ТУБУЛОПАТИИ

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН) характеризуется некрозом эпителия канальцев, выраженным расстройством крово- и лимфообращения. Причиной ОПН являются инфекции, выраженные интоксикации (отравление солями тяжелых металлов: висмут, ртуть, свинец; кислотами, хлороформом, барбитуратами, сульфаниламидами, холера, брюшной тиф, дифтерия; осложнение гепаторенального синдрома). ОПН может быть следствием синдрома сдавления, обширных ожогов, массивного гемолиза, обезвоживания, шока. Развитие ОПН тесно связано с механизмами шока. Любой фактор, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение артериального давления способствует возникновению ОПН. Нарастающая ишемия коры приводит к некротическому нефрозу, при этом наблюдаются выраженные дистрофические, некротические изменения эпителия извитых канальцев с распадом их базальной мембраны, тубулорексисом. Течение ОПН циклично, в ней выделяют несколько стадий. В начальной, шоковой стадии наблюдается гиперемия мозгового слоя, очаги ишемии коркового, коллабирование капилляров клубочков, выраженный отек, лимфостаз интерстиции. В эпителий канальцев гидропическая, гиалиново-капельная, жировая дистрофия, просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина. В олигурической стадии выражены некротические изменения в канальцах, характерен тубулорексис, в просвете канальцев цилиндры, блокирующие выделение мочи и в последующем её фильтрации. В интерстиции отек, венозное полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация, очаги кровоизлияний. В стадии восстановления диуреза возобновляется кровоток в капиллярах клубочков, отек и инфильтрация стромы значительно уменьшаются, начинается регенерация эпителия разрушенных канальцев. При разрушении базальной мембраны канальца на месте нефрона формируется очаг склероза. ОПН в большинстве случаев заканчивается летально. Действенным лечебным средством является гемодиализ, он дает возможность почке восстановить свою структуру и функцию, для чего необходимо 10-14 дней.

ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ (ХТ). К ХТ обструктивного генеза относят миеломную и подагрическую почку. В основе миеломной ХТ лежит засорение стромы почек и закупорка канальцев низкомолекулярными белками (парапротеинами) , в финале заболевания развивается нефросклероз. При подагрической почке засорение интерстиции и обструкция канальцев связана с усиленным выделением мочевой кислоты, наслоение бактериальной аутоинфекции часто приводит к возникновению пиелонефрита.

Пиелонефрит (П) – инфекционное заболевание с вовлечением в процесс почечных лоханок, чашечек, интерстиции почки. Возбудителем П является кишечная палочка, реже стрепто_, стафилококк, протей. Чаще микробы заносятся в почку по мочевыводящим путям (уретра – мочевой пузырь – мочеточник - лоханка) - это т. н. восходящий П. Развитию восходящего П способствуют врожденные стриктуры мочеточника, сдавление мочеточника беременной маткой, наличие везикулоренального и пиелоренального рефлюкса, камни мочевыводящих путей. Инфект может быть занесен в почку гематогенно (гематогенный, нисходящий П). При остром П почка увеличена, набухшая, гиперемирована, капсула снимается легко. Лоханки и чашечки расширены, заполнены мутной мочой или гноем, слизистая тусклая с очагами кровоизлияний, в толще паренхимы участки кровоизлияний, иногда абсцессы. Микроскопически отмечаются очаги некроза слизистой лоханок, её отек, полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация. Строма почки отечна, полнокровна, инфильтрирована нейтрофилами, возможны очаги кровоизлияний, абсцессы. При хроническом П почки уменьшены в размерах, разной величины, неравномерно-бугристые, плотные, капсула снимается с трудом. На разрезе граница коркового и мозгового слоя смазана, слои истончены, возможна персистенция абсцессов, образованных в острый период. Микроскопически строма обильно инфильтрирована круглыми клетками, склерозирована, процессы склероза распространяются и на клубочки, в связи, с чем канальцы атрофируются, расширяются, формируется т. н. щитовидная почка. При обострении ХП нарастают процессы экссудации: лейкоцитарная инфильтрация, отек, гиперемия, нарушение микроциркуляции.

Осложнениями П могут явиться перинефрит, паранефрит, папиллонекроз, артериальная гипертензия, пиелонефритический нефросклероз, уремия.

Почечнокаменная болезнь, нефролитиаз (Н) – заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках, мочеточниках образуются камни (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Среди этиологических факторов Н отмечают наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена, преобладание в пище углеводов и животных белков, авитаминоз, воспалительные процессы в мочевыводящих путях, стаз мочи, формирование центров камнеобразования, повышение концентрации солей в первичной моче. Камни блокируют отток мочи, способствуют возникновению гидрокаликозу (расширение чашечек), гидронефрозу (лоханок), гидроуретеронефрозу (мочеточника и лоханки), атрофии соответствующих отделов почечной ткани. Часто присоединяется инфекция, формируется пионефроз, пиелит, пиелонефрит, далее пери- и паранефрит.

Нефросклероз – разрастание соединительной ткани с деформацией структуры почки. Нефросклероз это исход разнообразных состояний: артериальная гипертония (артериолосклеротический нефросклероз), атеросклероз (атеросклеротический нефросклероз), пиелонефрита, гломерулонефрита, диабета, амилоидоза. Нефросклероз сопровождается развитием хронической почечной недостаточности и уремии. Макроскопически почки уменьшены в размерах плотные с поверхности мелкозернистые при артериолосклерозе, крупнобугристые при атеросклерозе, разной величины с равновеликими рубцами при пиелонефрите и т.д. На разрезе корковый и мозговой слои истончены, граница между ними смазана. Микроскопически обширное разрастание соединительной ткани на месте погибших паренхиматозных элементов, очаги круглоклеточной инфильтрации. Сохранившиеся нефроны гипертрофированы.

Уремия (У). Выделяют азотемическую, эклампсическую, хлорипривную У. Эклампсическая У развивается у женщин с токсикозом беременности, хлорипривная - у больных со стенозом привратника желудка. При азотемической У в крови больных накапливаются мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан (азотистые шлаки), отмечается ацидоз и глубокое нарушение электролитного баланса, нарушение клеточного метаболизма. У развивается как при хронической так и при острой почечной недостаточности (морфологические изменения в почках соответствуют их заболеванию). Кожные покровы серо-землистые, с очагами кровоизлияний, припудрены белыми солями, выделяющимися потовыми железами. Азотистые соединения компенсаторно выделяются слизистой дыхательных путей, пищеварительного тракта, серозными оболочками и др. , что ведет к возникновению фибринозного ларинготрахеита, очаговой фибринозной пневмонии, фибринозного гастриту, колиту, перикардиту. Токсическое воздействие на паренхиму органов обуславливает развитие уремического миокардита, жировой дистрофии печени; головной мозг бледный, отечный, с очагами размягчений и кровоизлияний.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Среди них выделяют заболевания дисгормональной, воспалительной и опухолевой природы.