Эпилепсия

Судорожные припадки характеризуются интенсивной актив­ностью нейронов головного мозга, вслед за которой развивается угнетение метаболизма мозга различной степени и продолжитель­ности. У экспериментальных животных можно видеть, что боль­шие судорожные припадки вызывают увеличение метаболиче­ских потребностей головного мозга на 200—500%, значительную системную артериальную гипертензию и колоссальное увеличе­ние МК [179, 258, 327]. Повторные судороги ведут к прогресси­рующему патологическому увеличению проницаемости гемато-энцефалического барьера [320]. Если во время судорожных при­падков возникает истощение субстрата или относительное снижение МК, то головной мозг поддерживает свой метаболизм, исполь­зуя эндогенные субстраты [33]. При длительном эпилептическом статусе через некоторое время у таких животных развивается гипоксически-ишемическое структурное поражение нейронов [259]. Аналогичный, но, естественно, менее всесторонний анализ показывает, что судорожные припадки вызывают похожие изме­нения и в головном мозге человека [325].

У человека глубина коматозного состояния, возникающего после припадка, колеблется от состояния полной ареактивности до ступора; затянувшаяся, продолжающаяся более 15—30 мин глубокая арективность заставляет предполагать, что в основе судорожного припадка лежит начавшееся или уже развившееся структурное поражение. У больных в состоянии комы после судо-

рожного припадка гиперпноэ обычно сохраняется до тех пор, пока по исчезнет лактат-ацидемия, вызванная связанной с судо­рогами мышечной активностью; рефлексы зрачков на свет и окуловестибулярные рефлексы сохраняются. Двигательная симп­томатика обычно незначительна и ограничивается разгибатель-ными подошвенными рефлексами, наблюдающимися примерно у половины больных. Коматозное состояние, развившееся непосред­ственно после припадка, редко вызывает трудности при диффе­ренциальном диагнозе, так как больной обычно быстро приходит в сознание и может рассказать о своем заболевании. Трудности, с которыми врач сталкивается наиболее часто, носят ретроспек­тивный характер и заключаются в выяснении того, был ли эпизод потери сознания, имевший место в прошлом и не наблюдавшийся врачом, вызван эпилепсией или обмороком. Более полно этот вопрос обсужден в работе Engle [107]. При трех патологических состояниях кома, связанная с припадками, может быть достаточ­но продолжительной, чтобы создать диагностические труд­ности.

Первое из них представляет собой эпилептический статус, т. е. серию гепералпзованных судорог, возникающих через столь крат­кие интервалы времени (немногие минуты), что сознание в про­межутках между ними не успевает восстановиться. Эпилептиче­ский статус развивается примерно у 10% больных с нелеченой или недостаточно леченной эпилепсией [229] и часто следует за внезапной отменой протпвосудорожных препаратов. Это состоя­ние требует немедленной медицинской помощи, так как кумуля­тивнее действие общей н церебральной аноксии, вызванной повторными гепералпзовапными судорожными припадками, может привести к необратимому поражению головного мозга или к смер­ти [332] (см. наблюдение 4—15); диагноз эпилептического статуса легко поставить в том случае, когда повторные судороги переме­жаются коматозным состоянием, не проявляющимся какими-либо характерными особенностями.

Вторая разновидность комы, ступора или делирия, развива­ющихся после судорожных припадков, может возникать у пожи­лых больных с эпилептогенным рубцом плп очагом поражения (связанными, например, с перенесенным в прошлом инфарктом головного мозга), у которых существует также сосудистая мозго­вая недостаточность или колеблющаяся от легкой до умеренной степени сенильная дегенерация головного мозга в сочетании с деменцией. У этих больных огромные метаболические затраты головного мозга во время припадков в сочетании с возникающей во время приступа системной гипоксемпей достаточны для нару­шения уже находящихся на пределе функций головного мозга н развития после припадка многочасовой комы, а вслед за ней делирия, продолжающегося в течение нескольких дней. У боль­шинства таких больных функции головного мозга в конечном счете восстанавливаются до уровня, существовавшего перед при­падком, но каждый новый приступ создает опасность все воз-

растающего поражения головного мозга, что делает важными эффективную профилактику и своевременное лечение.

Третье состояние, при котором с судорожными припадками может быть связана длительная кома, возникает, когда потеря сознания не является простым следствием судорожного приступа, но оказывается результатом поражения мозга, вызвавшего так­же и судорожные припадки. В основе развития как комы, так и припадков могут лежать многие деструктивные и метаболические нарушения головного мозга, и дифференцировать их следует на основании специальных признаков, симптомов и результатов лабораторных исследований. Если проанализировать состояние ранее здоровых лиц из наблюдаемых памп, то стойкая потеря сознания развивалась после одиночных судорог или их непродол­жительных серий только при остром энцефалите, энцефаломиели-те или острой пшонатриемнц. Однако анамнез известен не у всех больных, а повторные судороги, вслед за которыми развивается длительный ступор, могут вызываться многими другими струк­турными поражениями головного мозга. Неотложность терапии заключается в том, что судороги должны быть прекращены как можно быстрее, так как и сами по себе припадки, и сопровожда­ющая их системная гипоксемия являются источниками потенци­ально серьезного поражения головного мозга.

Состояния спутанности сознания, переходящие в ступор, могут вызываться также затяжными «малыми» судорожными разрядами. Lennox установил несколько лет назад, что у детей, у которых па ЭЭГ имеются близко расположенные комплексы пик-волна с частотой 3 колебания в 1 с, могут развиваться повторные приступы заторможенности, характерные для статуса типа petit m a 1 [228]. Возможно, что вариантом этого состояния у взрослых могут быть иптермпттпруюпше или длительные приступы эпилеп­тической спутанности сознания, сопровождающиеся изменения­ми на ЭЭГ в виде комплексов пик-волна с частотой 3 колебания в 1 с или несколько меньшей (2—2.5 колебания в 1 с). Измене­ния поведения варьируют от тупой, апатической спутанности сознания до ажитированного делирия с галлюцинациями. Неболь­шое число случаев имело характер абстинентного ступора. Могут возникать очаговые неврологические симптомы (например, геми-парез или афазия) и очаговые изменения на ЭЭГ [480]. Состояния ареактивпой комы не наблюдалось. Из описанных в литературе взрослых больных с приступами эпилептической спутанности сознания у многих предшествующих судорожных припадков не было. Клинические обследования больных с подобными наруше­ниями показывают высокую частоту у них общей и церебральной сосудистой патологии, системных нарушений водного и солевого баланса и других метаболических расстройств. В случаях, опи­санных в литературе, или у наблюдаемых нами больных ни КТ-сканирование, ни другие диагностические методы характер­ных структурных поражений нервной системы не выявили. На­значение противосудорожных препаратов — дпазепама или фени-

тонна — ликвидирует патологические изменения на ЭЭГ и пато­логические проявления, тем самым облегчая постановку диаг­ноза.