Гипертермия

Гипертермия, достаточная для того, чтобы вызвать состояние ступора или комы, возникает в основном только при тепловом ударе [66, 441, 442]. Существует несколько метаболических исследований о воздействии тепла на нервную систему. Nemoto, Frankel описали увеличение СПМ02 в диапазоне температуры 38— 42 °С, но при 43 °С метаболические потребности головного мозга снижались [287]. Однако показатель анаэробного метаболизма мозга (отражающий повышенное образование лактата) при росте температуры не увеличивался, и авторы пришли к выводу, что недостаточность метаболизма мозга возникает скорее в результате ограниченного снабжения нуклеотидами, необходимыми для транспорта церебральной глюкозы, чем вследствие гипоксии мозга.

Meyer, Handa описали снижение церебрального метаболизма кислорода и замедление ЭЭГ при температуре выше 42 °С [267]. Эти полученные экспериментально данные полностью совпадают с клиническими наблюдениями, которые постоянно показывают, что для развития комы требуется температура порядка 42—43 °С, хотя при более низких температурах может возникать делирпй. Тепловой удар возникает как у лиц молодого возраста в резуль­тате избыточных физических упражнений в условиях чрезмерной жары, к которой эти люди не успели приспособиться [476], так и у пожилых (обладающих менее пластичными адаптационными механизмами) во время первого периода летней жары. Особая угроза теплового удара возникает у больных, принимающих анти-холинергические препараты (например, при болезни Паркинсона), которые, тормозя потоотделение, препятствуют рассеянию тепла.

Клинически тепловой удар может внезапно начаться со сту­пора или комы или может пройти в своем развитии через период возбуждения и буйного делирия, иногда перемежающегося генера-лизованными судорогами. Кожа больного обычно горячая и сухая, но иногда потоотделение во время развития теплового удара со­храняется. Наблюдается тахикардия, артериальное давление мо­жет быть нормальным или пониженным, а значение рН плазмы — нормальным или слегка сдвинутым в кислую сторону [66]. Зрачки

25* 387

обычно узкие, с сохраненными реакциями, реакции на калориче­ские пробы остаются, за исключением терминальной фазы, и тонус скелетных мышц обычно диффузпо повышен. Диагноз ставится на основании регистрации температуры тела, превышающей 42 °С. В отличие от больных в состоянии комы, вызванном гипотермией, у которых, если они выживают, неврологический статус нормали­зуется, у некоторых больных, переживших тепловой удар, остает­ся стойкий неврологический дефицит, включающий мозжечковую атаксию, деменцию и гемипарез. Однако, если тепловой удар диагностирован рано и лечение проводится интенсивно, то стой­кие остаточные явления наблюдаются редко [66]. Ятрогенная гипертермия может осложниться полинейропатией [49].

Злокачественная гипертермия представляет собой редкое нарушение метаболизма мышц, характеризующееся вне­запным, молниеносным и неожиданным увеличением обмена ве­ществ и температуры организма, когда на чувствительных боль­ных или на экспериментальных животных воздействуют различ­ными анестетическими веществами. Клиническая симптоматика этого нарушения характеризуется выраженной лихорадкой, рес­пираторным и метаболическим ацидозом и диффузной ригидностью скелетных мышц. Эта патология может развиться под влиянием ряда используемых при общей анестезии препаратов, в том числе галотана, сукцинилхолина или метоксифлурана. Злокачественная гипертермия является отражением нарушения мышечного мета­болизма, наследуемого по аутосомно-доминантному типу. Она воз­никает у одного из 20 000 больных, подвергавшихся общему нар­козу. Если эта патология распознается сразу, она может быть устранена быстрым охлаждением, нормализацией значения рН и, иногда, введением прокаинамида или дантролена. В других случа­ях она, как правило, кончается летально.