Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Нарушения осмолярностн




Читайте также:
  1. VIII.4.1) Понятие частноправового правонарушения.
  2. Административная ответственность. Виды административных наказаний. Исполнение постановлений по делам об административных правонарушениях.
  3. Аритмии в результате нарушения автоматизма синусового узла.
  4. В первой фазе (стадии) делирия нарушения сознания у больного не отмечается, ориентировка во времени и пространстве сохранена.
  5. Виды ответственности за экологические правонарушения
  6. Возбуждение дела об административных правонарушениях и административное расследование
  7. Вопрос 12-13Понятие и классификация юр фактов.Определение дисциплинарного,административ правонарушения, уг преступления.Понятие гражд-правовой и юр ответственности
  8. Вопрос 47. Понятие и признаки административного правонарушения, его юридический состав.
  9. Вопрос 51. Органы и должностные лица, уполномоченные рассматривать дела об административных правонарушениях.
  10. Вопрос 54. Задачи и структура производства по делам об административных правонарушениях, его правовая регламентация.

Понятие осмолярности отражает количество растворенных ча­стиц в единице растворителя. Осмолярность обычно выражается в миллиосмолях на килограмм растворителя (моем/кг). Она может быть измерена непосредственно в плазме крови методом оценки меры снижения точки замерзания или рассчитана для клинических целей на основании концентрации в плазме натрия, глюкозы и мочевины. Приводимая ниже формула дает грубое, но клинически полезное приблизительное значение осмолярности плазмы крови:

MOCM/Kr=2(Na + К)

глюкоза остаточный азот крови

2,8

Натрий и калий выражаются в мэкв/л, а делители преобразуют содержание глюкозы и остаточного азота крови, выражающееся в


мг/100 мл, в мэкв/л. Если содержание глюкозы п остаточного азота^ крови нормально, то осмолярность плазмы может приближаться к удвоенному уровню натрия в плазме +10. Нормальная осмоляр­ность плазмы составляет 290+5 моем/кг. Развитие гипоосмоляр-иости приводит к увеличению содержания воды в клетке и набуха­нию ткани и, если вещество, нарушающее осмолярность, не рас­пределяется равномерно в жидкой среде организма (как например, спирт), то гиперосмолярпость приводит к обезвоживанию голов­ного мозга. Головной мозг обладает защитными механизмами про­тив смещений осмолей [202, 364], но так как эти механизмы для своей реализации требуют времени, быстрые изменения осмоляр-ности плазмы вызывают появление более выраженной неврологи­ческой симптоматики, чем изменения медленные. Поэтому невоз­можно дать точные величины сдвига осмолярности выше или ниже нормального уровня, при которых появится неврологическая симп­томатика. И все же осмолярность плазмы ниже примерно 260 мэкв/л или выше примерно 330 мэкв/л должна, вероятно, при­водить к появлению нарушений функций мозга. Кроме того, если патологический процесс вызвал стойкие смещения осмоляриостп, церебральные симптомы могут появиться и при ее внезапном вос­становлении до нормы. Это особенно справедливо при быстрой коррекции хронической пшеросмолярности, так как в этом случае вода внезапно переходит в головной мозг, вызывая церебральный отек и сопутствующие ему неврологические осложнения.

Гипоосмолярные состояния.Натрий представляет собой наибо­лее распространенный катион плазмы и практически состояния общей гипоосмолярности можно свести к состояниям гипонатрие-мии. Гипонатриемия, или «водная интоксикация», является относительно частой причиной делирия, оглушенное т и и комы, и случаи таких нарушений обычны почти для всех крупных больниц.



Гппонатриемпя означает, что количество воды в организме уве­личено по отношению к растворенному веществу. Поэтому сово­купности симптомов, возникающих в результате избытка воды в головном мозге, дано название водной интоксикации. При гипоос-молярном отеке головного мозга вода скапливается главным обра­зом внутри клеток, и полагают, что патогенез связанных с отеком симптомов каким-то образом зависит от нарушения возбудимости мембран нейронов. На мембранный потенциал влияет соотношение количеств внеклеточного и внутриклеточного натрия и в еще боль­шей степени содержания внеклеточного и внутриклеточного калия. Увеличение воды в пространствах организма вызывает большее абсолютное снижение уровня натрия вне клеток по сравнению с уровнем внутриклеточного натрия, концентрация которого ниже в норме, одновременно происходит большее абсолютное снижение количества внутриклеточного, чем внеклеточного, калия. Измене­ния концентрации натрия нарушают мембранный потенциал отно­сительно мало, но нарушения содержания калия снижают этот потенциал и, тем самым, увеличивают возбудимость нейронов.




Сомнительно, однако, что эти изменения относительного содержа­ния воды сами по себе могли нарушить мембранный потенциал в степени, достаточной для возникновения наблюдаемых в таких со­стояниях судорог, но во время эпизодов гипонатриемии могут воз­никать сопутствующие смещения натрия внутрь нейронов, а калия из нейронов, что способствует увеличению возбудимости нервной системы и влияет на неврологическую симптоматику [202]. Не существует удовлетворительных физиологических данных, способных полностью объяснить, почему быстро развивающаяся гипонатриемия вызывает значительно большие неврологические изменения, чем медленно развивающаяся или хроническая. Rumer, Fishman в экспериментальном исследовании установили три важ­ных обстоятельства, связанных с отеком головного мозга при ги­понатриемии [364]. Первое из них заключается в том, что при острой гипоосмолярпости выраженность набухания ткани головно­го мозга достигает только половины степени набухания мышечной ткани. Это различие объяснялось, по крайне мере частично, со­путствующей потерей калия мозгом, но не мышцами. Второе за­ключалось в том, что потерей калия оказалось невозможным объ­яснить возникновение неврологических нарушений, так как нормализация калия в головном мозге экспериментальных живот­ных не сопровождалась выходом из коматозного состояния. И на­конец, третьим было то, что наиболее важным фактором, влияю­щим на сознание, оказалось содержание воды в головном мозге, так как восстановление бодрствования шло параллельно снижению этого показателя в сочетании с пропорционально меньншм увели­чением натрия в головном мозге. Эти результаты, как и данные Arieff с соавт. [17], означают, что гипоосмолярную энцефалопа-тию правильнее всего устранять с помощью внутривенного введе­ния гипертонических солевых растворов. Однако, хотя гипертони­ческий солевой раствор и является эффективным средством лече­ния острой жизнеопасной гипоосмолярной энцефалопатии, по­следствия этой терапии обычно преходящи, и у больного снова возникает рецидив, если сохраняется причина, лежащая в основе Бозникновения энцефалопатии. При хронической гипонатриемии назначение лития или демеклоциклина [126] способствует выде­лению воды почками, тем самым увеличивая концентрацию натрия в плазме крови.



Некоторые клинические состояния приводят к развитию гипо­осмолярности достаточно тяжелой, чтобы вызвать спутанность со­знания, ступор или кому. Ложная гипонатриемия (или гипонатриемия без потери натрия) — редкое, но вводящее в за­блуждение кажущееся уменьшение содержания натрия в плазме, которое возникает в случае избытка жиров или белков; концентра­ция воды в плазме при этом уменьшается, и содержание натрия, который растворяется только в жидкой фракции плазмы, представ­ляется низким, если выражается в микроэквивалентах на литр плазмы. Однако осмолярность плазмы нормальна, и это состояние неврологических последствии не имеет, Если же концентрации мо-


чевины и глюкозы близки к нормальным, степень гипонатриемии достаточно точно отражает глубину гипоосмолярности. Гипона-триемия может быть вызвана либо внезапной водной нагрузкой, превышающей способность здоровых почек выделять разбавлен­ную мочу, либо уменьшением способности почек к выделению жидкости в связи с их патологией или в результате действия ан­тидиуретического гормона, если его уровень превышает тот, кото­рый требуется для поддержания нормальной концентрации натрпя в плазме крови. Большинство случаев острой гипонатрие­мии является, вероятно, результатом сочетания последних меха­низмов, хотя иногда встречаются больные хронической шизофре­нией или алкоголизмом, у которых острая гипонатриемическая энцефалопатия появляется при употреблении больших количеств воды или пива. Существует много причин хронической гипо-п а т р и е м и и, основными среди них являются почечная патоло­гия, патологические состояния, уменьшающие объем крови, или заболевания, снижающие почечную клубочковую фильтрацию, а также заболевания или патологические состояния, усиливающие продукцию АДГ (неадекватная секреция АДГ). К поражениям нервной системы, которые активно стимулируют секрецию АДГ, относятся опухоли или инфекции гипоталамической области, ме­нингиты, травмы черепа и острая или подострая периферическая нейропатия. Усиливают секрецию АДГ и предрасполагают к ги­понатриемии также различные лекарственные препараты и эндо­кринные нарушения (например, микседема и недостаточность над­почечников). Избыток АДГ в кровяном русле вызывают, кроме того, секретирующие АДГ бронхогенные карциномы и инфекции органов грудной клетки.

У большинства больных с медленно развивающейся или лишь, умеренно тяжелой гипонатриемией наблюдаются спутанность со­знания или делирий. У них развивается астериксис, а часто и мпо-гоочаговая миоклония. Кома является поздней и опасной для жизни стадией водной интоксикации, и кома и судороги более обычны при острой, чем при хронической гипонатриемии. В пе­риод развития судорог или комы уровень натрия в плазме обычно колеблется от 95 до 110 мэкв/л. Гипонатриемические судороги часто оставляют после себя стойкое поражение головного мозга. Arieff с соавт. [17] сопоставили неврологическую симптоматику с концентрацией натрия в плазме крови у 65 больных с острой и хронической гипонатриемией (рис. 36). У 14 больных с острой гипонатриемией средняя концентрация натрия в плазме была 112 мэкв/л, все больные были в состоянии ступора или комы и у 4 развились судороги. Пять больных умерло. Из 51 больного с хро­нической гипонатриемией у 27 со средней концентрацией натрия 122 мэкв/л неврологическая симптоматика отсутствовала. У осталь­ных 24 больных средняя концентрация в плазме была 115 мэкв/л;; у 11 возникла сонливость, у 2 — судороги и у 3 — кома. Трое больных умерло, но летальный исход, очевидно, не был связан с имевшейся у них гипонатриемией. У большинства больных острая


гипонатриемия возникла после быстрого введения больших коли­честв гипотонических растворов внутривенно или путем иррига­ции мочевого пузыря. Из больных с явлениями хронической ги­понатриемии 12 длительно получали диуретики и у 9 был синдром неадекватной секреции АДГ.

В следующей истории болезни описывается больная с тяжелой гипонатриемией, у которой предполагалась острая неадекватная секреция АДГ [159]. После возникновения комы и тяжелых судо­рог у нее развилось стойкое поражение головного мозга.

Наблюдение 4—15. Школьная учительница 33 лет поступила в клинику в состоянии комы. Она регулярно работала до тех пор, пока за 2 дня до поступления у нее не появилась тошнота и рвота, в связи с чем она осталась дома. За 2 ч перед поступлением, во время разговора по теле­фону, она отметила у себя признаки дизартрии. Позднее друзья обнаружи­ли ее без сознания, лежащей на полу, с признаками цианоза. У больной было три приступа генерализованных судорог, и ее госпитализировали. Артериальное давление при поступлении было 130/80 мм рт. ст., пульс 140 в 1 мин, дыхание 24 в 1 мин, регулярное, температура тела 38,7 °С. Она не реагировала на сильные болевые раздражители. В спокойном состоянии глаза больной были содружественно отклонены влево, но при пассивном повороте головы содружественно поворачивались вправо. Диаметр зрач­ков — справа 6 мм, слева 5 мм, зрачки быстро сокращались в ответ на све­товое раздражение. Корнеальные рефлексы были сохранены с обеих сто­рон. Предплечья, кисти и пальцы были согнуты, причем отмечались пла­стическое повышение мышечного тонуса и нерегулярные атетоидные дви­жения. Голени и ступни были разогнуты на фоне мышечной ригидности. Наблюдались двусторонние разгибательные подошвенные рефлексы. У боль­ной было три больших судорожных припадка, начинавшихся с правой ру­ки и затем быстро генерализовавшихся.


Несмотря на тщательные исследования и пробы для определения нару­шений метаболизма или отравлений, у этой больной была обнаружена толь­ко острая водная интоксикация. Показатели плазмы были следующие: нат­рий 98 мэкв/л, калий 3,4 мэкв/л, осмолярность 214 мосм/л (норма 290±5), остаточный азот крови 10 мг/100 мл.

Ограничение жидкости и вливание 5% раствора хлорида натрия быст­ро нормализовали показатели содержания электролитов. Через несколько дней больная открыла глаза, стала реагировать гримасой на уколы и дви­гать всеми конечностями. Однако у нее оставалась мышечная ригидность, особенно справа, и по-прежнему определялись двусторонние разгнбатель-ные подошвенные рефлексы. В дальнейшем судорожные припадки не на­блюдались. Через 6 мес у нее оставалась тяжелая деменция и она была не в состоянии себя обслуживать.

Комментарий.Гипонатриемия не имеет патогномоничных при­знаков или симптомов, которые позволяли бы отличать ее от дру­гих нарушений метаболизма, но ее следует предполагать у боль­ных с внезапно развившейся энцефалопатией или судорожными припадками неясного генеза, особенно если они получали диуре-тики или имеют карциному легких или неврологическую патоло­гию. Диагноз представляется возможным, когда уровень натрия в плазме падает ниже 1 20 мэкв/л, и высоко вероятным, когда уровень натрия ниже 115 мэкв/л.

Гиперосмолярные состояния.Врачи часто вызывают транзитор-ную гиперосмолярность в терапевтических целях, назначая боль­ным гипертонические растворы маннитола, глицерина или, в на­стоящее время реже, мочевины с целью ликвидации отека голов­ного мозга или почечной недостаточности. При такой терапии осложнения в результате гиперосмолярности возникают лишь слу­чайно. Значительно чаще осложнения гиперосмолярностп возни­кают при гипернатриемии или тяжелой гипергликемии. Гипер-натриемия может быть хронической или острой, причем невро­логические нарушения появляются чаще во втором случае. Легкая, хроническая гнпернатриемия иногда возникает при хроническом нелеченом несахариом диабете в результате некомпенсированной потери жидкости, но тяжелая хроническая гипернатриемия с уров­нем натрия в плазме, превышающим 155—160 мэкв/л, практиче­ски развивается только при синдроме эссенциальной гипернатрие­мии. Эссенциальная гипернатриемия обычно вызывается диэнце-фальной патологией и характеризуется потерей чувства жажды и недостаточной секрецией АДГ в ответ на раздражение осморецеп-торов. При эссенциальной гипернатриемии [402] концентрация натрия в плазме иногда превышает 175 мэкв/л. Больные обычно становятся сонливыми при уровне натрия выше 160 мэкв/л; если этот уровень переходит рубеж 180 мэкв/л, у большинства больных развивается спутанность сознания или ступор, а некоторые боль­ные умирают [331]. Слишком быстрая регидратация больных с хронической гипернатриемией создает опасность появления симп­томов водной интоксикации при уровне натрия порядка 155 мэкв/л (т. е. примерно на 25—30 мэкв ниже уровня, на котором была на­чата гидратация). Эта проблема особенно часто возникает у детей.

Тяжелое водное истощение, приводящее к острой гипернат-


риемип, развивается у детей с интенсивной диареей и иногда у .взрослых, страдающих несахарным диабетом, при условиях нару­шения у них чувства жажды или возможности к адекватному вос­полнению жидкости. Острая гипернатриемия возникает также у больных в состоянии оглушенности, получающих слишком кон­центрированные растворы при питании через желудочный зонд. Как и при других гиперосмолярных состояниях, объем циркули­рующей крови имеет тенденцию уменьшаться вследствие избы­точной потери свободной жидкости (потеря осмотически свобод­ной воды, или водный диурез). Развитию гиперосмолярности спо­собствует также повышенный уровень азота мочевины и иногда глюкозы. Уровню натрия в плазме более 160 мэкв/л или общей осмолярности 340 моем/кг или выше обычно сопутствует картина энцефалопатии, причем наиболее ранними ее симптомами являют­ся делирпй или спутанность сознания. Возможность возникновения гнпернатриемической осмолярности должна быть принята во вни­мание также в случае, когда у больных в состоянии комы, полу­чающих питание через желудочный зонд, возникают необъясни­мые признаки ухудшения состояния, особенно если при их лече­нии использовались дегидратирующие препараты, вводимые внутривенно или назначаемые в виде таблеток.

Н е к е т о н е м и ч е с к а я г и п е р г л и к е м и ч е с к а я ги­перосмолярность все чаще описывается в последние годы как причина острого или подострого ступора и комы, особенно у пожилых лиц. Это состояние возникает главным образом у боль­ных с легким или не требующим введения инсулина диабетом, но иногда оно наблюдалось у лиц, не страдающих диабетом, в случае возникновения пшергликемической реакции после тяжелых ожо­гов. Возраст большинства таких лиц средний или выше среднего, н у значительной нх части имеется сопутствующее острое заболе­вание, способствующее появлению приступа гипергликемии. При наличии у больных неврологической симптоматики уровень сахара крови обычно колеблется от 800 до 1200 мг/100 мл или выше с ос-молярностъю более 350 моем/кг [14]. Отсутствие или очень низкий уровень кетонемии отличает это состояние от комы вследствие диабетического кетоацидоза. Кроме того, признаки дегидратации и гемоконцентрации при нем значительно более выражены, чем в большинстве случаев начального диабетического кетоацидоза. Полагают, что патогенез некетонемической гипергликемии связан с частичной недостаточностью инсулина, достаточно тяжелой, что­бы воспрепятствовать проникновению глюкозы в клетки, но не настолько выраженной, чтобы активировать кетогенез в печени [127]. Тенденцию к гипергликемии усиливают некоторые лекар­ства, включая фенитоин, кортикостероиды и иммуносупрессивные вещества. Необдуманное назначение таким больным дегидрати-рующнх препаратов (маннитола или глицерина) может значи­тельно увеличить гиперосмолярность [382]. Помимо непроизволь­ного возникновения, некетонемическая гипергликемия является существенным фактором риска у неврологических больных, уже


находящихся в состоянии оглушенности, обусловленном другими заболеваниями, если эти больные получают стероидные препараты? и их лечебный режим предусматривает ограничение жидкости [312]. Fulop с соавт. убедительно показали, что гиперосмолярность вносит важный вклад в неврологические нарушения у многих больных, у которых, как полагают, имеется классический диабети­ческий кетоацидоз [133].

Клиническое проявление гипергликемической гиперосмолярпой комы характеризуется признаками системной дегидратации, сопро­вождающейся сновидной спутанностью, переходящей в глубокий ступор или кому. Генерализованиые, очаговые или парциальные-непрерывные судороги развиваются примерно в Vs случаев, а оча­говый инсультоподобный двигательный дефицит — примерно в '/4 случаев. При лабораторных исследованиях выявляется тяжелая гипергликемия, сочетающаяся с признаками выраженной дегидра­тации. Примерно у четверти больных наблюдается лактат-ацидоз, степень которого колеблется от легкой до умеренной, и у многих больных имеются признаки по крайней мере легкой почечной не-достаточноести. Без лечения все больные умирают, и в большом проценте случаев даже самая лучшая терапия оказывается безус­пешной главным образом из-за тяжелых сопутствующих заболе­ваний.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 23; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.013 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты