Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние — внутричерепное крово­течение, при котором наибольшее количество крови попадает в Субарахноидальное пространство, а не в паренхиму головного мозга [71]. Большинство субарахноидальных кровоизлияний воз­никает в результате разрыва так называемых врожденных внут­ричерепных аневризм, образований, имеющих форму выступаю-шей наружу ягоды, возникающих на стыке двух или более артерий основания головного мозга. Иногда разрываются артериове-нозные мальформации и гипертензивные паренхиматозные кро­воизлияния прорываются за пределы вещества головного мозга, вызывая сильное Субарахноидальное кровотечение.

При развитии комы у больных с субарахноидальным кровоиз­лиянием могут взаимодействовать несколько потенциальных механизмов: 1) в острой стадии кровь внезапно выбрасывается в Субарахноидальное пространство под высоким давлением. Крово­излияние повышает внутричерепное давление и деформирует внутричерепные структуры, как при острой контузии. Продолжи­тельная регистрация внутричерепного давления у больных с субарахноидальным кровоизлиянием показывает, что первона­чальный уровень сознания лучше коррелирует с величиной внут­ричерепного давления, чем с наличием гидроцефалии или вазо-сшазма (см. ниже) [69]; 2) позднее (в период от 4 дней до 2 нед после первичного кровообращения) почти у половины больных возникает церебральный вазоспазм, способствуя развитию сонли­вости или ступора и приводя к развитию ишемии или инфаркта головного мозга в значительном числе случаев [408]. В литерату­ре были также сообщения, что наличие субарахноидального крово­излияния нарушает ауторегуляцию церебрального кровообращения [468, 482]; 3) после острого субарахноидального кровоизлияния может быстро развиться сообщающаяся гндроцефалия, главным образом в связи с тем, что компоненты крови оседают вокруг вы­ходного отверстия IV желудочка, в цистернах основания мозга и

по ходу крупных венозных синусов и блокируют в этих местах пути всасывания спинномозговой жидкости. Гидроцефалия может способствовать острому повышению внутричерепного давления, наблюдающемуся после субарахноидального кровоизлияния, или иногда может быть причиной ухудшения состояния сознания больного через 2—3 нед после успешного лечения кровоизлия­ния; 4) внезапный прорыв крови в большом количестве в перед­нюю или заднюю черепную ямку приводит к развитию объемного воздействия, которое может вызвать транстенториальное вклине­ние; 5) существует возможность, что субарахноидальная кровь или продукты ее распада также непосредственно нарушают цере­бральный метаболизм. Продукты распада крови раздражают мозговые оболочки и вызывают химический менингит; 6) суба-рахноидальное кровоизлияние, по-видимому, является причиной гипоталамических расстройств, возможно потому, что струя извергающейся крови часто находится в непосредственной близо­сти к гипоталамусу. Поражение гипоталамической области может привести к синдрому неадекватной секреции антидиуретического гормона и к вегетативной дисфункции, включая появление необъ­яснимой лихорадки и изменения электрокардиограммы (см. наблюдение 4—19) [72, 164, 444]. Описаны гормональные наруше­ния, в том числе нарушение уровня гидроксикортикостероидов, патологические реакции при тесте с нагрузкой дексаметазоном и нарушение нормальных суточных ритмов секреции гормонов над­почечниками [308, 454]. Наконец, поражение гипоталамической области, нарушая функционирование ретикулярной активирую­щей системы, может само по себе привести к развитию ступора или комы. Клиническая картина субарахноидального кровоизли­яния представляет собой множественные нарушения функций головного мозга, очень напоминающие его метаболическое пора­жение, и поэтому обсуждается в этом разделе.

В клинической картине субарахноидального кровоизлияния признаки метаболической комы и очаговые симптомы поражения головного мозга часто сосуществуют, что делает заведомо беспер­спективной точную локализацию разорвавшейся аневризмы на основании клинических данных. Почти у всех больных вначале возникает головная боль, но для развития и появления симпто­мов химического менингита, связанного с действием крови, требу­ется несколько часов, так что в первые часы после кровотечения ригидность шейных мышц часто отсутствует, особенно у больных в бессознательном состоянии. У больных в состоянии комы могут быть респираторные, глазные и двигательные симптомы как метаболической комы, так и рострокаудального нарушения функ­ций головного мозга, что зависит от распределения и эволюции первичного кровоизлияния и его последующего воздействия на мозг. Поэтому изменения дыхания от эупное до гипервентиляции, как это бывает при менингите, могут предвещать сдавление сред­него мозга, обусловленное транстенториальной компрессией. Рас­ширенные зрачки или тотальный паралич III нерва могут быть

более трудны для интерпретации, но их наличие обычно означает, что аневризма находится в русле внутренней сонной или задней соединительной артерий на стороне поражения и либо она непо­средственно сдавила глазодвигательный нерв, либо в пего проник­ла излившаяся кровь. Реже паралич глазодвигательного нерва возникает в результате транстенториального вклинения. Решение о том, какой патологический процесс лежит в основе глазодвига­тельной симптоматики, должно основываться на сопутствующих клинических данных. При остром субарахноидальном кровоизли­янии часто наблюдаются очаговые двигательные симптомы и очаговые или генерализованные судорожные'припадки. Очаговая двигательная симптоматика, возникающая на ранней стадии после кровотечения, иногда обусловлена кровоизлиянием в веще­ство головного мозга, но может быть и отражением ишемии, являющейся, видимо, следствием тяжелого спазма сосудов. В лю­бом случае возникающий в результате этого гемипарез развивает­ся на стороне, противоположной аневризме, но может наблюдать­ся и на стороне поражения, в зависимости от преимущественной локализации сосудистого спазма. Очаговая двигательная симпто­матика, проявляющаяся в ходе заболевания позднее, обычно обус­ловлена инфарктом головного мозга и не всегда ограничива­ется руслом артерии, связанной с разорвавшейся аневризмой [70].

Острое повышение внутричерепного давления, которое вызы­вает субарахнопдальное кровоизлияние, через несколько минут или часов может привести к развитию отека диска зрительного нерва [310] и кровоизлияниям в сетчатку [478]. Подострое или хроническое повышение внутричерепного давления, обусловлен­ное сообщающейся гидроцефалией, может начаться через несколь­ко часов после субарахноидального кровоизлияния, что увеличи­вает продолжительность комы и даже приводит к постепенному развитию деменции или ступора после первоначального улучше­ния, наступающего после кровоизлияния [125]. Таким механизмом обычно объясняется делирий или загруженность, наступающие, как правило, спустя 3—4 дня после кровотечения.

Диагноз типичного субарахноидалыгого кровоизлияния не должен вызывать затруднений; о нем сигнализирует внезапное начало, интенсивная головная боль, вслед за которой развивается снижение живости реакции на окружающее или ступор, сопро­вождающийся или пе сопровождающийся очаговой симптомати­кой.

Если есть клинические основания для этого диагноза, то при компьютерно-томографическом КТ-сканировании обычно можно установить наличие крови в субарахноидальном пространстве и определить также, имеется ли геморрагическое объемное пораже­ние или гидроцефалия. Если диагноз может быть поставлен на основании данных КТ-сканирования, поясничный прокол прово­дить не следует. Так как большинство больных, у которых нали­чие крови не может быть установлено при помощи КТ-сканиро-

вания, находятся в полном сознании, то поясничный прокол мож­но провести без труда и риска.

Клинической диагностике субарахноидального кровоизлияния часто помогает тщательный анамнез. King, Saba проанализирова­ли истории болезни 175 больных с аневризмами мозговых арте­рий; в 60% случаев наблюдалась необычная клиническая симп­томатика, предшествовавшая или разрыву аневризмы, или ее кли­ническому диагнозу [207]. У 95 % этих больных необычная головная боль предшествовала другим симптомам. Она возникала вне­запно, была сильной, выводящей из строя и локализовалась в лоб­ной области в 26%, в ретроорбитальной — в 14% и в затылочной области с двух сторон — в 39%. Стихала она обычно через не­сколько часов или дней. У трети больных этой группы повторные острые и интенсивные головные боли наблюдались в течение 1—4 пед перед поступлением и у 40% больных продолжитель­ность их была более 6 мес. К некоторым другим продромальным симптомам относились тошнота и рвота, признаки менингизма, кратковременные обморочные приступы или кома, причем все они обычно сочетались с головной болью. Так как вероятно, что эти симптомы характеризуют небольшие кровоизлияния, предшеству­ющие массивному кровотечению, проведение поясничного проко­ла на ранней стадии могло бы определить лечение, предотвращаю­щее крупный разрыв. У многих таких больных ставили непра­вильные диагнозы, например, вирусный менингит, мигрень, синусит или головные боли напряжения.

