Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Острый лептоменингпт




Читайте также:
  1. Острый гастрит Хронический гастрит
  2. Острый герпетический (афтозный) стоматит развивается чаще у первично инфицированных детей, инкубационный период 3—5 дней, повреждения слизистой заживают через 2—3 нед.;
  3. Острый дакриоаденит
  4. Острый инфаркт мозжечка
  5. Острый конъюнктивит, его клиника, лечение, профилактика.
  6. Острый лейкоз Хронический лейкоз Лимфогранулематоз
  7. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическая характеристика; 3) проявления нейролейкоза; 4) осложнения; 5) причины смерти.
  8. Острый панкреатит
  9. Острый эпидемический конъюнктивит.

Острые лептоменингеальные инфекции [231, 359] часто вызы­вают ступор или кому. В одной невыборочной серии наблюдений из 104 больных с острым менингитом сознание было нарушено у 49%, у 7% больных наступила кома [358]. Лептоменингеальные


инфекции приводят к развитию ступора и комы по одному из пере­численных ниже путей.

Вклинение головного мозга. Тяжелая лептоменингеальная ин­фекция часто сопровождается значительным отеком мозга, особен­но у лиц молодого возраста. В летальных случаях лептомешшгита отек головного мозга является почти постоянной находкой [358], и его выраженность может быть настолько значительной, что он приводит как к транстенториальному вклинению, так и к вкли­нению миндалин мозжечка [85]. Кроме того, лептомеыипгеальные поражения инфекционного генеза вызывают закупорку путей вса­сывания спинномозговой жидкости и, в зависимости от локализа­ции закупорки, примерно у 15% больных приводят к развитию сообщающейся или несообщающейся гидроцефалии. У 1—3% больных может потребоваться шунтирование желудочков мозга [231]. Расширение желудочков, возникающее в результате отсут­ствия всасывания спинномозговой жидкости, еще больше увеличи­вает повышенное внутричерепное давление и повышает риск воз­никновения вклинения головного мозга.

Бактериальный энцефалит и васкулит. Бактерии, вызывающие острый лептоменингит, попадают в головной мозг, проникая через периваскулярные пространства Вирхова — Робина, вызывая вос­паление и сосудов, пронизывающих мозговые оболочки, и самого головного мозга [85, 226, 438]. В результате на мозг воздействуют как сосудистые, так и метаболические факторы. Васкулит обуслов­ливает диффузную или очаговую ишемию подлежащей ткани го­ловного мозга и может привести к образованию очагов некроза. В качестве осложнения такого бактериального васкулита описан также диффузный некроз подкоркового белого вещества. Может развиться закупорка церебральных вен, а также артерий.

Токсическая энцефалопатия. На церебральный метаболизм мо­гут оказывать глубокое влияние как сами бактериальные возбуди­тели, так и воспалительная реакция на них, при этом бактериаль­ные и клеточные токсины прямо конкурируют в своем воздействии на нутритивные процессы и торможении ферментативных реакций. Fishman с соавт. показали, что мембранные фракции лейкоцитов, выращенных на срезах головного мозга, вызывают цитотоксиче-ский отек мозга с усиленным окислением глюкозы, увеличенным образованием лактата и признаками энергетического дефици­та [119].



Неадекватная терапия. Применение жидкости в больших коли­чествах у страдающих острым лептоменингитом при отсутствии тщательного контроля таит потенциальную опасность развития острой водной интоксикации. У многих страдающих бактериаль­ным менингитом существует неадекватная секреция АДГ, ведущая к гипонатриемии и отеку головного мозга в случае применения жидкости в избыточных количествах. Все эти механизмы приводят к ступору и коме, очень напоминающим ступор и кому, вызванные другими метаболическими поражениями, что и заставило нас включить острый лептоменингит в этот раздел.


Являющиеся причиной комы менингеальные инфекции вызы­ваются главным образом остро воздействующими бактериальными возбудителями, особенно Н. influenzae, D. pneumoniae, N. menin-gitides. стрептококками и L. monocytogenes. Первые три возбуди­теля являются главными этиологическими факторами бактериаль­ного менингита, наблюдаемого в общей популяции [203, 208]. Ме-пингококковая и гриппозная инфекции часто приводят к развитию менингита в качестве их единственного клинического проявления; пневмококковый и стрептококковый менингиты обычно возникают вторично по отношению к инфекционному поражению других об­ластей организма; поэтому у таких больных требуется тщательный поиск первичных источников инфекции. В спектр этого поиска необходимо включать тщательное отоларингологическое обследо­вание [203].



Клинически острый менингит проявляется как острая мета­болическая энцефалопатия с сонливостью или ступором, сопровож­дающимися токсическими симптомами в виде озноба, лихорадки, тахикардии и тахипноэ. Большинство больных жалуются на голов­ную боль или она отмечается в анамнезе. Четкие менингеальные признаки наблюдаются при поступлении более чем у 75% больных, а у 85 % они возникают в какой-либо период во время их госпита­лизации [358]. Ко времени поступления больного в клинику в спинномозговой жидкости обычно обнаруживаются полиморфно-ядерные лейкоциты (или по крайней мере большое количество бак­терий в сочетании с гипогликорахией). У больного с менингокок-ксвой инфекцией могут быть кожные признаки пятнистой лихо­радки, а у больных с другими бактериальными инфекциями часто имеется источник нагноения в легких, в параназальных синусах или в среднем ухе. При типичном развитии менингита появляются дыхательные, глазные и двигательные симптомы, в общем анало­гичные наблюдаемым при некоторых других видах метаболической комы. Однако, кроме того, в результате локальной ишемии голов­ного мозга или после судорожных припадков часто возникает очаговая неврологическая симптоматика. Нередко наблюдаются как очаговые, так и генерализованные судороги, особенно если возбудителями заболевания являются пневмококки и стрептококки.



Диагноз менингита вряд ли сомнителен при наличии острой го­ловной боли, лихорадки, ригидности шейных мышц и сонливости в сочетании с полиморфно-ядерными лейкоцитами и низким содер­жанием сахара в спинномозговой жидкости. Однако существуют особые условия, при которых либо течение менингита осложняется опасной для жизни комой, либо возникают диагностические труд­ности в процессе установления истинной причины комы, которая развивается исподволь. Williams с соавт. подчеркнули молниенос­ное течение менингита у детей, у которых уже в первые несколько часов болезни внезапно появлялись признаки острого транстенто-риального вклинения в рострокаудалыюм направлении, налогав-шиеся на первоначально характерные признаки минингита, вы­зываемого Н. influenzae [455]. Это осложнение рассматривали как


следствие тяжелого отека головного мозга. В клинических наблю­дениях такие дети быстро теряют сознание, и у них развивается пшерпноэ, несоразмерное степени лихорадки. Зрачки, вначале умеренно расширенные, в дальнейшем становятся широкими и фиксируются в таком положении, и у ребенка развиваются дви­гательные признаки децеребрации. При правильном применении мочевины, маннитола и других гиперосмотических веществ можно предотвратить или добиться полного обратного развития угрожаю­щих изменений, которые в противном случае быстро приводят к детальному исходу. Dodge и Schwartz указывают, что поясничный прокол у больных с острым менингитом следует проводить осто­рожно, чтобы риск возникновения вклинения головного мозга снести к минимуму [85]. Однако необходимость точного бактерио­логического диагноза при остром менингите настолько велика, что поясничный прокол должен быть сделан независимо от связанного с ним риска. Если симптомы вклинения головного мозга возникают до поясничного прокола или сразу после него, то следует немед­ленно начать проведение гипервентиляции и быстро ввести гипер-осмолярное вещество, например маннитол (см. главу 8).

У пожилых больных бактериальный менингит иногда прояв­ляется постепенно развивающимся ступором или комой, на фоне которых могут наблюдаться очаговые неврологические признаки, но данные в пользу тяжелого системного заболевания малочис­ленны и ригидность мышц шеи не выражена. В одной серив; на­блюдений 50% таких больных с менингитом поступили в боль­ницу с другим и неправильным диагнозом [358]. У таких больных могут ошибочно диагностировать инсульт, но при помощи тща­тельного исследования спинномозговой жидкости этой ошибки легко избежать. Квалифицированное исследование последней по­зволяет избежать также другой потенциальной ошибки при диаг­ностике менингита, а именно ошибочного диагноза субарахнои-дального кровоизлияния, поставленного просто потому, что при­месь крови вследствие травмы при поясничном проколе мешает правильной оценке повышенного количества лейкоцитов в спин­номозговой жидкости. При остром внутреннем кровотечении в спинномозговой жидкости имеется приблизительно один лейкоцит на каждые 1000 эритроцитов. При таких соотношениях должно быть немедленно проведено исследование с дополнительной окрас­кой по Граму и измерение содержания глюкозы.

Иногда наблюдаются случаи, в которых связанная с менинги­том у больных энцефалопатия развивается до того, как в спинно­мозговой жидкости появляются лейкоциты. Серия наблюдений, проведенная Carpenter, Petersdorf [51], включает несколько таких случаев, а приводимый ниже пример относится к серии наших наблюдений.

Наблюдение 4—16. Больной 28 лет жаловался на легкое повышение дневной температуры в течение нескольких дней, перемежающиеся боли в горле, ознобы и недомогание. Он не отмечал болей в мышцах или суставах, кашля не было, но ощущалось стеснение в груди. Больной обратился к


:врачу, который обнаружил жар и общую картину острого заболевания, но существенных нарушений, за исключением покраснения глотки и наруж­ных ушных проходов, при исследовании выявлено не было. Больному был диагностирован грипп, но на следующий день, во второй половине дня у него появилось нарушение ясности мышления и он был госпитали­зирован.

Артериальное давление было 90/70 мм рт. ст., пульс 120 в 1 мин, часто­та дыхания 20 в 1 мин, температура тела 38,6 °С. Больной чувствовал себя очень плохо, был беспокоен, не способен сосредоточить внимание для пол­ноценного контакта с врачом во время обследования. Сыпь, петехии или волдыри отсутствовали. Отмечалась легкая ригидность шеи и легкий спазм мышц спины и голеней. В остальном при общем и неврологическом обсле­довании патологии не выявлено. Количество лейкоцитов 18 000 в 1 мл, со сдвигом влево. Анализ мочи без патологии. Больному был сделан пояснич­ный прокол в положении лежа на боку; давление спинномозговой жидко­сти 210 мм вод. ст. (открытое) и 170 мм вод. ст. (закрытое), прозрачная спинномозговая жидкость содержала 1 эритроцит, лейкоцитов не обнару­жено. На следующее утро содержание белка составило 80 мг/100 мл, содер­жание глюкозы —0.

При поступлении около 21ч температура снизилась до 38 °С и состоя­ние, по-видимому, улучшилось. Через 2 ч появился озноб, затем сильная головная боль и возникло легкое помрачение сознания. Температура тела 37,6 °С. Усилились ригидность шеи и спазм мышц спины и голени. Лейко­цитоз увеличился до 23 000 в 1 мл. Незадолго до 0 ч 30 мин развился дели-рий, а затем коматозное состояние с нерегулярным дыханием. Зрачки были равномерными и реагировали на свет. Глазное дно было нормальным, глу­бокие сухожильные рефлексы вызывались и были равномерными. Слева наблюдалась разгибательная реакция с подошвы, справа реакция была нечеткой. В связи с высоким лейкоцитозом, лихорадкой и коматозным ссстояпием было начато введение антибиотиков в больших дозах, но диагноз оставался неясным.

На следующее утро было обнаружено, что в культурах спинномозговой жидкости и содержимого глотки, полученных накануне вечером, имеется neisseria meningitides, а при поясничном проколе на этот раз получена гнойная спинномозговая жидкость, вытекавшая под высоким давлением и содержавшая 6000 лейкоцитов в 1 мл, уровень белка был высоким, а глюко­зы — низким. Лечение пенициллином и сульфадиазином продолжалось, и больной выздоровел без каких-либо последствий.

Комментарий. Ошибка диагностики у этого больного заключа­лась в том, что не было проведено микроскопическое исследование спинномозговой жидкости и сразу не было определено содержа­ние в ней глюкозы. Бактерии часто могут быть обнаружены при окраске по Граму центрифугированной спинномозговой жидкости страдающего менингитом, даже если число клеток еще не увели­чено, а содержание глюкозы и белка остается нормальным. Если имеются серьезные основания подозревать у больного наличие менингита или другой инфекции ЦНС, а клетки при первичном исследовании не обнаружены, то поясничный прокол следует по­вторить. Больные с крайней степенью менингококковой септице­мии, небольшим количеством полиморфно-ядерных лейкоцитов в спинномозговой жидкости или их отсутствием представляют худ­шую в прогностическом отношении группу страдающих острым бактериальным менингитом. Хотя высокая концентрация поли­морфно-ядерных лейкоцитов и снижение сахара в спинномозговой жидкости в значительной степени свидетельствуют в пользу диаг-


ноза бактериального менингита, к гипогликорахии могут также приводить вирусные инфекции, в том числе эпидемический паро­тит и herpes simplex [I, 453].

Острый энцефалит

В паренхиму головного мозга могут проникать вирусы, бакте­рии, риккетсии, простейшие и нематоды. Однако только вирусы и бактерии проникают в головной мозг достаточно быстро и диф-фузно, чтобы вызвать нарушения сознания и потребовать немед­ленного внимания к больному из-за возможности развития ступо­ра или комы. Бактериальный энцефалит рассматривался выше как составная часть менингита. В этом разделе обсуждается ви­русный энцефалит.

Вирусный энцефалит можно подразделить на пять патологи­ческих синдромов. Иногда эти синдромы достаточно характерны также и клинически, но клиническая симптоматика первых трех синдромов настолько сходна, что диагноз без данных биопсийно-го исследования или вскрытия поставить трудно: 1) острый вирусный энцефалит возникает в результате проникно­вения в головной мозг вирусов, вызывающих первично или исключительно инфекционное поражение ЦНС [24, 177]; 2) п а-ра инфекционный энцефалит также развивается во время или после вирусных инфекций, особенно детских, таких как корь, эпидемический паротит и ветряная оспа; 3) острая токсическая энцефалопатия обычно появляется в хо­де системной инфекции и вызывается тем же вирусом; 4) про­грессирующие вирусные инфекции представляют собой энцефалиты, вызываемые обычными вирусами, но возника­ющие у восприимчивых больных, у которых угнетены иммунные реакции или инфекция развилась в пренатальном периоде или в раннем детском возрасте. Такие инфекции приводят к медленно­му или прогрессирующему разрушению нервной системы. К этим заболеваниям относятся подострый склерозирующий панэнцефа-лит, подострый коревой энцефалит, прогрессирующий панэнцефа-ЛИТ, вызванный вирусом краснухи, и прогрессирующая многооча­говая лейкоэнцефалопатия. Эти последние нарушения характери­зуются подострым или постепенным началом, ступор или кома развиваются в их терминальной стадии. Большинство из них здесь подробно не рассматривается, так как они редко вызывают трудности при дифференциальном диагнозе ступора или комы. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия рассмат­ривается вместе с первичными нейрональными и глиальными по­ражениями головного мозга (см. табл. 11, «Ж») [5]. «Медлен­ные вирусные» инфекции вызываются необычными воз­будителями. К ним относятся болезнь Крейтцфельда—Якоба, КУРУ и, возможно, другие заболевания, приводящие к прогресси­рующей деменции. За исключением болезни Крейтцфельда—Яко­ба (см. табл. 11, Ж), эти виды заболеваний также характеризу-


ются постепенным началом; они не вызывают трудностей при дифференциальном диагнозе и здесь не рассматриваются.

При каждом из этих патоморфологически определенных состояний вирусы приводят к развитию неврологической симпто­матики по одному из трех путей: 1) они проникают в нейроны и глиальные клетки, размножаются в них и их разрушают. Нару­шение функций или гибель клеток может возникать даже при отсутствии какой-либо воспалительной или иммунной реакции [338]; 2) вирусы вызывают иммунную реакцию, которая может явиться причиной кровоизлияния, воспаления и некроза (острый вирусный энцефалит) или демиелинизации (постинфекционный энцефаломиелит); 3) вирусы способствуют возникновению отека головного мозга и иногда сосудистого поражения; оба этих пато­логических процесса повышают внутричерепное давление и, по­добно супратенториальному объемному поражению, ведут к транстенториалыюму вклинению (обычно центрального типа) (см. наблюдение 4—17).

Клинические данные при каждом из пяти определяемых па­томорфологически вирусных энцефалитов иногда настолько раз­личны, что позволяют поставить клинический диагноз даже в тех случаях, когда заболевание прогрессировало вплоть до стадии ступора или комы. Кроме того, в пределах каждого из этих видов вирусных заболеваний могут существовать характерные клиниче­ские варианты, наличие которых в значительной степени облег­чает диагноз. К сожалению, однако, первые три вида заболеваний, вызывающих острое нарушение функций головного мозга, слиш­ком часто не удается различить клинически, и, пока на основа­нии данных биопсийного исследования или на вскрытии не будет установлен точный тип патоморфологических изменений, следует употреблять родовой термин «острый энцефалит». Сложность увеличивается в связи с тем, что некоторые вирусы в зависимо­сти от обстоятельств могут вызывать различные патологические изменения в головном мозге. Например, вирус кори может вы­звать острую токсическую энцефалопатию, параинфекционный эцефаломиелит, подострый склерозирующий панэнцефалит и нод-острый коревой энцефалит. И все же, несмотря на эти диагности­ческие трудности, необходимо пытаться идентифицировать тип острого энцефалита и установить его истинного возбудителя, так как лечение и прогноз при различных видах неодинаковы. На­сколько оправдано применение в целях диагноза биопсического исследования головного мозга, остается неясным, и этот вопрос подробно обсуждался ниже.

Острый вирусный энцефалит. Хотя энцефалит человека вызы­вается рядом вирусов, в США широко распространены и приво­дят к развитию состояния комы только два основных типа: энце­фалит, вызванный арбовирусами (вирусы западного и восточного лошадиных энцефалитов и вирус энцефалита типа Сент-Луис), и энцефалит, вызванный вирусом герпеса. (Вирус ветряной оспы, опоясывающего лишая (herpes zoster) вызывает церебральный


васкулит и причиной ступора в нормальной популяции является редко, а энтеровирусы — вирус Коксаки, ЕСНО-вирус и вирус полиомиелита являются причиной мепингоэнцефалита, но редко приводят к развитию ступора или комы.) Симптомы, связанные с поражением арбовирусами, возникают во время эпидемий, и по­этому при ео начале они могут быть легко распознаны. Вирус простого герпеса наиболее часто вызывает определенную спора­дическую форму острого энцефалита и разбирается здесь в каче­стве модели острого энцефалита, вызывающего кому. Однако час-го причина острого вирусного энцефалита не распознается, несмотря на тщательное серологическое и, часто, цатоморфологи-ческое исследование [177]. Недавно мы проанализировали наши наблюдения 51 больного в госпитале Нью-Йорка и мемориальном онкологическом центре Sloan-Kettering. У этих больных был по­ставлен окончательный диагноз острого энцефалита. Вирусная причина заболевания была установлена в 20 случаях; в 8 — воз­никновение энцефалита было связано с вирусом герпеса; в 8 — с вирусом ветряной оспы; в 2 — опоясывающего лишая; в одном случае отмечался синдром Рейе и в одном — подострый склерози­рующий панэнцефалит. Еще у 7 больных наблюдался постинфек­ционный энцефаломиелит, причем вирусный генез общего инфек­ционного заболевания определен не был. После того как все диаг­ностические возможности были исчерпаны, у 24 больных, что составляет почти половину всех наблюдений, был поставлен диагноз острого вирусного энцефалита неизвестного генеза.

Энцефалит, вызываемый вирусом герпеса (герпетический эн­цефалит) [23]. При патоморфологических исследованиях это забо­левание характеризуется распространенным поражением нейро­нов полушарий головного мозга со значительной тенденцией к поражению вирусами серого вещества медиальных отделов височ­ной доли, а также других лимбических структур и островка, пояс­ной извилины и нижних отделов лобной доли. Разрушение нейро­нов сопровождается периваскулярным скоплением воспалитель­ных клеток и пролиферацией микроглии с частым образованием глиальных узелков. Нередко наблюдается набухание и пролифе­рация эндотелия сосудов. Обычно встречаются обширные обла­сти очагового некроза коры мозга. Выраженный диапедез эритро­цитов в ткань головного мозга приводит к развитию петехиальных или прямых кровоизлияний в некротические области. Характер­ным признаком являются тельца включения Коудри типа А в нейронах и глиальных клетках.

Клинически герпетический энцефалит начинается остро с состояния спутанности сознания, которое часто сопровождается головной болью, лихорадкой и судорожными припадками. Болезнь остро или подостро прогрессирует, приводя к развитию ступора или комы. Эта ранняя стадия может протекать молниеносно, и в некоторых случаях требуется только несколько часов для перехо­да от состояния полного здоровья к ступору. Нарушения поведе­ния, избирательная потеря памяти или адаптированный делирий,


особенно с обонятельными или вкусовыми галлюцинациями, час­то предшествуют на несколько часов или дней развитию комы; эта симптоматика настолько характерна, что позволяет сделать правильное предположение о диагнозе. Началу комы часто сопут­ствует очаговая двигательная симптоматика, а ажитированный делирий при герпетическом энцефалите обычно дополняется тре-мором конечностей, лица и даже туловища. Иногда соматические симптомы герпетического энцефалита ограничиваются стволом головного мозга с преобладанием параличей черепных нервов [104, ИЗ].

Давление спинномозговой жидкости обычно повышено (180— 400 мм вод. ст.), а число лейкоцитов обычно увеличено (10—1000 главным образом мононуклеарных клеток в 1 мм3). Оба эти пока­зателя, особенно на ранних стадиях болезни, могут быть в норме. Обычно наблюдается свыше 500 эритроцитов в 1 мм3 и повышен­ное содержание белка в спинномозговой жидкости (описывались величины до 870 мг/100 мл). Содержание сахара в спинномозго­вой жидкости обычно в норме, по иногда понижено [1]. Всегда наблюдаются патологические изменения на ЭЭГ. Четкие периоди­ческие высокоамплитудные остроконечные волны с частотой 1 Гц в отведениях от одной или обеих височных долей очень характер­ны для этого вида энцефалита [59] и свидетельствуют о плохом прогнозе [102]. При радионуклидном сканировании часто патоло­гические изменения обнаруживаются даже па ранних стадиях заболевания, при этом повышенное скопление радионуклида выявляется в областях некроза височной доли. Такое исследова­ние может обнаружить патологические изменения, даже если по данным КТ-сканирования отклонений от нормы нет. Если при КТ-сканировании выявляется патология, то она обычно пред­ставлена очагом низкой плотности с усилением контрастно­сти в одной или обеих височных долях. На ранних стадиях болезни диагноз может быть установлен только при по­мощи биопсийного исследования головного мозга с выделением культуры вируса или определением вирусного антигена мето­дом иммунофлюоресценции. Первая методика является более чувствительной. Ранний диагноз герпетического энцефалита жизненно важен, так как доступное в настоящее время эффектив­ное лечение дает лучшие результаты в тех случаях, когда боль­ные получают его до развития состояния комы.

Часто диагноз герпетического энцефалита поставить трудно, отчасти в связи с его спорадическим характером. Его подострое начало, при котором головная боль и лихорадка затемняются неадекватным поведением, тревогой, тремором, потерей памяти, может быть ошибочно интерпретировано как проявление алкоголь­ного делирия, лекарственной интоксикации или кататонии [349], если не сделаны соответствующие лабораторные анализы. Непра­вильный диагноз может быть поставлен даже при характерной клинической картине. В кооперативном исследовании заболева­ний, вызываемых вирусом [Whitley, личное сообщение], данные


биопсийного исследования головного мозга у больных с клиниче­ской картиной, позволяющей предполагать герпетический энце­фалит, были положительными только в 55% случаев. В 35% — был поставлен другой диагноз, а в 15% —результаты биопсийно­го исследования не имели диагностического значения.

В большинстве случаев при отсутствии лечения энцефалит этого типа прогрессирует вплоть до развития комы, очаговых двигательных нарушений и судорожных припадков. Иногда, как например, в описанном ниже случае, тяжелое набухание полуша­рий головного мозга вызывает транстенториальное вклинение и смерть.

Наблюдение 4—17. Детская медицинская сестра 32 лет поступила п клинику в состоянии комы. За 5 дней до этого она чувствовала некоторое недомогание, а затем развилась головная боль затылочной локализации и рвота. За 2 дня до поступления ее тщательно обследовал врач, установив­ший только повышение температуры тела до 39 °С и нормальную формулу крови. В течение следующих 48 ч больная была одна и непосредственно пе­ред поступлением была обнаружена в комнате без сознания.

При обследовании на раздражители не реагировала, голова и глазные яблоки были отведены вправо. Установлены мелкие экхимозы в области левого глаза, левого бедра и колена; умеренная ригидность шеи. Правый зрачок несколько шире левого, оба зрачка реагируют на свет, окулоцефа-лпческий рефлекс был сохранен. Корнеальные рефлексы с обеих сторон вялые, рвотный рефлекс сохранен. Отмечался низкий мышечный тонус в конечностях, рефлексы растяжения оценивались 3 + , подошвенные рефлексы в норме. В палате интенсивной терапии у больной развился генерализован-иый судорожный припадок, сопровождавшийся отклонением головы и глаз­ных яблок влево. Давление спинномозговой жидкости при поясничном про­коле 130 мм вод. ст., обнаружено 550 мононуклеарных клеток и 643 эритро­цита в 1 мл. Содержание сахара в спинномозговой жидкости 65/100 мл, белка 64 мг/100 мл. Рентгенограмма черепа в норме. При правосторонней каротидной ангиографии обнаружен выраженный подъем сосудов борозды среднего мозга в сочетании лишь с минимальным отклонением срединных структур. Наложено трепанациошгое отверстие, кровь в субдуральном пространстве не обнаружена. На вентрикулограмме искривление III желу­дочка вправо. На ЭЭГ на фоне почти полного биоэлектрического молчания регулярно, через 3—5 с, появлялись группы высокоамплитудных медленных волн с частотой колебаний 1—2 в 1 с. Низкоамплитудные разряды в виде вспышек остроконечных волн с частотой колебаний 10—12 в 1 с, постепенно нарастающего вольтажа регистрировались над лобными областями каждые 1—2 мин. Вспышки длились в течение 20—40 с и были связаны с судорож­ной активностью.

Припадки частично подавлены с помощью противосудоржных препа­ратов; больная ежедневно получала 20000000 ЕД пенициллина и 3 г хлор-амфеникола. Ее состояние постепенно ухудшалось, и на 8-й день пребыва­ния в клинике зрачки зафиксировались в среднем положении, одновремен­но отмечалось отсутствие вестибулярных рефлексов; развился несахарный диабет с омолярностыо плазмы 313 мосм/л и плотностью мочи 1,005. Через 8 дней после поступления при поясничном проколе была получена сероз-но-кровянистая жидкость, содержавшая 26 000 эритроцитов и 2200 моно-пуклеарных клеток. Количество белка 210 мг/100 мл. Исследование плазмы крови на содержание комплемептфиксирующих антител к вирусу герпеса в момент госпитализации не обнаружило реакции в разведении 1:4, но непосредственно перед смертью больной была получена положительная реакция в разведении 1: 32. Больная умерла через 10 дней после поступ-лошщ, причем в течение 48 ч она находилась на искусственной вентиляции и получала прессорные препараты.


При вскрытии из коры головного мозга была выделена культура вирус» herpes simplex. Обнаружен застой в мягких мозговых оболочках, головной мозг был набухшим и мягким с двусторонним глубоким тенториальным углублением вдоль извилин гиппокампа. Промежуточный мозг смещен на 8—10 мм в каудальном направлении через тенториальную вырезку. На разрезе мозга обнаружены некрозы, кровоизлияния и размягчения в сред­них и передних отделах височных долей, а также с обеих сторон островка. В зрительном бугре с обеих сторон — кровоизлияния прямолинейной и овальной формы, распространявшиеся на центральные отделы ствола го­ловного мозга, вплоть до моста мозга. Кровоизлияния были также в моз­жечке, в борозде среднего мозга справа обнаружена небольшого размера неразорвавшаяся артериовенозная мальформация. В мозговых оболочках обнаружены инфильтраты, преимущественно состоящие из лимфоцитов, плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов. В местах рас­пространения на подкорковое белое вещество были также инфильтрирова­ны периваскулярные пространства. В ряде областей по всей коре отмеча­лись некрозы со сморщенными и эозинофильными нервными клетками, В коре, подкорковых узлах и верхних отделах ствола головного мозга наблюдались многочисленные области эритроцитарных экстравазатов. Име­лась выраженная пролиферация микроглии и гиперплазия астроцитов. Об­наружены внутриядерные тельца включения Коудри типа А, преимущест­венно в олигодендроглии, но они встречались также в астроглии, неболь­ших нейронах и иногда в эндотелиальных клетках капилляров.

Комментарий.Анамнез, клинические данные и течение забо­левания у этой больной характерны для герпетического энцефали­та. У нее, как и у других страдающих этим заболеванием, тенден­ция вируса к образованию очагового и асимметричного отека в некроза височных долей привела к развитию очаговой симптома­тики, создавшей ошибочное представление о наличии субдураль-ной гематомы или опухоли головного мозга. Последняя ошибка в таких случаях часто подкрепляется данными ангиографии об увеличении височной доли, вторичном по отношению к отеку, и данными радионуклидного сканирования головного мозга, пока­зывающими очаговое повреждение гематоэнцефалического барье­ра, также встречающегося при опухолях. Однако головная болъ, отмечавшаяся в анамнезе, продолжавшаяся около 5—7 дней лихорадка, спутанность сознания и другие признаки двусторон­ней дисфункции головного мозга в сочетании с плеоцитозом не­совместимы 1Ш с субдуральной гематомой, ни с операбельной опу­холью и исключают необходимость хирургического вмешательст­ва и проведения срочных контрастных исследований, кроме КТ-сканировапия. Более тщательный анализ возможности вирусного заболевания и проведение соответствующих диагностических процедур, а также внимание к признакам надвигающегося транс-теиториального вклинения с последующим ранним лечением дегидратпругощими препаратами могли отсрочить или предотвра­тить смерть этой больной.

Арбовирусный энцефалит. Клинический диагноз эпидемиче­ского вирусного энцефалита, вызванного арбовирусом, редко вы­зывает трудности во время эпидемической вспышки, и при этом его легко поставить у больных с головной болью, лихорадкой, ригидностью шеи и плеоцитозом. Необходимо проявлять осторож-


ность, чтобы во время эпидемии не диагностировать ложный энцефалит, когда имеются другие неврологические заболевания пли поражения, вызывающие состояние ком. В клинической кар­тине ароовирусных инфекций существуют незначительные разли­чия. Так, энцефалит, вызванный вирусом типа Сент-Луис, обыч­но протекает легче, чаще вызывает сонливость и спутанность сознания, чем ступор или кому. Кроме того, восточный лошади­ный энцефалит часто приводит к развитию комы, судорожных припадков и параличей. Западный лошадиный энцефалит может осложняться постэнцефалическим паркинсонизмом [24].

Острая токсическая энцефалопатия. Острая токсическая эн-цефалопатпя — это поражение нервной системы, обычно возни­кающее во время общей вирусной инфекции или после нее, кли­нически характеризующееся острым повышением внутричереп­ного давления, сопровождающимся или не сопровождающимся очаговой неврологической симптоматикой, без плеоцитоза в спин­номозговой жидкости. Патоморфологически это нарушение отли­чается от острого вирусного энцефалита отсутствием воспалитель­ных изменений или других характерных для него признаков, за исключением отека головного мозга и его последствий. С пато­физиологической точки зрения острая токсическая энцефалопа­тия отличается от острого вирусного энцефалита тем, что клини­ческая симптоматика, вызванная острой токсической энцефало-патией, обусловлена отеком головного мозга с сопутствующими ему повышением внутричерепного давления и транстенториаль-ным вклинением, а не деструкцией клеток, воспалением или не­крозом. Происхождение острой токсической энцефалопатии неиз­вестно, и ее причиной могут быть скорее несколько различных заболеваний (из них наиболее хорошо очерчен синдром Рейе), чем какое-либо одно. Она часто сопровождает вирусную инфек­цию, включая распространенные экзантематозы, в частности корь и инфекционный эпидемический паротит, но часто появляется также без предшествующих признаков общей вирусной инфек­ции. В некоторых случаях наличие вирусов в головном мозге определялись на вскрытии. Могут наблюдаться сопровождающие это заболевание признаки острого системного поражения, ка ; на­пример, поражения печени и почек при синдроме Рейе, в д] угих случаях симптомы поражения других систем могут отсутствс вать, за исключением нарушений функций ЦНС. Причиной смерти является отек головного мозга с транстенториальным вклинени­ем. На вскрытии в головном мозге не обнаруживается ни воспале­ния, ни демиелинизации, отмечаются только признаки тяжелого, распространенного отека головного мозга.

Острая токсическая энцефалопатия поражает преимуществен­но детей в возрасте до 5 лет, но иногда встречается и у взрослых [489].

Клинически заболевание характеризуется острым или подост-рым лихорадочным началом с головной болью, иногда тошнотой и рвотой и часто с делирием или сонливостью, вслед за которыми


развиваются состояния ступора или комы. Очаговая неврологиче­ская симптоматика обычно отсутствует, но она может быть вы­раженной и включать гемипарез или гемиплегию, афазию, дефек­ты полей зрения. В наиболее молниеносной форме нелеченое заболевание быстро прогрессирует на фоне признаков транстен-ториального вклинения, ведущего к возникновению комы с нару­шением движений глазных яблок и зрачковых рефлексов, появ­лением патологических поз и, наконец, к дыхательной недоста­точности и смерти. У некоторых больных на ранних стадиях те­чения болезни развивается эпилептический статус. Наблюдение 4—18 иллюстрирует такой случай.

Наблюдение 4—18. Больной 46 лет находился в клинике 10 дней после иссечения паховых лимфатических узлов по поводу опухоли моче­испускательного канала. Он чувствовал себя хорошо и готовился к выпис­ке, когда пожаловался на внезапно возникшую левостороннюю головную боль в височной области, и его соседи по палате обнаружили, что он нахо­дится в состоянии спутанности сознания. При неврологическом обследова­нии выявлено умеренное повышение температуры тела до 38,1 "С, больной был в сознании, но спутан, дезориентирован во времени и испытывал за­труднения при выполнении инструкций, требующих проведения трех после­довательных действий. Очаговых неврологических нарушений не было. Лабораторные данные в пользу инфекционной или метаболической природы нарушений полностью отсутствовали. На ЭЭГ отмечалась двусторонняя медленная активность, более выраженная справа, чем слева. При пояснич­ном проколе давление спинномозговой жидкости 160 мм вод. ст. Обнаруже­ны 2 эритроцита, один лейкоцит, содержание белка 41 мг/100 мл, глюко­зы — 75 мг/100 мл. Через 48 ч больной стал тревожным, и у него развилась легкая афазия с правосторонним гомонимным дефектом поля зрения. Затем возникли генерализованные судороги. На следующий день после судорож­ного припадка давление спинномозговой жидкости при поясничном про­коле 230 мм вод. ст.; она содержала только один лейкоцит, 90 мг/100 мл белка и 85 мг/100 мл глюкозы. При КТ, как и при двусторонней каротидной ангиографии, патологии не обнаружено. Культуры крови и спинномозговой жидкости роста бактерий и вирусов не дали, профиль коагуляции не был нарушен. Через 48 ч после судорожного припадка больной впал в состояние комы с признаками транстенториального вклинения, которое привело к ос­тановке дыхания и смерти, несмотря на лечение маннитолом и стероидами. На вскрытии общее исследование на выявило патологических изменений, за исключением последствий предшествующего хирургического вмешатель­ства. Признаков остаточной опухолевой патологии не обнаружено. Голов­ной мозг весил 1500 г и макроскопически был набухшим, с признаками вклинения как височных долей, так и миндалин мозжечка и кровоизлия­нием типа Дуре в мост мозга. Результаты микроскопического исследования соответствовали тяжелому отеку головного мозга и вклинению, но не было обнаружено ни воспаления, ни телец включений.

Комментарий.За исключением несколько затянувшегося тече­ния, у этого больного имелась типичная картина острой токсиче­ской энцефалопатии. Патогенез этого нарушения неизвестен, но обычно его возникновение связано с вирусными инфекциями, что заставляет нас рассматривать его вместе с инфекционными и вос­палительными заболеваниями нервной системы.

Клинически часто нельзя провести различие между острым спорадическим вирусным энцефалитом и острой токсической эн-цефалопатией. В дифференциальной диагностике этих двух нозо-


логических форм оказывает помощь наличие определенных клю­чевых признаков: острая энцефалопатия появляется одновремен­но или сразу после обычной вирусной инфекции, чаще возникает у детей в возрасте до 5 лет, может быть связана с гипогликемией и нарушениями функций печени и, как правило, вызывает только умеренное повышение температуры. Быстрое развитие внутри­черепной гипертензии при отсутствии очаговой симптоматики или ригидности шеи также свидетельствует в пользу острой токсиче­ской энцефалопатии. Наоборот, выраженная очаговая симптома­тика, особенно свидетельствующая о нарушении функций височных долей, что подтверждается данными КТ или радионук-лидного сканирования, свидетельствует об остром вирусном энце­фалите, таком, например, как герпетический. Наличие плеоцитоза в спинномозговой жидкости (с примесью эритроцитов или без нее) наводит на мысль об остром вирусном энцефалите, тогда как очень высокое давление спинномозговой жидкости, содержание клеток в которой в норме, позволяет предположить острую ток­сическую энцефалопатию. Однако во многих случаях ни клини­ческий, ни лабораторный диагноз поставить сразу нельзя.

Если диагноз остается неопределенным, для идентификации поддающегося лечению герпетического энцефалита необходимо провести биопсийное исследование головного мозга. Даже оно не всегда позволяет различить вирусный и токсический энцефалит, вероятно, в связи с тем, что в некоторых случаях вирусного энце­фалита имеются множественные очаги поражения и материал па­тологической области не попадает в биоптат.

Синдром Рейе.Синдром Рейе является вариантом острой ток­сической энцефалопатии. Это нарушение, подобно другим острым токсическим энцефалопатиям, характеризуется прогрессирующим течением со стойкой рвотой, часто развивается после вирусного заболевания (особенно после гриппа, вызванного вирусом типа В и вирусом ветряной оспы). Он отличается от других форм острой токсической энцефалопатии тем, что возникает в период эпиде­мий и обычно характеризуется признаками нарушения функций печени и часто гипогликемией. При патоморфологическом иссле­довании заболевание проявляется жировой дегенерацией внутрен­них органов, главным образом печени, но также почек, сердца, легких, поджелудочной железы и скелетной мускулатуры. В боль­шинстве случаев причиной смерти, как и при острой токсической энцефалопатии, является отек головного мозга с транстентори-альным вклинением и вклинением мозжечка. Патогенез синдрома Рейе неизвестен. Существенное значение имеют результаты био­химических [84] и электронно-микроскопических [315] исследова­ний, указывающих на то, что перврганым является поражение митохондрий. Раньше полагали, что болезнь неизменно заканчи­вается летальным исходом, но в настоящее время, в условиях тщательного контроля внутричерепного давления, многие боль­ные выживают без каких-либо последствий [421]. Летальный ис­ход у некоторых больных связан с осложнением лечения гипер-

26 Заказ М 1117


26*

юсмолярными веществами, артериальной гипотензией и гипер-осмолярностью плазмы крови [105].

Параинфекционные поражения ЦНС.Параинфекционный дис-семинированный онцефаломиелит и острая геморрагическая лей-коэнцефалопатия являются различными родственными клиниче­скими и патоморфологическими нарушениями, в основе которых, вероятно, лежит иммунологическая реакция на сам вирус или же аутоиммунная реакция, запущенная вирусом. Неврологическая симптоматика параинфекционного энцефаломиелита, по-видимо­му, возникает исключительно или преимущественно в результате влияния иммунных реакций организма, и очевидно, обусловлена вирусной инфекцией лишь косвенно. Сходные клинические и патоморфологические нарушения могут быть вызваны у экспери­ментальных животных введением экстрактов основного белка миелина головного мозга, смешанных с соответствующими адъю-вантами. В этом случае геморрагические изменения, по-видимо­му, отражают острую форму аллергического энцефаломиелита [26]. В некоторых случаях на вскрытии из головного мозга удава­лось изолировать возбудителя вируса, явившегося причиной по­ражения.

Энцефаломиелит. При параинфекционном диссеминиро-ванном энцефаломиелите в головном и спинном мозге имеются множественные периваскулярные зоны демиелинизации, в кото­рых осевые цилиндры могут сохраняться или разрушаться. Обыч­но наблюдаются четкие периваскулярные скопления воспалитель­ных клеток. Клинически болезнь иногда возникает внезапно, но обычно она развивается через несколько дней после известной или предполагаемой вирусной инфекции, часто экзантематозной (например, краснухи, ветряной оспы), но иногда после обычной инфекции верхних дыхательных путей или другой вирусной ин­фекции, например, эпидемического паротита [22] или герпеса [211]. Начало обычно острое, с головной болью, повторным подъ­емом температуры, делирием, ступором или комой. Может возни­кать ригидность шейных мышц. Часто развиваются как очаговые, так и генерализованные судороги, а также очаговые двигатель­ные симптомы, например, теми- или параплегия.

При тщательном обследовании часто выявляются признаки диссеминированного очагового поражения ЦНС в виде неврита зрительного нерва, нарушений содружественных и несодруже­ственных движений глазных яблок, выпадений чувствительности, с типом распределения, отличающимся от распределения двига­тельных расстройств. В 80% случаев количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости повышено, обычно в пределах до 500 лимфоцитов в 1 мл. Содержание белка в ней может быть слегка повышенным, а содержание глюкозы в норме. У одного из каждых пяти больных спинномозговая жидкость без измене­ний. Диагноз острого диссеминированного энцефаломиелита пра­вомерно предполагать в том случае, когда неврологическое пора­жение у больного развивается после общей вирусной инфекции.


Подтверждают диагноз данные, свидетельствующие о распростра­ненном или многоочаговом поражении нервной системы и легком лимфоцитариом менингите.

Острая геморрагическая лейкоэнцефалопа-т и я. Патоморфологически это нарушение характеризуется вос­палительными изменениями и демиелинизацией, аналогичными диссеминированному энцефаломиелиту, а также обширными геморрагическими очагами в белом веществе головного мозга. Диаметр последних варьирует от микроскопического размера до нескольких сантиметров, и они сопровождаются очаговым некро­зом и отеком. Периваскулярные инфильтраты "часто содержат много нейтрофилов, и обычно возникает периваскулярная фиб­розная импрегнация. Клиническое течение такое же бурное, как и развитие патоморфологических изменений. Болезнь может раз­виваться после обычной вирусной инфекции или может ослож­нять септический шок [154], но часто данные об этих состояниях в анамнезе отсутствуют. Болезнь начинается внезапно с головной боли, лихорадки, тошноты и рвоты. Больные быстро впадают в состояние комы с высокой температурой, но ригидность шейных мышц незначительна или отсутствует. Часто наблюдаются судо­роги и очаговые неврологические симптомы, особенно гемипарез. Очаговые кровоизлияния и отек головного мозга могут привести к появлению как клинических, так и радиологических признаков объемного супратенториального поражения [68]. Давление спин­номозговой жидкости обычно повышено, и в ней содержится 10— 500 мононуклеарных лейкоцитов и до 1000 эритроцитов в 1 мл. Уровень белка в спинномозговой жидкости может повышаться до 100—300 мг/100 мл или больше.

Как правило, трудности при дифференциальной диагностике комы, вызванной диссеминированным и геморрагическим энце­фалитами, возникают при необходимости отличить их от вирусно­го энцефалита и острой токсической энцефалопатии. Иногда раз­личие нельзя провести ни клинически, ни вирусологически. Для страдающих вирусным энцефалитом характерны большая тяжесть заболевания, наличие более высокой температуры в течение более длительного времени, чем для страдающих диссеминированным энцефаломиелитом, за исключением его геморрагической формы. Острая токсическая энцефалопатия обычно имеет более острое начало и характеризуется более высоким внутричерепным давле­нием и меньшим количеством очаговых клинических или радио­логических признаков поражения нервной системы. Инфекцион­ный и параинфекционный энцефалиты мало напоминают по сво­ему течению коматозное состояние, вызванное супратенториаль-ным объемным поражением per se, и ни одно из этих патологиче­ских состояний не вызывает симптомов и признаков, симулирую­щих субтенториалъное деструктивное поражение. Бактериальный эндокардит иногда приводит к развитию многоочаговой энцефало­патии, сопровождающейся лихорадкой и плеоцитозом в спинно­мозговой жидкости; диагноз облегчается наличием изменяющих-


•ся шумов сердца, признаков эмболии в других органах и иден­тификацией бактериальных организмов в культурах крови.

Диагностические биопсические исследования головного мозга при энцефалите.Когда врач наблюдает больного в состоянии де-лирия или ступора, предположительно обусловленном острым энцефалитом, перед ним возникает вопрос об оптимальной так­тике. Клинические картины энцефалита различных форм часто настолько сходны, что провести различие между ними можно только на основании биопсийного исследования головного мозга, лечение же различных форм энцефалита неодинаково. Из острых вирусных энцефалитов эффективная противовирусная терапия может быть проведена при герпетическом энцефалите, и весьма вероятно, что антивирусное лечение окажется эффективным у не­которых больных с угнетением иммунитета при других вирусных инфекциях, вызванных, например, вирусом ветряной оспы и ци-томегаловирусом. Противовирусное лечение неэффективно при остром токсическом энцефалите, но по крайней мере при синдро­ме Рейе благоприятный эффект оказывают тщательный монито­ринг и контроль внутричерепного давления. При остром пара-инфекционном энцефаломиелите сообщений об эффективности противовирусного лечения или коррекции внутричерепного дав­ления не было; некоторые авторы рекомендовали использование стероидов или иммуносупрессоров, так как возможно, что разру­шительный характер патологического процесса обусловлен им­мунной реакцией. Однако провести церебральные биопсийные исследования нелегко, и можно согласиться с тем, что, поскольку герпетический энцефалит является единственным вирусным энце­фалитом, поддающимся специфической терапии, его лечение мож­но проводить только на основании клинической картины, не прибегая к биопсическому исследованию.

Кроме того, с другой стороны, огромное число ошибочных диагнозов у больных без такого исследования в связи с подозре­нием на герпетический энцефалит и наличие случаев с другими, поддающимися лечению, поражениями заставляет прийти к выво­ду, что биопсическое исследование является важным и ценным методом диагностики. В серии наблюдений Whitley (личное сооб­щение) у 35% больных, подвергшихся церебральной биопсии по поводу предположительного диагноза герпетического энцефалита, были выявлены другие заболевания. Среди них туберкулез, токсо-плазмоз, криптококкоз и злокачественное новообразование, т. е. все заболевания, при которых возможно какое-либо лечение.

Взвесив все «за» и «против», мы делаем следующие предва­рительные выводы: 1) у больных острым неэпидемическим энце­фалитом с очаговой симптоматикой, особенно если она свидетель­ствует о поражении височных долей, должна быть проведена цере­бральная биопсия, но, не ожидая окончательной интерпретации ее результатов, следует начать немедленно лечение, направлен­ное против герпетического энцефалита; 2) у страдающих энце­фалитом, характеризующимся повышенным внутричерепным дав-

•404


лением без очаговой симптоматики, проводить биопсическое исследование не следует, в необходимых случаях им следует сни­зить внутричерепное давление; 3) у больных, у которых острый энцефалит развивается вслед за распознанной экзантемой, биоп-сического исследования не требуется; 4) у страдающих острым энцефалитом неизвестной этиологии, у которых имеется очаговая симптоматика, отличающаяся от поражения лимбпческой систе­мы, позволяющего предположить в качестве возбудителя вирус герпеса, церебральное бнопсическое исследование, вероятно, сле­дует провести. Его польза для диагностики потенциально излечи­мого заболевания превосходит непосредственный риск самого биопсического исследования и его отдаленных последствий.

Чтобы получить максимально полезную информацию при це­ребральном биопсическом исследовании, требуется тесное сотруд­ничество лечащего врача, нейрохирурга, патологоанатома и мик­робиолога-иммунолога. Все они должны быть предельно внима­тельны при проведении такого исследования. Участок, подлежащий биопсии, должен включать область максимально выраженной патологии, определенную на основании клинической симпто­матики, очаговых изменений па ЭЭГ или патологических измене­ний, выявленных при радионуклидном или КТ-сканировании. При наличии выраженной очаговой двигательной симптоматики брать образцы для биопсического исследования из моторной области коры нельзя, но они могут быть взяты из ее премоторпой области на стороне поражения. Если четкая очаговая симптоматика отсут­ствует, то для биопсического исследования должен быть взят образец из полюса височной доли недоминантного полушария в случае предположения герпетического энцефалита или из лобной доли, когда причиной заболевания является какой-то другой воз­будитель. Биоптат должен включать как серое, так и белое веще­ство и быть достаточно объемным, чтобы удовлетворить все заин­тересованные диагностические лаборатории (наименьшим возможным размером биоптата является, вероятно, 3 мм3). Пато­логоанатом должен немедленно получить свежую ткань для обычного гистологического исследования, электронно-микроскопи­ческого изучения и иммуннофлюоресцентиого или иымунноперо-ксидазного анализа. Микробиолог должен получить материал для выделения культур вирусов, бактерий п грибов. В идеале эти специалисты должны присутствовать в операционной для непо­средственного забора ткани, но если это невозможно, то два образ­ца свежей ткани должны быть доставлены в стерильных услови­ях для немедленного исследования в лаборатории патологической анатомии и микробиологии.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 18; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2022 год. (0.028 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты