макроскопически легкие пёстрые, отмечается чередование пневмонических очагов серого цвета с синюшными очагами ателектазов, серыми очагами эмфиземы, кроме того, могут возникать булли (крупные эмфизематозные пузыри, возникающие вследствие стафилококковой деструкции легочной паренхимы), по задней поверхности легких отпечатки ребер. Микроскопически очаги гнойного воспаления, часто с деструкцией в центре и формированием абсцессов, очаги ателектазов, дистелектазов, эмфиземы.

Стрептококковая пневмония близка по морфологии к стафилококковой, но для неё не типично образование буллей и характерно более выраженное поражение межуточной ткани, возникновение гнойного лимфангаита и лимфаденита.

Аспирационная П возникает при аспирации каких либо масс, более опасно содержимого полости рта, желудка. Это, как правило, многоочаговая пневмония, для нее характерно абсцедирование.

 

Хронический бронхит(ХБ) распространенное заболевание, сопровождающееся обструкцией бронхов, возникновением эмфиземы, пневмосклероза, ателектазов, а в ряде случаев и бронхоэктазов. В этиологии ХБ большую роль играют бактериальные инфекционные агенты, курение, промышленные загрязнения атмосферы.

Макроскопически стенки бронхов утолщены, просветы их сужены, слизистая гиперемирована, обильно покрыта слизью, на разрезе бронхи четко контурируются, их как бы много. Микроскопически стенка бронха отечна, полнокровна, инфильтрирована круглыми клетками, склерозирована, часто можно видеть разрушение хрящевой пластинки, собственные железы в состоянии гиперсекреции, количество бокаловидных клеток, среди покровного эпителия слизистой, увеличено. ХБ протекает волнообразно с периодическими обострениями. Во время обострения продукция слизи, гиперемия слизистой бронха нарастает, ярко выражены экссудативные процессы, стенка бронха резко отечна, полнокровна, обильно инфильтрирована нейтрофилами и круглыми клетками, гиперсекреция слизи собственными железами.

Эмфизема легких - избыточное расширение воздухоносных и респираторных структур. Различают панацинарную (увеличение объема всего ацинуса), центроацинарную (расширяются респираторные бронхиолы), парасептальную (изменяется дистальная часть ацинуса – альвеолярные ходы и альвеолы), иррегулярную (ацинус поражен неравномерно, что всегда связано с рубцовыми изменениями легочной ткани). Эмфизему разделяют также на основании клинико-анатомических особенностей на такие формы как: обструктивную, старческую, буллезную, компенсаторную, интерстициальную. Морфологически изменения наиболее выражены при хронической обструктивной необратимой эмфиземе. Грудная клетка увеличена в обьеме, легкие, по вскрытии грудной полости, не спадаются, серые, воздушные, края их наползают на перикард. Легкие режутся с хрустом. Микроскопически это чаще панацинарная эфизема – ацинусы раздуты наподобие мешочков, в их просвет свисают обрывки альвеолярных перегородок.

Пневмосклероз – избыточное разрастание соединительной ткани в легких. Различают диффузный пневмосклероз, который сопровождает хронический бронхит, лимфостаз, хроническую венозную гиперемию легких и очаговый пневмосклероз, возникающий при карнификации пневмонических очагов, ателектазов, организации перифокально-интерстициальных воспалительных процессов. При диффузном пневмосклерозе легкое уплотнено, иногда видны прожилки соединительной ткани. Микроскопически видно утолщение, склерозирование межальвеолярных структур, межацинарной и междольковой соединительной ткани. При очаговом пневмосклерозе макроскопически находят очаг плотной, серой ткани, микроскопически это поля малоядерной, часто гиалинизированной, соединительной ткани.

Ателектаз – спадение легочной ткани, она становится безвоздушной, альвеолярные перегородки плотно прилежат друг к другу. Дистелектаз – не полное спадение легочной ткани. Макроскопически это плотно-эластичные, синюшные, несколько западающие очаги. Ателектазы по своему генезу могут быть контрактильными ( в следствие сокращения гладких мышц респираторных отделов), обтурационными (при закрытии просвета бронха опухолью или инородным телом), компрессионные (например сдавление легочной ткани при гидро-, пневмотораксе), сурфактантными (связанными с недостаточностью сурфактанта, например как следствие операционной травмы), гиповентиляционные (дистелектазы).

Бронхоэктазы – расширение просвета бронха. Бронхоэктазы могут быть приобретенными или врожденными, цилиндрическими или веретенообразными, ретенционными и деструктивными. Ретенционные бронхоэктазы тонкостенные, эпителиальная их выстилка сохранена, стенка часто склерозирована. Деструктивные возникают, например, как осложнение кори, гриппа эпителиальная выстилка может отсутствовать, стенка склерозирована, инфильтрирована круглыми клетками, наблюдается резорбция хряща, мышечный слой разрушен.

Пневмокониозы – пылевые болезни легких, сопровождающиеся перестройкой их структуры и склерозированием. Наибольшее значение в практике медицины имеет

силикоз. Силикоз возникает при вдыхании пыли, содержащей двуокись кремния, которая и оказывает токсическое воздействие на паренхиму легкого. Выделяют узелковую и диффузно-склеротическую формы силикоза. При узелковой форме возникают многочисленные узелки склероза, часто они сливаются между собою, здесь накапливается много черного угольного пигмента. В центре крупных узловых образований часто возникают некрозы, что ведет к формированию силикатических каверн. Эта форма возникает при высоком содержании двуокиси кремния во вдыхаемом воздухе. При низкой концентрации двуокиси кремния возникает диффузно-склеротическая форма. Силикоз типичное профессиональное заболевание, часто встречается у шахтеров.

Легочное сердце. При двусторонних, диффузных патологических процессах в легких, таких как хронический бронхит, хроническая обструктивная необратимая эмфизема, диффузный пневмосклероз, пневмокониозы, фиброзно-кавернозный туберкулез, возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка сердца. Толщина стенки правого желудочка может достигать 4-5 мм, трабекулярные мышцы увеличины в объёме, хорошо контурируются, величина сердечного индекса более 0,6 (соотношение веса правого желудочка к левому при раздельном их взвешивании). Микроскопически кардиомиоциты увеличены в обьеме, ядра их гиперхромные, крупные.

Гипертрофия правого желудочка – компенсационный процесс, который часто заканчивается декомпенсацией. При этом возникает хроническая венозная гиперемия органов большого круга кровообращения (мускатная печень, цианотическое уплотнение почек, кожи, селезенки, отеки, водянки), правый желудочек дилятирован, микроскопически, наряду с гипертрофией кардиомиоцитов, возникает их дистрофия, лизис, формирование очагов склероза.

 


Дата добавления: 2015-01-05; просмотров: 48; Нарушение авторских прав





lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.023 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты