Околощитовидные железы

Паратиреоидная остеодистрофия возникает при наличии гиперпаратиреоза, который может быть следствием гиперплазии, аденомы паращитовидных желез. Избыток паратгормона способствует вымыванию солей кальция и фосфора из костей, процессы резорбции кости преобладают над процессами её новообразования, формируется преимущественно остеоидная ткань с кистами заполненными кровью, гемосидерином, здесь же гигантские многоядерные клетки (бурая опухоль), возможны патологические переломы. Гиперкальциемия способствует возникновению известковых метастазов.

Гипопаратиреоз возможен с аутоиммунным разрушением паращитовидных желез, случайным их удалением при операции, сопровождается титанией.

Поджелудочная железа

Сахарный диабет , diabetes mellitus (СД) - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Выделяют следующие виды СД: спонтанный, вторичный, беременных, латентный. Спонтанный диабет разделяют на диабет 1типа (инсулинзависимый) и 11 типа (инсулиннезависимый). Вторичный диабет – это диабет при различных заболеваниях поджелудочной железы. При диабете беременных нарушается толерантность к глюкозе. Латентный субклинический диабет возникает при нарушении толерантности к глюкозе, казалось бы, у здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается спонтанный СД. Среди этиопатогенетических факторов СД выделяют: генетически детерминированные нарушения функции и количества бетта-клеток, факторы внешней среды, нарушающие целостность и функцию бетта-клеток (вирусы, аутоиммунные реакции, питание, приводящее к ожирению, повышение активности адренэргической нервной системы). Инсулярная недостаточность ведет к нарушению синтеза гликогена, гипергликемии, глюкозурии. Глюкоза начинает образовываться из белков и жиров, возникает гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия, накопление в крови недоокисленных веществ приводит к ацидозу. С нарушением обмена и аутоиммунизацией связано поражение сосудов, развивается диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) и микроангиопатия (плазматическое пропитывание артериол, артериолосклероз, артериологиалиноз - липогиалин, пролиферация эндотелия и перителия, лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки сосуда). Характерно развитие диабетической энцефало-, нейропатии, катаракты глаза, жирового гепатоза, диабетического гломерулонефрита, гломерулосклероза. В основе развития гломерулонефрита лежит накопление иммунных комплексов в гломерулярном фильтре, в частности в мезангиуме, реакция мезангиума с последующим склерозом, гиалинозом клубочков почки. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным и узловатым, он лежит в основе синдрома Киммельстила-Уильсона (протеинурия, отеки, артериальная гипертония). Для СД характерно развитие диабетический (гиперкетонемической) , гиперосмолярной (в её основе лежит экстрацеллюлярная гиперосмолярность, вызванная гипергликемией, гипернатриемией, клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина), гипогликемической комы. Типичными осложнениями СД являются: гангрена нижний конечностей, инфаркт миокарда, слепота, хроническая почечная недостаточность (диабетическая нефропатия), пиодермия, фурункулез, сепсис.

АВИТАМИНОЗЫ

Рахит (Р) возникает при гипо-, авитаминозе D, что может быть обусловлено наследственными факторами, недостатком ультрафиолета, малым поступлением витамина с пищей, нарушением всасывания его в кишечнике, хроническим заболеванием почек и печени, при котором нарушено образование активного метаболита витамина D3-1,25(OH)2 D3. В основе Р лежит нарушение обмена кальция и фосфора, приводящее к нарушению объизвествления остеоидной ткани, теряющей способность накапливать фосфат кальция. При Р развивается гипофосфатемия, снижается интенсивность окислительных процессов, развивается ацидоз, нарушается белковый и липидный обмен.

Морфологически у детей раннего возраста (З мес. – 1 год) наиболее выражены изменения в костях черепа, в них появляются округлые размягчения (краниотабес), в области лобных и теменных бугров – остеофиты. Голова приобретает квадратную форму. Резко увеличены размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевых и костных отделов ребер появляются утолщения (рахитические чётки) , утолщены эпифизы длинных трубчатых костей (рахитические браслетки), что связано с изменением энхондрального костеобразования, избыточным образованием остеоида и нарушением объизвествления растущей костной ткани. При позднем рахите (дети 3-6 лет) преобладают нарушения эндостального костеобразования, кости нижних конечностей и таза деформируются, изменяется форма грудной клетки и позвоночника. Характерны развитие анемии, увеличение селезенки , лимфоузлов, атония мышц, особо передней брюшной стенки и кишечника. При рахите взрослых (остеомаляция) наблюдается избыточное образование остеоидной ткани, отсутствует объизвествление новообразованных костных структур.

Цинга (Ц) – авитаминоз С. Заболевание возникает при отсутствии витамина С в пище или недостаточном его усвоении. Проявления болезни усиливаются при сочетанной недостаточности витаминов С и Р. При Ц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, обмен углеводов и белков, усиленно образуется меланин, нарушается созревание соединительной ткани, повышается сосудистая проницаемость. Морфологически для Ц характерен геморрагический синдром, он проявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу, слизистые и внутренние органы. Изменения костной ткани различны у детей и взрослых У детей наблюдается угнетение костеобразования, в ростковой зоне замедленно замещение хрящевых клеток костными, компактный слой диафизов источается, легко возникают переломы, костный мозг замещается фиброзно-волокнистой тканью. У взрослых изменяются ростковые зоны ребер, хондропластический рост рёбер продолжается до 40-45 лет, костные балочки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью. Кожа, больных Ц, обильно пигментирована меланином. Из вторичных осложнений характерны стоматиты, гингивиты, язвенный глоссит, зубы расшатываются и выпадают, легко возникают аспирационные пневмонии, абсцессы, гангрена легких , иногда присоединяется туберкулёз.

Ксерофтальмия (К) – авитаминоз А. Возникает при недостатке витамина А в пище, нарушении его всасывания в кишечнике (жирорастворимый витамин). Витамин А участвует в синтезе родопсина, регулирует состояние эпителия. При авитаминозе происходит метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный плоский, недостаток синтеза родопсина ведет к гемералопии (куриной слепоте). Метаплазия эпителия дыхательных путей типична при кори и гриппе, что связано с эндогенной недостаточность витамина А. При К наблюдается ороговение многослойного плоского эпителия конъюнктивы и роговицы с одновременной атрофией слёзных желез и снижением их секреции. Роговица становится белёсой непрозрачной , может некротизироваться (кератомаляция). Метапластические процессы могут наблюдаться также в эпителиальной выстилке мочевыводящих путей, влагалище, матке. Вторично в измененных слизистых легко развиваются воспалительные процессы. Заживление ран при авитаминоза А задерживается.

Пеллагра (П) возникает при недостатке витамина РР и других витаминов группы В. Встречается в местностях, где употребляют в пищу очищенный рис, кукурузную муку, одновременно с малым потреблением животных белков (недостаток триптофана). Недостаток РР ведёт к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что приводит к дистрофическим и атрофическим процессам в органах. Морфологически в коже отек, эритема (дерматит), гиперкератоз, атрофия. Кожа становится бурой, шероховатой, микроскопически в ней круглоклеточные инфильтраты, избыток меланина. В головном (моторные зоны кора, промежуточный мозг, мозжечок), спинном (проводящая система) мозге, периферических нервах дистрофические изменения. В кишечнике атрофия слизистой, кистозное расширение желез, изъязвление в области фолликулов. Атрофия наблюдается также в желудке, поджелудочной железе, печени. Образно пеллагру называют – болезнь трех Д: дерматит, деменция, диарея.

.

.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) передаются воздушно-капельным путем, вызываются вирусами гриппа, парагриппа, пикорно- , аденовирусами и др. Указанные вирусы, обладают тропизмом к эпителию дыхательных путей, причём каждый из них поражает преимущественно разные отделы респираторного тракта (так для пикорновирусов типичны риниты, парагриппа - ларингит, аденовирусов - назо-фарингиты и тд.). Тяжесть клинических проявлений также во многом коррелируется с особенностями конкретного вируса, однако, в целом морфологические изменения довольно близки. Макроскопически слизистая дыхательных путей гиперемирована, обильно покрыта слизью, отечна. Микроскопически отмечается десквамация покровного эпителия, эпителиоциты меняют форму, становятся более низкими, ядра их гиперхромные, в цитоплазме эозинофильные и базофильные включения, характерна гигантоклеточная метаморфоза эпителиоцитов (для РНКовых вирусов характерны многоядерные гиганты, для ДНКовых – одноядерные). Собственная пластинка отечна, полнокровна, с нарушением микроциркуляции, диффузно или очагово инфильтрирована круглыми клетками, эпителий собственных желез слизистой в состоянии гиперсекреции. Повреждается не только респираторный эпителий , но и эпителий желудочно-кишечного тракта (что может дать картину энтерита), печени, почек, а также гладкомышечные и эндотелиальные клетки, что и лежит в основе нарушения микроциркуляции. ОРВИ вызывают иммунодепресию, повреждается покровный эпителий, это открывает ворота вторичной инфекции, возникают разнообразные осложнения: бронхиты, ларингит, вирусно-бактериальная пневмония (серозно-, гнойно-геморрагического характера), деструкция бронха ведет к формированию бронхоэктазов. Тяжелым, практически смертельным, осложнением является геморрагический лептоменингит. Часто спустя 2-3 месяца, после перенесенной ОРВИ, развивается инфекционно-аллергический миокардит

Ротавирусная инфекция (РИ) В настоящее время идентифицированы 6 групп возбудителей вирусных гастроэнтеритов: 1)ротавирусы, 2)вирусы группы Норфолк, 3)аденовирусы (кишечные типы 39-41), 4)коронавирусы, 5)калицивирусы, 6)астровирусы. Ротавирусы обуславливают 50% всех случаев гастроэнтерита у детей в течение года и 90% в зимнее время. Для человека патогенны ротавирусы группы А (имеются А, В, С, Д, Е), они имеют двукапсидную капсулу, содержащую двунитчатую, фрагментированную РНК. Каждый фрагмент – ген белка, всего 11 фрагментов. Белкам наружного капсида отводят роль тропизма, проникновения в клетку, вирулентности. Инфекция передается фекально-оральным путем. Вирус активно проникает в зрелые энтероциты, они имеют рецепторы к ротавирусу (в незрелые энтероциты вирус проникнуть не может, они не имеют рецепторов). Инкубационный период 18-24 часа, реже 2-3 суток. Заболевание проявляется обильным, водянистым, желтоватым, желто-зеленоватым стулом до 10 раз в сутки. Отмечаются боли в животе, рвота, чувство тяжести в эпигастрии., высокая температура. Острый период продолжается 1-2 суток. Макроскопически слизистая 12-перстной кишки гиперемирована, отечна, с мелкими эрозиями. Микроскопически отек, полнокровие, умеренная лимфоцитарная и эозинофильная инфильтрация, десквамация энтероцитов, они приобретают кубическую форму, их ворсинки укорочены, ядра светлые, неправильной формы, аналогичные изменения в слизистой желудка. Возможен выпот в брюшную полость, что симулирует перитонит. Отек, нарушение микроциркуляции круглоклеточные инфильтраты с примесью эозинофилов находят в миокарде, печени, легких почках (вирусный миокардит, гепатит, нефрит, пневмония), в процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, центральная нервная система. Через 3-4 суток отмечается выраженная регенерация энтероцитов, завершается она к 10 суткам. Иногда больные погибают – причина смерти обезвоживание, инфекционно-токсический шок

Брюшной тиф (БТ) – инфекционное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой (salmonella typhi), путь передачи фекально-оральный, инкубационный период 10-14 дней. Бактерии размножаются в нижнем отделе тонкого кишечника, выделяя эндотоксин. Из кишки они поступают в пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, а далее в регионарные лимфоузлы. Преодолев лимфатический барьер, возбудитель поступает в кровь, развивается бактериемия, отчетливо выраженная в первую неделю заболевания. В этот период высокая интоксикация, обуславливающая дистрофию, дисфункцию внутренних органов, в частности головного мозга (тиф – туман в голове). В кишечнике возникает катаральный энтерит, в пейеровых бляшках - стадия мозговидного набухания: групповые фолликулы подвздошной кишки набухшие, выступают над поверхностью слизистой, на их поверхности борозды и извилины, что напоминает поверхность головного мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. Микроскопически в пейеровых бляшках, солитарных фолликулах возникают гранулемы, состоящие из моноцитов, гистиоцитов, ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Аналогичные гранулемы можно встретить в селезенке (селезенка увеличивается в 3-4 раза темно-красная с обильным соскобом, гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных и ретикулярных клеток), лимфоузлах. В первую неделю возбудитель высевается из крови. Со второй недели возбудитель выделяется печенью, почками и, следовательно, может быть обнаружен в кале и моче. Процессы аллергизации нарастает, что сопровождается некрозом пейеровых бляшек (стадия некроза), вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. В интрамуральных ганглиях - дистрофические изменения нервных клеток и волокон. На коже туловища, чаще живота, имеются розеолёзно-папулёзные высыпания, гистологически в коже лимфоидные инфильтраты, разрыхление эпидермиса, гиперкератоз, гиперемия. На третьей неделе происходит образование язв (грязных язв) - секвестрация и отторжение некротических масс, возникает опасность кровотечения и перфорации кишечника. 4-я неделя - стадия чистых язв. Язвы располагаются по длиннику кишечника, края их ровные, слегка закруглены, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. Велика возможность перфорации язв. 5-я неделя – стадия заживления язв. На их месте формируется нежный рубчик, лимфоидная ткань кишечника частично или полностью восстанавливается, слегка пигментирована. Из осложнений часто возникают кишечные кровотечения, перфорация кишки с возникновением перитонита, пневмонии, восковидный некроз прямых мышц живота, остеомиелит, внутримышечные абсцессы.

Сальмонеллёзы. Кишечные инфекции, вызываемые Salmonella typhimurium, S.enteritidis, S.cholerae suis. Путь передачи пищевой. Возбудитель размножается, распадается в кишечнике, выделяя эндотоксин, характеризующийся пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием. Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную. Интестинальная форма типична при пищевых отравлениях, для неё характерен острый гастроэнтерит, резкое обезвоживание организма. Септическая форма характеризуется гематогенной генерализацией и возникновением гнойников во внутренних органах. Брюшнотифозная форма – в кишечнике и лимфоузлах появляются изменения сходные с брюшным тифом, но выражены они гораздо слабее. Осложнениями при сальмонеллёзах являются – токсико-инфекционный шок, метастатические гнойники, дисбактериоз.

Дизентерия (Д) инфекционное заболевание, вызывается шигеллами, механизм передачи – фекально-оральный. Инкубационный период до 3 суток. Шигеллы размножаются в эпителии толстого (преимущественно прямой и сигмовидной кишке) кишечника, вызывая его деструкцию и отторжение, освобождающийся энтеротоксин обладает вазонейропаралитическим действием. Морфологические изменения в прямой и сигмовидной кишке протекают стадийно. 1.Стадия серозного (катарального) колита длится 2-3 дня, слизистая гиперемирована, набухшая, покрыта слизью, встречаются очаги поверхностного некроза и кровоизлияний, просвет кишки сужен (спазм мышечного слоя). Микроскопически десквамация эпителия (в нём можно найти шигелл), гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний и некрозов в слизистой оболочке. 2. Стадия фибринозного (типично дифтеритического) колита продолжается 5-10 дней. Стенка кишки утолщена, просвет сужен, слизистая покрыта серо-желтоватой, коричнево-зеленой плёнкой фибрина. Гистологически определяется некроз слизистой, массы некроза пронизаны фибрином, подлежащие ткани отечны, полнокровны, инфильтрированы нейтрофилами, дистрофия и некроз клеток мейснеровского и ауэрбаховского сплетения, очаги кровоизлияний. Возможно наслоение анаэробной инфекции, что осложняется гангреной толстого кишечника. 3. Стадия образования язв (язвенный колит) развивается на 10-12 день, язвы имеют неправильную форму, разную глубину, могут вызвать кровотечение и перфорацию стенки кишки. 4. Стадия заживления продолжается в течение 3-4-й недели. Дефекты слизистой заполняются грануляционной тканью, одновременно регенерирует покровный эпителий, он наползает на грануляции, формируются железы. Регенерация может быть полной (при неглубоких язвах) и неполной с формированием обширных рубцов, сужающих просвет кишки. Возможно длительное, вялое заживление язв – тогда говорят о хронической дизентерии. В ряде случаев возникает абортивное течение Д и процесс ограничивается развитием лишь серозного колита. У детей на фоне серозного (катарального) колита может возникать гиперплазия солитарных фолликулов с их последующим некрозом и образованием язвочек (фолликулярный, фолликулярно-язвенный колит).

Во внутренних органах при Д возникают дистрофические, очаговые некробиотические процессы, из осложнений, кроме выше указанных кровотечения, перфорации, гангрены кишки, возможно развитие парапроктита, перитонита, бронхопневмонии, пиелонефрита, артритов, пилефлебитические абсцессов печени, амилоидоза.

Холера – относится к группе карантинных, особо опасных инфекций, путь передачи – фекально-оральный, чаще водный. Вызывается вибрионом Коха (1884) и вибрионом Эль-Тор (выделен в карантинном пункте в Египте в 1906 г). Инкубационный период 3-5 дней. Вибрион, преодолев кислую среду желудка, поселяется в тонком кишечнике (среда здесь щелочная), размножается, выделяет экзотоксин (холероген), который блокирует натриевый насос энтероцитов, что делает невозможным обратное всасывание обильно продуцируемого кишечного секрета, развивается профузная диарея, быстро нарастает обезвоживание организма, теряются электролиты. Развивается алгид: температура тела снижена, выраженное обезвоживание, сгущение крови, олигурия, ацидоз. В развитии холеры выделяют 3 стадии: энтерит, гастроэнтерит, алгид. Энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая отечная, набухшая, полнокровная. Микроскопически отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, разрыв цитолеммы энтероцитов, мелкие кровоизлияния. Гастроэнтерит: изменения в энтероцитах нарастают, появляется их вакуолизация, потеря микроворсинок, некоторые энтероциты слущиваются, к энтериту присоединяется серозный или серозно - геморрагический гастрит, в добавление к диарее, развившейся в первом периоде, присоединяется рвота. Алгидный период: в тонком кишечнике наблюдается резкое полнокровие, отек; некроз и слущивание эпителиоцитов ворсинок, инфильтрация слизистой плазмацитами, лимфоцитами, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишечника растянуты, в них содержится 3-4 литра бесцветной, без запаха жидкости, имеющей вид рисового отвара, в этой жидкости можно обнаружить вибриона. Серозная оболочка кишки сухая, матовая, с очагами кровоизлияний, розово-желтая. Между петель кишечника липкая слизь. Внешне труп обезвожен, кожа морщинистая (рука прачки), быстро развивается выраженное трупное окоченение (поза гладиатора). Мышцы на разрезе темно-красные, кровь в венах густая, тёмная. Селезенка уменьшена в объёме, капсула её морщинистая. В печени жировая дистрофия и очаги некрозов гепатоцитов. Желчный пузырь растянут прозрачной, светлой желчью (белая желчь). В почках некроз эпителия извитых канальцев (острая почечная недостаточность). В миокарде, головном мозгу дистрофические и некробиотические процессы. Осложнения холеры делят на специфические и неспецифические. К специфическим относят холерный тифоид и постхолерную уремию. Холерный тифоид развивается как гиперэргическая реакция на повторное поступление вибриона, признаки алгида исчезают, основные изменения наблюдаются в толстой кишке – дифтеритический колит. Селезенка увеличена в ней гиперплазия пульпы и инфаркты. В печени очаги некрозов, связанные с тромбозом междольковых сосудов. В почках картина подострого экстракапиллярного гломерулонефрита или некронефроза, что ведет к развитию уремии. Постхолерная уремия характеризуется развитием в посталгидный период множественных инфарктноподобных некрозов почек. К неспецифическим осложнениям холеры относят пневмонии, абсцессы, флегмоны, рожу, сепсис. Холера, вызванная вибрионом Эль-Тор, протекает гораздо легче, вызванной вибрионом Коха.

Сибирская язва (СЯ) – инфекционное заболевание, антропозооноз, возбудитель –сибиреязвенная палочка (Bac. Anthracis), болеют, кроме людей, лошади, крупный и мелкий рогатый скот. Инкубационный период 2-3 суток. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. Соответственно входным воротам различают кожную, кишечную и первично-легочную формы заболевания. При внедрении в организм бактерия образует капсулу, что препятствует становлению иммунитета, хемотаксис – отрицательный. Выделяют кожную, кишечную, легочную и первично-септическую формы СЯ. Кожная форма. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре его формируется пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым. Вскоре центральная часть элемента некротизируется, становится чёрной – образуется сибиреязвенный карбункул, прилежащие ткани резко отечные, пронизаны серозно-геморрагическим экссудатом, здесь много бактерий. Формируется регионарный лимфангаит и лимфаденит. Лимфоузлы увеличены, темно-красные; микроскопически: отек, полнокровие, геморрагическое пропитывание, скопление бактерий. Клетчатка вокруг лимфоузлов отечная, с многочисленными кровоизлияниями. В большинстве случаев кожная форма СЯ заканчивается выздоровлением, реже (около 25%) смертельный исход в связи с трансформацией в сибиреязвенный сепсис. Разновидность кожной формы – конъюнктивальная, сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза и окружающей его клетчатки. Кишечная форма. В нижнем отделе подвздошной кишки развивается очаг серозно-геморрагического воспаления, формируется язва, в лимфоузлах брыжейки – серозно-геморрагическое воспаление, они увеличены, отечные, темно-красные. В брюшной полости накапливается геморрагический выпот. Кишечная форма, как правило, осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется серозно-геморрагическим трахеитом, бронхитом, очаговой или сливной серозно-геморрагической пневмонией. Лимфоузлы корней легких увеличены, темно-красные, инфильтрированы серозно-геморрагическим экссудатом. Быстро присоединяется СЯ сепсис. Для первично-септической формы характерны общие появления инфекции без формирования входных ворот, при вторичном СЯ сепсисе входные ворота четко обозначены, в остальном морфологические изменения при обоих формах однотипны. Мягкие мозговые оболочки темно-красные, непрозрачные (шапка кардинала), селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе она темно-вишнёвая, дает обильный соскоб, в мазках с её поверхности выделяется много сибиреязвенных бактерий, дистрофия внутренних органов.

Корь (К) – острое, высоко контагиозное заболевание, вызывается РНК-содержащим миксовирусом, передается воздушно-капельным путем, считается, что входными воротами является конъюнктива глаза и слизистая верхних дыхательных путей. Инкубационный период – 14 дней. Вирус, вызвав дистрофические изменения в эпителии слизистых, проникает в кровь (виремия), что совпадает с появлением кожной сыпи, с окончанием высыпаний вирус из крови исчезает. Слизистая зева, трахеи, бронхов конъюнктивы отечная, полнокровная, набухшая, возрастает её секреторная активность (кашель, насморк, слезотечение), в тяжелых случаях изъязвлена. Микроскопически эпителий трахеи, бронхов местами десквамирован, изменяет свою форму с эозинофильными цитоплазматическими включениями, собственная пластинка отечна, полнокровна, инфильтрирована круглыми клетками, собственные железы в состоянии гиперсекреции, аналогичные изменения в конъюнктиве, слизистой носа. В легких круглоклеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок с примесью многоядерных гигантов (коревая, вирусная пневмония). Воспаление гортани, сопровождающееся изъязвлением слизистой, приводит к её рефлекторному спазму, асфиксии (ложный круп). В самом начале заболевания на слизистой щек, напротив малых коренных зубов появляется маленькие, белёсые пятнышки величиной с булавочную головку, окруженные венчиком гиперемии – (пятна Филатова - Коплика), несколько позже или одновременно на слизистой мягкого и твердого нёба появляются красные пятна – энантемы. Через 24-48 часов после пятен Филатова – Коплика появляются экзантемы – высыпания на коже (сначала за ушами, затем на лице, шее, туловища, конечностях), в дальнейшем они шелушатся (мелкоотрубевидное шелушение) и превращаются в пигментированные пятна, которые держатся около 2-х недель. Вирус кори вызывает развитие приобретенного иммунодефицита, что открывает (наряду с повреждением эпителиальных барьеров) ворота вторичной инфекции. Возникают трахеиты, бронхиты, пневмонии; некротический панбронхит может привести к формированию бронхоэктазов.

Коклюш (pertussis) - инфекционное заболевание, вызывается палочкой коклюша, передается воздушно-капельным путем. Возбудитель обнаруживается в секрете носоглотки, при распаде он выделяет эндотоксин, который раздражает нервные рецепторы гортани, импульсы, идущие от неё в ЦНС создают очаг застойного возбуждения (доминанта по Ухтомскому), достаточно малейшего неспецифического раздражения, провоцирующего приступы спастического лающего кашля. Лицо ребенка резко отечное, одутловатое, бледное (напоминает подушку), с кровоизлияниями в углах глаз, уздечка языка с надрывами, язвочками (повреждаются зубами при кашле). Слизистая дыхательных путей отечная, гиперемирована, обильно покрыта слизью, легкие бледные, эмфизематозно вздутые, под плеврой определяются пузырьки воздуха (интерстициальная эмфизема, она может распространяться на клетчатку шеи и туловища). Микроскопически в слизистой дыхательных путей отечна, полнокровна, инфильтрирована серозным экссудатом, здесь же умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В головном мозгу наблюдается отек, полнокровие, мелкие кровоизлияния. При коклюше развивается иммунодепрессия, что обуславливает наслоение бактериальной инфекции и возникновение таких осложнений как бронхит, пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит. Возможны так же обширные кровоизлияния в головной мозг. Длительность болезни 1,5-3 месяца.

Дифтерия (Д) – острое инфекционное заболевание, вызывается палочкой дифтерии, передается воздушно-капельным путем , характерно развитие фибринозного воспаления в очаге первичного проникновения возбудителя. Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, который парализует тканевое дыхание, изменяет холинэргические процессы, нарушает синтез котехоламинов. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы, надпочечники, а его выделение почками приводит к повреждению эпителия канальцев.

Местные изменения при Д локализуются в зеве, глоточных миндаликах, верхних дыхательных путях, реже бывает дифтерия раны, половых органов, конъюнктивы. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, покрыты бледно-желтыми, плотно сидящими пленками, регионарные лимфоузлы резко увеличены, в них наблюдается чередование серых очагов некроза и темно-красных - кровоизлияний. Ткани шей резко отёчны, создается впечатление, что голова сидит на туловище. В тяжелых случаях отёк распространяется на ткани грудной клетки. Микроскопически воспаление в зеве экссудативное, дифтеритическое: верхние слои плоского эпителия некротизированы, слизистая пронизана фибринозным экссудатом с примесью нейтрофилов. Пленка фибрина плотно связана с подлежащей тканью, поэтому экзотоксин бактерий легко всасывается в кровь и вызывает выраженные общие изменения. Надпочечники: в мозговом слое дистрофия, некроз хромаффинных клеток, кровоизлияния, в корковом слое мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. Клинически это ведет к надпочечниковой недостаточности, резкому коллаптоидному падению давления. В сердце возникает токсический миокардит: полости сердца расширены, миокард тусклый, дряблый, на разрезе пестрый, возможно возникновение пристеночных тромбов. Микроскопически кардиомиоциты с признаками жировой дистрофии, часть из них лизирована; строма отечна, полнокровна, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, гистиоцитами с примесью макрофагов. Возникновение миокардита характерно на 2-й неделе заболевания, в его исходе диффузный кардиосклероз. В нервной системе изменения локализуются в вегетативных ганглиях и нервных волокнах, которые располагаются в непосредственной близости от первичного очага, это, прежде всего, языкоглоточный и блуждающий нервы. В клетках нервных ганглиев развивается дистрофия, цитолиз, в нервных волокнах - паренхиматозный неврит с распадом миелина и осевых цилиндров, изменения нарастают и через 1,5-2 месяца могут привести к параличу сердца, дыхания, параличу мягкого нёба.

При дифтерии дыхательных путей наблюдается крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов. Фибринозное воспаление гортани сопровождается выраженным ее спазмом, что приводит к асфиксии, данное состояние называется - истинный круп. Пленка фибрина легко отторгается от подлежащих тканей, токсин всасывается в кровь в малых количествах и общие изменения не столь выражены как при дифтерии зева, зато фрагменты пленки могут быть аспирированы, что ведет к возникновению тяжелой аспирационной пневмонии.

Скарлатина (С) инфекционное заболевание, вызывается бета - гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путём. При С чётко прослеживаются 3 патогенетические линии, связанные с токсическими, септическими и аллергическими проявлениями. В месте проникновения инфекции, типично в зеве (хотя возможно в коже или легких) возникает воспаление с присоединением регионарного лимфангаита, лимфаденита. Со 2 дня заболевания на коже появляется, ярко-красная сыпь ( индикатор аллергизации), исключение составляет носогубной треугольник. Гистологически сыпь представлена периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами, дистрофией эпителия с последующим его некрозом и отторжением элементов – пластинчатое шелушение (2-3 неделя заболевания). Макроскопически зев ярко-красный, пылающий, миндалики увеличены, ярко-красные, вскоре на их поверхности появляются тусклые, серые очаги некроза, которые трансформируются в неправильной формы язвы с дряблыми краями. Язвы могут распространяться на мягкое нёбо, глотку, евстахиеву трубу, среднее ухо. Микроскопически здесь находят полнокровие, отек, очаги некрозов, лейкоцитарную инфильтрацию. Шейные лимфоузлы увеличены, отечные, гиперемированные с очагами некрозов и нейтрофильной инфильтрацией. В печени, миокарде, почках дистрофические изменения, межуточные круглоклеточные инфильтраты, в селезенке – гиперплазия лимфоидной ткани. При тяжёлой токсической форме смерть наступает в первые 2-3 суток, отмечается гиперемия зева и выраженные дистрофические изменения внутренних органов. При тяжелой септической форме в области первичного аффекта процесс принимает выраженный гнойно-некротический характер с образованием заглоточных абсцессов, флегмоны шеи, гнойного остеомиелита височной кости, некроза слуховых косточек, аррозией артериальных (сонной артерии) сосудов шеи. Всё описанное относится к 1-му периоду С, иногда, вслед за ним развивается 2-й период, развитие его не предсказуемо. Он развивается на 3-5 неделе заболевания, возникает катаральная ангина, однако, самым грозным проявлением этого периода является гломерулонефрит (острый или хронический), на коже могут наблюдаться уртикарные высыпания, возможно развитие и других аллергических осложнений – васкулитов, серозных артритов, бородавчатого эндокардита.

Менингококковая инфекция вызывается диплококком ( серотипы А, В, С, Д), передается воздушно-капельным путем, входные ворота - нозо-фарингеальная область. Известны три клинико-антомические формы заболевания: назофрингит (около 97% случаев), реже менингококк попадает в кровь, гематогенно заносится в ЦНС, вызывая развитие гнойного цереброспинального лептоменингита, при наличии иммунодефицитных состояний возникает самая тяжелая форма заболевания – менингококцемия (менингококковый сепсис). При назофарингите слизистая носоглотка отечная, полнокровная, покрыта слизью, микроскопически признаки серозного воспаления. Лимфоидная ткань миндаликов и регионарных лимфоузлов гиперплазирована. При гнойном цереброспинальном лептоменингите мягкие оболочки головного и спинного мозга полнокровны, пропитаны слегка мутноватым экссудатом, к концу 2-х, началу 3-х суток экссудат густеет оболочки приобретают зеленовато-желтый цвет, к 5-6 суткам экссудат ещё больше уплотняется из-за присоединения фибринозного выпота – оболочки мозга утолщены, серые, непрозрачные (формируется т. н. гнойный чепец). Ткань мозга отечная, полнокровная. Микроскопически оболочки мозга отечные, полнокровные, обильно инфильтрированы гнойным экссудатом, воспаление может захватывать и ткань головного мозга (менингоэнцефалит). В этот период сосудистые сплетения продуцируют много цереброспинальной жидкости, которая не успевает оттекать, что приводит к развитию острой водянки головного мозга. С 3-й недели экссудат начинает рассасываться, при нарушении литических процессов он может частично подвергаться организации, образующиеся синехии, в особенности в области отверстий Можанди и Люшке (4 желудочек), приводят к формированию хронической внутренней водянки головного мозга. Гидроцефалия сопровождается атрофией головного мозга и развитием ряда патологических симптомов (ожирение, истощение, диэнцефальный синдром , парестезии и др.). Менингококцемия характеризуется высокой интоксикацией и, следовательно, выраженными дистрофическими процессами во внутренних органах. Токсико-аллергическое поражение сосудов реализуется в развитие геморрагического синдрома: многочисленные точечные и пятнистые кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Диапедезные кровоизлияния могут быть массивными, типично обширное кровоизлияние в ткань надпочечников с формированием синдрома Уотерхаузена-Фридериксена (острая надпочечниковая недостаточность). Макроскопически кожные покровы бледные, с желтым оттенком, многочисленными часто симметричными петехиальными кровоизлияниями, трупное окоченение выражено слабо, микроскопически признаки воспаления крайне скудные, а дистрофические изменения в паренхиматозным органах выражены. Смерть - от бактериального шока.

Туберкулёз (Т) вызывается микобактерией туберкулёза (Р. Кох, 1882), для человека патогенны человеческий и бычий типы бактерии. Возможны аэрогенный, пищевой, контактный пути инфицирования. Т социальное заболевание, в его возникновении большую роль играют такие факторы как: недостаточное по калорийности и несбалансированное питание (дефицит белков, витаминов); алкоголизм, плохие жилищные условия, психоэмоциональное перенапряжение и др. Различают 3 клинико-анатомические формы Т: первичный, гематогенный и вторичный.

Первичный Т характеризуется: развитием заболевания в период инфицирования, выраженной аллергизацией, преобладанием экссудативно-некротических реакций, наклонностью к лимфогенной и гематогенной генерализации, параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов. Морфологически при первичном Т возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из первичного аффекта, регионарного лимфангаита и лимфаденита. При аэрогенном заражении в лёгких, субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах возникает очаг казеозного некроза, окруженный зоной перифокального серозного воспаления, в процесс вовлекается плевра (фибринозный, серозно-фибринозный плеврит). По ходу регионарных лимфатических сосудов туберкулезные бугорки, образуется дорожка от первичного аффекта к прикорневым лимфоузлам, они увеличены, подвержены казеозному некрозу. При алиментарном заражении первичный аффект формируется в стенке подвздошной или слепой кишки с последующим его некрозом и формированием язвы, при контактном заражении в коже (язва). Соответственно первичному аффекту развиваются регионарный лимфангаит и лимфаденит. При затихании процесса первичный очаг в легких подвергается обратному развитию, перифокальное воспаление стихает, вокруг казеозных масс вал эпителиоидных клеток и лимфоцитов, формируется соединительнотканная капсула, сам очаг фиброзируется, петрифицируется, может оссифицироваться (очаг Гона). На месте лимфангаита – фиброзный тяж, регионарные лимфоузлы петрифицируются (осссифицируются). В кишечнике на месте первичного аффекта – рубчик, регионарные лимфоузлы петрифицируются. Прогрессирование первичного Т проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, рост первичного аффекта и смешанной. При гематогенной форме возбудитель попадает в кровь, разносится по внутренним органам, вызывая в них милиарное или крупноочаговое поражение (например, легкие, мозговые оболочки), возможны единичные отсевы в разные органы (кости, почки, в верхушки легких - очаги Симона). При лимфогенной генерализации в процесс последовательно вовлекаются лимфоузлы бронхиальные, бифуркационные, паратрахеальные, над- и подключичные, шейные и др. Лимфоузлы увеличены, плотные (казеозный некроз). Рост первичного аффекта – тяжелая форма прогрессирования процесса, при этом наблюдается казеозный некроз в зоне перифокального воспаления. Поражаться могут дольки, сегменты и даже доли легкого (скоротечная чахотка), возможно формирование каверн, при хронизации процесса (напоминает вторичный фиброзно-кавернозный Т, но имеются лимфаденит и лимфангаит) возникает первичная легочная чахотка. При смешанной форме находят крупный первичный аффект и элементы лимфогенной и гематогенной диссеминации.

Гематогенный Т возникает из латентных очагов оставшихся после первичного Т. Для него характерна продуктивная тканевая реакция и гематогенная диссеменация процесса. Выделяют 3 разновидности гематогенного Т: генерализованный, с преимущественным поражением легких и с преимущественно внелёгочной локализацией. При генерализованном гематогенном Т наблюдается равномерное высыпание туберкулезных бугорков и очагов во многих органах. В одних случаях формируются некротические очажки – острейший туберкулёзный сепсис, в других милиарные продуктивные бугорки – острый общий милиарный Т, реже формируются очаги до 1 см в диаметре – острый общий крупноочаговый Т. При гематогенном Т с преимущественным поражением легких в них наблюдается высыпание многочисленных мелких бугорков – милиарный Т лёгких. При остром милиарном Т легкие вздутые, пушистые, в них прощупываются мелкие бугорки, при хроническом милиарном Т возможно рубцевание бугорков, развитие стойкой эмфиземы и формированием легочного сердца. Наблюдается также крупноочаговый гематогенный Т легких, для него характерна симметричная кортико-плевральная локализация очагов, продуктивная тканевая реакция., развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы и легочного сердца. Гематогенный Т с преимущественно внелёгочными поражениями развивается из очагов-отсевов, занесённых в орган гематогенным путём в период первичной инфекции. Поражаются кости (туберкулёзный остеомиелит позвоночника – спондилит, коксит – тазобедренного сустава, гонит – коленного сустава), мочеполовая система (Т почек чаще односторонний, очаг появляется в корковом слое, после деструкции тканей формируется полость, стенки каверн инфильтрированы круглыми клетками, постепенно процесс распространяется на лоханку, мочеточник, мочевой пузырь, простату, у женщин поражаются матка, трубы, яичники), кожа, печень, эндокринные органы и др.

Вторичный Т характеризуется избирательно-легочной локализацией, контактным и интраканаликулярным распространением, сменой клинико-анатомических форм (фаз) туберкулезного процесса. Различают следующие 8 форм вторичного Т. 1)Острый очаговый Т чаще в 1-2 сегменте легких – очаги реинфекта А. И. Абрикосова. Процесс начинается с бронха, затем переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг некроза быстро формируется вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, многоядерных гигантов Лангганса. При благоприятном течении очаг казеозного некроза инкапсулируется, петрифицируется, формируются ашофф-пулевские очаги реинфекта и процесс на этом может закончиться. 2)Фиброзно-очаговый Т характеризуется обострение процесса в очагах Ашофф-Пуля, возникают ацинозные, лобулярные очаги казеозной пневмонии, они вновь инкапсулируются, петрифицируются, склонность к обострению сохраняется. 3)Инфильтративный Т развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового, экссудативные перифокальные процессы вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки или сегмента, они преобладают над процессом деструкции (очаг-инфильтрат Ассмана-Редекера). При затихании процесса перифокальное воспаление разрешается, остаются 1-2 небольших казеозных фокуса, которые инкапсулируются и процесс вновь приобретает характер фиброзно-очагового Т. 4)Туберкулёма – возникает в исходе инфильтративного Т. Казеозные массы не рассасываются, окружены фиброзной капсулой, часто в ней находят продуктивные туберкулезные бугорки или круглоклеточную инфильтрацию. Туберкулёма достигает 2-5 см в диаметре. 5)Казеозная пневмония - наблюдается при прогрессировании инфильтративного Т, казеозные изменения преобладают над инфильтративными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеозно-пневмонические очаги, которые могут сливаться и занимать всю долю. Казеозная пневмония обычно развивается у ослабленных больных в терминальную стадию процесса - лёгкое плотное, на разрезе жёлтое, на плевре фибринозные наложения. 6)Острый кавернозный Т – на месте очага-инфильтрата или туберкулёмы быстро формируется полость распада, а затем каверна. Полость распада формируется вследствие гнойного разжижения казеозных масс, выделяющихся вместе с мокротой и микобактериями в окружающую среду, при этом возникает большая опасность бронхогенного обсеменения легких. Каверны обычно локализуются в 1-2 сегментах, они овальной или округлой формы, диаметром 2-5 см, сообщаются с просветом сегментарного бронха. Внутренний слой стенки каверны состоит из казеозных масс, наружный – из уплотнённой воспалительным процессом лёгочной ткани. 7)Фиброзно-кавернозный Т (хроническая легочная чахотка) возникает из острого кавернозного. Стенка каверны плотная, имеет три слоя: внутренний - пиогенный (некротический), поверхность его неровная, он богат распадающимися лейкоцитами, средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный.8)Цирротический Т при длительном существовании фиброзно-кавернозного Т, вокруг каверн происходит мощное развитие соединительной ткани, легкие деформируются, становятся плотными, малоподвижными, появляются многочисленные бронхоэктазы. Причины смерти при Т – лёгочно-сердечная недостаточность, кровотечение, амилоидоз, декомпенсация лёгочного сердца. Патоморфоз Т. В последние годы Т в экономически развитых странах резко изменился под влиянием таких факторов как: социальный прогресс, достижения лекарственной и антибактериальной терапии. Резко снижено число прогрессирующих форм первичного, гематогенного Т, казеозной пневмонии. Однако в социально неблагоприятных зонах появилось много лекарственно-резистентных форм, трудно поддающихся терапевтическому воздействию.

Сифилис (С) – хроническое инфекционное заболевание, протекающее в 3 периода.

В 1905 г. Шаудинн и Гофман открыли возбудитель сифилиса – бледную трепонему. Заражение осуществляется половым путем, гораздо реже внеполовым (бытовой и профессиональный сифилис). В течении приобретенного С. различают 3 периода: первичный, вторичный, третичный (гуммозный).Имеется также врожденный С.

Развитию клинических и морфологических проявлений С. предшествует инкубационный период длящийся в около 3 недель. Трепонема внедряется через поврежденный эпителиальный покров, в лимфатические сосуды, регионарные лимфоузлы, а затем, проникая в кровь, распространяется по всему организму.

Первичный период С. протекает на фоне нарастающей сенсибилизации. На месте проникновения трепонемы появляется затвердение, преобразующееся в округлую безболезненную язву с ровными краями хрящевидной консистенции (твердый шанкр). В процесс вовлекаются также регионарные лимфатические сосуды и лимфоузлы. Лимфоузлы увеличиваются, становятся плотными, формируется первичный сифилитический комплекс. В тканях твердого щанкра выраженная инфильтрация лимфоцитами, плазмацитами с примесью нейтрофилов и эпителиоидных клеток. Инфильтрат тяготеет к сосудам, в которых наблюдается бурная пролиферация эндотелия. Через 2-3 месяца на месте твердого шанкра формируется небольшой рубчик.

Вторичный период С. протекает на фоне гиперэргии немедленного типа, возникает через 6-10 недель после заражения и характеризуется появлением множественных сифилидов на коже и слизистых оболочках. Разновидностью сифилидов являются розеолы, папулы и пустулы. Общим для сифилидов является отек, разрыхление эпителиальных покровов, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые после изъязвления папул и пустул попадают во внешнюю среду. Вторичный С. очень заразен. После заживления сифилидов (через 3-6 недель от начала высыпаний) остаются небольшие безпигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период С. протекает на фоне становления иммунитета и гиперэргии замедленного типа. Характерно хроническое диффузное интерстициальное воспаление печени, легких, стенки аорты, яичек, по ходу сосудов клеточные инфильтраты из лимфоцитов, плазмацитов. В сосудах продуктивный эндартериит, лимфангит. В дальнейшем в печени развивается цирроз. В печени, коже, мягких тканях появляются также гуммы, которые с течением времени могут рубцеваться или объизвествляться.

Висцеральный сифилис –характерное проявление третичного периода. Поражаются практически все органы, но наиболее значимо поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. В сердце возникает гуммозный или хронический межуточный миокардит, который заканчивается выраженным кардиосклером. Через 15-20 лет после заражения развивается сифилитический мезоаортит, типичная его локализация восходящая часть дуги аорты. В интиме аорты появляются бугристые разрастания с рубцовыми втяжениями (шагреневая кожа). В стенке арты (мезоаортит) скопление лимфоцитов, плазмацитов, многоядерных гигантов типа клеток Лангганса, пролиферирующие фибробластыЮ иногда очаги некроза. Прочность стенки аорты снижается, часто формируется сифилитическая аневризма. Воспаление с аорты может перейти на аортальный клапан, что реализуется в сифилитический порок – стеноз и недостаточность клапана. Вовлечение в воспалительный процесс венечных артерий влечет за собою развитие коронарной недостаточности. Нейросифилис представлен гуммозной и простой формами, сосудистыми поражениями, прогрессивным параличем и спинной сухоткой.

Гуммы головного мозга имеют размеры от просовидного зерна до голубиного яйца. Иногда наблюдается диффузное гуммозное разрастание.

Простая форма С. головного мозга проявляется лимфоцитарной инфильтрацией ткани мозга и его оболочек.

Сосудистые поражения при нейросифилисе проявляются в виде облитерирующего эндартериита и эндофлебита, что ведет к ишемии и размягчению ткани мозга.

Прогрессивный паралич – позднее проявление С., характеризуется уменьшением массы головного мозга, истончением извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудочков становится зернистой. Микроскопически в ткани мозга воспалительные, дистрофические изменения, гибель нейроцитов, демиелинизация, нарушение архитектоники. Отмечается пролиферация глии имеющей палочковидную форму. Отмечается воспаление мягких мозговых оболочек, поражение задних, реже боковых столбов спинного мозга.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) – позднее проявление С. с поражением спинного мозга. Задние столбы его истончены, серые. Дистрофические процессы начинаются с верхних отделов спинного мозга, вовлекаются в процесс клиновидные пучки (пучки Бурдаха), в дальнейшем процесс распространяется на задние столбы, в них наблюдается демиелинизация, накопление нейтральных жиров, которые накапливаются в глиальных клетках и транспортируются в адвентициальные сосудистые пространства, задние корешки спинного мозга истончаются. Наблюдается воспаление мягких мозговых оболочек.

Врожденный С. развивается при внутриутробном заражении. Трепонема проникает в плод через плаценту. Выделяют 3 формы врожденного С. 1) С. мертворожденных недоношенных плодов, 2) ранний врожденный С. новорожденных и грудных детей, 3) поздний врожденный С. детей дошкольного, школьного возраста, а также взрослых.

При С. недоношенных плодов их смерть обычно наступает между 6 и 7 лунным месяцем, что приводит к преждевременным родам мацерированным плодом.

Ранний врожденный С. чаще проявляется в первые 2 месяца жизни. Поражаются печень, почки, легкие, ЦНС, кости. В коже появляются сифилиды пустулезного и папулезного характера. В легких интерстициальная пневмония с последующим фиброзом. На разрезе легкие имеют белесоватый вид (белая пневмония). В печени интерстициальный гепатит и милиарные гуммы с последующим склерозом. В костях изменяется ход предварительного обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани. Наличие воспаления в прилежащих к эпифизу участках костной ткани, эндопериваскулит. Процесс развивается на границе диафиза и нижнего эпифиза бедренной кости, в ребрах, грудине ( сифилитический остеохондрит). Граница кости и хряща в виде зазубренной линии. В ЦНС сифилитический менингит, энцефалит, эндопериваскулиты.

Поздний врожденный С. характеризуется гипоплазией эмали зубов, что ведет к их деформации, образуется выемка на двух верхних центральных резцах и их искривление (бочкообразные зубы) - зубы Гетчинсона. Характерно развитие паренхиматозного кератита, глухоты ( триада Гетчинсона). Изменения в органах аналогичным таковым при приобретенном третичном С. Особенность - в тимусе встречаются полости заполненные серозной жидкостью с примесью нейтрофилов и лимфоцитов. Полости окружены валом эпителиоидных клеток ( абсцессы Дюбуа).

Плацента при С. роженицы крупная до 2250 гр вместо 600 гр, желтовато-серая, кожистая. Микроскопически отек, клеточная инфильтрация, гиперплазия ворсинок, иногда образование в них абсцессов, эндоваскулиты.

Сепсис (гниение) – общее инфекционное заболевание. Для сепсиса характерна полиэтиологичность (стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, грибы и т. д. ), он не заразен, клинические проявления С крайне вариабильны, нет определенных сроков течения, отсутствует цикличность, отсутствует иммунитет. Сепсис реактологическое понятие, возможность его возникновения лежит во взаимодействии макроорганизм (хозяин) – микроорганизм (инфект). При низкой реактивности, неадекватных реакциях гомеостаза велика возможность возникновения сепсиса даже при проникновении низко патогенных бактерий (протей, кишечная палочка). И, наоборот, высоковирулентные бактерии (сибирская язва, чума) могут вызвать сепсис у человека на фоне нормоэргии, типичных гомеостатических реакций. Для С характерны следующие общие изменения: Дистрофия внутренних органов (вплоть до некробиоза, некроза клеток), воспалительные изменения (васкулиты, гепатит, нефрит, лептоменингит и др.), гиперпластические процессы. Гиперплазии подвергается костный мозг, он становится сочным, красным, в нём много клеток миелоидного ряда. Увеличиваются лимфоузлы, селезенка (она дряблая, красная, дает обильный соскоб пульпы, микроскопически выраженные процессы миелоидной метаплазии), гиперпластические процессы в гистио-макрофагальной системе объясняют увеличение размеров печени. Сепсис классифицируют: 1) по возбудителю, 2)входным воротам (кожный, пупочный, отогенный, кишечный и др.), 3)клинико-морфологическим признакам (бактериальный шок, септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит, хрониосепсис).

Эндотоксиновый, бактериальный шок вызывается B.Coli, Paracoli, Proteus, Salmonella, Aerobacter aerogenes, menimgococcus, характерны высокая температура, озноб, падение артериального давления, бледность, цианоз, одышка, олигурия, азотемия; смертельный исход возможен от нескольких часов до 2-х дней от начала заболевания. Для начальной стадии характерна вазоконстрикция, выброс гистамина, котехоламинов, серотонина. Далее спазм сосудов сменяется парезом, открываются артериовенозные шунты, снижается сердечный выброс, что ведет к гипоксии, дистрофии тканей, инициирует выброс тромбопластина, формирование множественным микротромбов, циркуляторному некрозу тканей. Развивается ДВС-синдром, его следующая стадия (коагулопатия потребления) характеризуется множественными диапедезными, петехиальными кровоизлияниями, стойкой кровоточивостью ран. Важным патогенетическим фактором бактериального шока является выброс мембранных липополисахаридов.

Септицемия – характеризуется молниеносным течением, высокой интоксикацией, отсутствием входных ворот (криптогенный С), отсутствием гнойных метастазов. Макроскопически кожные покровы бледно-желтушные (токсическая гемолитическая желтуха), типичны петехиальные кровоизлияния (геморрагический синдром - следствие дистрофических изменений эндотелия сосудов). Микроскопически выраженная дистрофия, некробиоз клеток паренхиматозных органов; межуточное, слабо выраженное, воспаление, васкулиты. Гиперпластические процессы в костном мозге, селезенке, лимфоузлах

Септикопиемия – характеризуется наличием четко контурированных входных ворот, образованием гнойных метастазов. Входные ворота (кишечник, легкие, кожа, пупок и др) характеризуются наличием септического очага (гнойное воспаление), с последующим развитием гнойного лимфангаита и гнойного тромбофлебита. Тромбы в венах легко расплавляются (из-за наличия в них бактерий), превращаются в бактериальные эмболы, попадающие в легкие (или печень из вен кишечника), где образуются гнойники (первичные септические метастазы). Соответственно этим гнойникам возникает регионарный гнойный лимфангаит и тромбофлебит с последующей бактериальной эмболией в органы большого круга кровообращения (вторичные септические метастазы). Гиперпластические процессы в кроветворной и лимфатической ткани имеются, но выражены слабее, чем при септицемии. В паренхиме органов - дистрофические процессы.

Бактериальный эндокардит возникает на фоне гиперэргии, септический очаг находится на клапанах сердца, вызывается белым и золотистым стафилококком, зеленящим стрептококком, а также кишечной палочкой, протеем, грибами. Важным патогенетическим фактором является высокая концентрация циркулирующим иммунных комплексов. Септический эндокардит может развиваться на не измененных (болезнь Черногубова Б. А.) и порочно измененных клапанах. По течению выделяют острый (2 недели), подострый (около 3 месяцев) и затяжной (месяцы и годы) септический эндокардит. Основные изменения касаются клапанов сердца (чаще поражается аортальный клапан, затем митральный, сочетано аортальный – митральный и др.), возникает полипозно-язвенный эндокардит. На створках клапана появляются язвы, они покрываются легко крошащимися тромботическими массами, которые рано пропитываются известью. Микроскопически отмечаются очаги некроза створок клапана, вокруг них инфильтраты состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, наличие нейтрофильных лейкоцитов нетипично. Здесь же бактерии и тромботические наложения. Разрастание грануляционной ткани ведет к деформации створок клапанов и формированию клапанных пороков сердца. В миокарде межуточные лимфогистиоцитарные инфильтраты, гипертрофия кардиомиоцитов, фибриноидный некроз стенок сосудов с эндо-, и периваскулитами. В мелких сосудах внутренних органов находят плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, эндо-, и периваскулиты. В артериях среднего калибра воспаление приводит к формированию аневризм, что может осложняться массивным кровотечением. Характерно развитие геморрагического синдрома. Селезенка увеличена с инфарктами разной давности. В почках иммунокомплексный гломерулонефрит. Характерна также желтуха, некрозы в подкожной жировой клетчатке, пятна Лукина-Либмана (кровоизлияния в конъюнктиву внутреннего угла глаза), утолщение ногтевых фаланг. Полипозно-язвенный эндокардит часто осложняется тромбо-эмболическим синдромом.

Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага (кариозные зубы, миндалики, обширные нагноительные процессы, возникающие после ранений). Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению, амилоидозу.

СПИД, ВИЧ-инфекция, Т-хелперная болезнь зарегистрирована впервые в Атланте США (1979 г.), долго носила название - четыре Г ( героин, Гаити, гомосексуализм, гемофилия). Вирус СПИДа был выделен Гала и Монтеньи не зависимо друг от друга, это ретровирус из группы лентивирусов. Сейчас зарегистрированы 2 его разновидности HIV-1 и HIV-2. Иммунодепрессия связана с уменьшением количества Т-хелперов (СД4+Т). Молекула СД4 является высокоаффинным рецептором для вируса, т. к. с ней легко связывается гликопротеид оболочки вируса – gp120. Затем происходит слияние вируса с оболочкой клетки, его интернализация, геном клетки подвергается обратной транскрипции, образуется провирусная ДНК. Провирус может оставаться в геноме клетки в течение нескольких месяцев, лет или может быть транскрибирован с образованием полноценных вирусных частиц, которые отпочковываются от клеточной мембраны. Интенсивное вирусообразование ведет к гибели клетки. Разрушение Т-хелперов возможно и антителами, инфицированные клетки имеют на своей поверхности антиген gp120. Количество СД4+Т снижается до 400 в 1 мл, соотношение СД4:СД8 менее 6:10.. Вирус инфицирует макрофаги, которые его фагируют (через механизм Fc-рецепции комплекса gp120-CD4). Снижается выработка ИЛ-2 и гамма-интерферона, противомикробная активность макрофага, хемотаксис, секреция ИЛ-1 и ФНО, способность представлять антигены лимфоцитам. Макрофаги, инфицированные вирусом, не погибают, а являются его резервуаром, транспортируются им по всему телу .Важный резервуар вируса – дендритические клетки центров лимфоидных фолликулов. Возникает поликлональная активация В-лимфоцитов, гипрегаммаглобулинемия. Макрофаги и микроглия головного мозга продуцируют ИЛ-6 токсичный для нейроцитов, прямым повреждающим действием (нейроцитов) обладает также растворённый gp120. В течение СПИДа выделяют 3 стадии: ранняя - острая, средняя – хроническая, финальная – кризисная. В раннюю фазу высок уровень продукции вируса, выраженная виремия, обсеменение лимфоидной ткани. Инфекция контролируется механизмами иммунного ответа. Хроническая фаза – относительное сдерживание вируса, иммунная система интактна, слабая репликация вируса продолжается несколько лет. Финальная стадия: нарушены механизмы гомеостаза, вирус размножается безудержно, резко снижается количество СД4+Т, появляются оппортунистические инфекции, вторичные опухоли, признаки неврологического заболевания.

Клинически для СПИДа характерно недомогание, астения, длительная упорная лихорадка и диарея, сонливость, миалгия, пятнистая эритема, системная лимфоаденопатия, тромбоцитопения. Выделяют варианты клинического течения: 1)Лёгочный. Для него характерны рецидивирующие пневмонии, возбудителем обычно являются Pneumocystis carinii, Legionella pneumophilia, цитомегаловирус. 2)С преимущественным поражением ЦНС. А. Возникают абсцессы, вызванные Toxoplasma Gondii, криптококковые лептоменингиты, прогрессирующая мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия (папававирус), подострый энцефалит (цитомегаловирус). Б. Опухоли: вторичные и первичные лимфомы. В. Церебральные геморрагии. Г. Очаговые мозговые поражения и самоограничивающийся асептический менингит. 3)С преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта: характерны потеря веса, недомогание, диарея, энтерит (криптококк и др.). 4)Лихорадка неизвестного происхождения: характерны потеря веса, недомогание, слабость, диссеменация инфекции mycobacterium avium intrаcellulare с выделением её из костного мозга, печени, лимфоузлов. 5)У 30% больных выявляется саркома Капоши. Обычно она поражает кожу нижних конечностей, течет доброкачественно, а при СПИДе поражаются лимфоузлы, слизистые и висцеральные оболочки, быстро наступает диссеменация. При всех клинико-анатомических формах СПИДа характрено развитие септических состояний.

Медленные инфекции. Начало изучению медленных инфекций положил D. C. Gaydusek, исследовавший Куру у аборигенов Новой Гвинеи. Медленные инфекции вызываются прионами (proteinous infection only particle – prion), они не содержат нуклеиновых кислот, инфекционность сохраняется после длительного кипячения, обработки ультрафиолетом, формалином, источниками радиоактивного излучения. Прионы вызывают ТЭС – трансмиссивные спонгиозные энцефалопатии: Крейцфельдта-Якоба (CSD), 1931, Куру, 1957, Скрепи (Screpie), BSE (bovine spongiform encephalopaty), Mad cow disease (спонгиозная лейкоэнцефалопатия крупного рогатого скота, коровье бешенство), GSSS (Gerstman-Steussler-Steinher syndrom), FFI (Fatal familial insomnia – фатальная семейная бессонница). Передача алиментарная – скармливание животным мясокостной муки, пастбищное кормление, каннибализм; парентеральная – имплантация электродов, нейрохирургические операции, пересадка роговицы, твердой мозговой оболочки. 10% заболеваний – наследственная, семейная форма. ТЭС имеет длительный инкубационный период, медленное прогрессирующее развитие с нарастанием нейродегенеративных изменений: атаксия, тремор, деменция, иногда параличи, нарушение ритмов сна. Болезнь протекает без повышения температуры, отсутствует плеоцитоз, нет иммунного ответа, не повышается уровень белка в спинномозговой жидкости. Смерть через 1-3 года после появления клинических признаков. Гистологически в ЦНС находят пролиферацию и гипертрофию астроцитов во всем головном и спинном мозге, вакуолизацию дендритных и аксональных отростков нейронов, астро- и олигодендроцитов, спонгиозное превращение серого вещества, наиболее выраженное в мозжечке, больших полушариях, иногда в таламусе. В цитоплазме нейронов амилоидные бляшки.

Прионы филаментные белковые структуры (Стенли Прузинер, 1982), их масса 27-30 кД, обозначение - Pr P. Однако в здоровых клетках также обнаруживается этот белок, химических различий между ними нет. Но клеточный прион существует в виде мономеров чувствительных к протеазам, а инфекционный прион – полимер, устойчивый к воздействию протеаз. При попадании в клетку инфекционный прион вызывает переход клеточной формы белка в инфекционную, происходит его накопление, клетки гибнут (путем апоптоза), это ведет к спонгиозу ткани мозга.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Болезни крови, органов кроветворения 3

Болезни сосудов и сердца 7

Болезни органов дыхания 12

Болезни органов пищеварения 15

Болезни почек 23

Болезни половых органов и молочной железы 27

Болезни беременности и послеродового периода 29

Болезни желез внутренней секреции 30

Авитаминозы 32

Инфекционные заболевания 34