В случаях, когда врач, проводя поясничный прокол, обнаружит кровянистую спинномозговую жидкость, он может ошибочно объ­яснить наличие крови травмой в процессе исследования. Этой ошибки можно избежать с помощью центрифугирования кровя­нистой спинномозговой жидкости. При внутреннем кровотечении супернатант содержит оксигемоглобин и меняет свой цвет через 2 ч после кровотечения, тогда как при путевом кровотечении, возникшем при проколе в результате свежей травмы, этого не происходит. Другого источника ошибок можно избежать, зная о неврологическом происхождении некоторых симптомов и о том, что внутричерепное кровотечение способно вызвать нарушения сердечно-сосудистой системы и изменения ЭКГ, которые могут ввести в заблуждение. Следующее наблюдение иллюстрирует эти положения.

Наблюдение 4—19. Больной 44 лет поступил в клинику в 11 часов утра. В 10 ч 30 мин, поднимаясь по лестнице, он внезапно потерял созна­ние и упал, но голову при этом не ударил. Когда через несколько минут он пришел в сознание, у него была легкая спутанность сознания и он жало­вался на генерализованную головную боль. Ко времени поступления в боль­ницу головная боль прекратилась, и больной чувствовал себя хорошо. Час­тота пульса 76 в 1 мин, артериальное давление 108/76 мм рт. ст. На ЭКГ обнаружен синусовый ритм в сочетании с синоаурикулярпой блокадой в отношении 3 : 2 и полной атриовентрикулярной блокадой с появлением уз­лового ритма 52 в 1 мин. Во время исследования у больного появилась за­торможенность и постепенно развилось состояние комы, которые вначале объяснили острым инфарктом миокарда.

Через 40 мин артериальное давление 160/90 мм рт. ст. Больной беа сознания, дыхание нерегулярное, с частотой 30 в 1 мин. Больной непроиз­вольно двигал левой рукой, но других движений не отмечалось. Правый зрачок был шире левого и вяло реагировал на свет. Корнеальные рефлексы не вызывались. Обнаружен двусторонний отек соска зрительного нерва с рядом кровоизлияний вокруг дисков зрительных нервов. Ригидность шей­ных мышц отсутствовала. Полагали, что имелись легкое расширение серд­ца и ритм галопа. Через 20 мин больной пришел в сознание, но через 5 мин снова впал в бессознательное состояние, на этот раз стойко. На ЭКГ обна­ружен нормальный синусовый ритм с повышением интервала S—Т и от­рицательным зубцом Т в отведении AVL. Полагали, что эти изменения со­ответствуют начальной стадии переднебокового инфаркта миокарда или ишемии этой области. Через 10 мин на ЭКГ возникла синусовая аритмия, превратившаяся через 15 мин в полную атриовентрикулярную блокаду с узловым ритмом 50 в 1 мин, затем вслед за желудочковой тахикардией раз­вилась суправептрикулярная тахикардия. Оставались нарушения интервала S—Т и зубца Т.

В течение всего времени после развития комы больного наблюдал невропатолог-консультант. В ответ на сильные болевые раздражения jr больного возникали двусторонние децеребрационные реакции. Зрачки были узкими, реакция на свет живая и равномерная. Вызывались, но были сни­женными двусторонние окуловестибулярные рефлексы. В конечностях определялось двустороннее диффузное повышение мышечного тонуса в со­четании с двусторонними разгибательными подошвенными рефлексами. При поясничном проколе обнаружена макроскопически кровянистая спинномоз­говая жидкость, вытекавшая под давлением 400 мм вод. ст., гематокрит 23%, и супернатант после центрифугирования жидкости был розовым. Через час было отмечено, что зрачки установились в среднем положении, и не реагируют на свет, а окуловестибулярные рефлексы отсутствуют. По­вышенный мышечный тонус в конечностях постепенно сменился атонией. Дыхание прекратилось, и больной умер после непродолжительной искусст­венной вентиляции. На вскрытии обнаружено массивное субарахноидальное-кровоизлияние на разорвавшейся аневризмы передней соединительной ар­терии.

Комментарий.Несмотря на жалобы больного на головную боль и наблюдавшуюся потерю сознания, прошло несколько часов, прежде чем врачи поняли, что состояние комы не было результа­том инфаркта миокарда. Важное отличие заключается в том, что хотя легкая энцефалопатия и возникает довольно часто в резуль­тате снижения сердечного выброса при инфаркте миокарда, но кома развивается редко и наблюдается, вероятно, только у боль­ных с остановкой сердца. Субарахноидальное кровоизлияние час­то вызывает изменения на ЭКГ [164, 444, 481], часть из которых очень напоминает нарушения, сопровождающие инфаркт миокар­да. Этот пример подчеркивает необходимость учитывать высокую вероятность субарахноидального кровоизлияния у больных в со­стоянии комы.