Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника



Вещества, вызывающие метаболический ацидоз




Читайте также:
  1. Ацидозы
  2. Вещества, влияющие на М-N-холинорецепторы прямого действия. Классификация. Характеристика отдельных препаратов. Применение, побочные эффекты.
  3. Вредные вещества, выбрасываемые при работе котельных установок, их влияние человека.
  4. Глава 3. Вещества, действующие на холинергические синапсы
  5. Глава 4. Вещества, действующие на адренергические синапсы
  6. Для объяснения природы вещества, физических полей, излучения и вакуума используется в настоящее время систематизация частиц на основе значения их изотопического спина.
  7. Метаболический, ацидоз
  8. Минеральные вещества, классификация, их роль и значение в питании, нормативы.
  9. Понятие экологического фактора, уровни организации живого вещества, экосистема и биогеоценоз.

Метаболизм и механизмы неврологических изменений при на­рушениях кислотно-щелочного состояния обсуждаются ниже, В этом разделе мы рассмотрим эффект некоторых экзогенных ядовитых веществ, вызывающих метаболический ацидоз. К ним. относятся метиловый спирт, этиленгликоль и паральдегид. Отрав­ление салицилатами также приводит к тканевому метаболическо­му ацидозу, но у взрослых этот вид нарушений часто затемняется' признаками респираторного алкалоза в крови [475].

Метаболический ацидоз и нейротоксичность метилового спирта, этиленгликоля и паральдегида возникают под действием продук­тов распада их метаболизма, а не в результате воздействия самих этих веществ. Отравление всеми тремя веществами, как правило, наблюдается у страдающих хроническим алкоголизмом, употреб­ляющих их вместо этилового спирта или по ошибке игнорирую­щих риск такой замены. Первоначально все три вещества вызы­вают симптоматику алкогольной интоксикации, переходящей в спутанность сознания и ступор, и на стадии этих нарушений со-


24 Заказ № 1117



 


24*

знания обычно появляются также симптомы и признаки тяжелого ацидоза и осложнения в виде системного поражения органов.

Метанол.Метиловый спирт дает при распаде формальдегид, муравьиную кислоту и, вероятно, также и другие кислоты [106]. Он метаболизируется главным образом в печени и почках под действием спиртовой дегидрогеназы, и наличие этанола в этой системе замедляет его метаболическое расщепление, что влияет на клиническое течение интоксикации. Самым ранним и частым неврологическим эффектом отравления метиловым спиртом являет­ся поражение гаиглионарных клеток сетчатки. Это поражение большинством авторов приписывается действию формальдегида. Головной мозг больных, умерших от отравления метиловым спир­том, может быть нормальным. В некоторых случаях в нем можно обнаружить полнокровие, отек, петехии или некроз коры мозжеч­ка, а также нейроглии подушки зрительного бугра [378]. Изредка наблюдали более распространенные патологические изменения, сопровождавшие появление клинических симптомов паркинсониз­ма в период восстановления. Трудно оценить специфичность для метанола этих морфологических изменений нервной системы (в противоположность системной недостаточности кровообращения) у таких крайне тяжелых больных. Клинически отравление мети­ловым спиртом может развиваться в течение нескольких дней или проявиться внезапно. Ступор, кома или судорожные припадки наблюдаются только у больных с тяжелым отравлением. У боль­шинства лиц сначала появляется картина выраженного опьянения и утрачивается зрение («слепой пьяный»). Как правило, наблюда­ется гиперпноэ. Клинически важно сразу распознать органиче­ский ацидоз и начать его интенсивное лечение. Это положение иллюстрирует следующее наблюдение.



Наблюдение 4—13. Больной 39 лет в течение 10 дней периодически употреблял денатурированный спирт. Он поступил с жалобами на неясное зрение- в течение нескольких часов, с ослабленным дыханием. Больной был в сознании, ориентирован, вел себя разумно, он был беспокоен. Частота пульса 130 в 1 мин, дыхание 40 в 1 мин, регулярное и глубокое. При обсле­довании выявлены только снижение зрения (0.2/0,4), расширение вен сет­чатки слева с розовыми дисками зрительных нервов и вяло реагирующие зрачки диаметром 5 мм. Уровень гидрокарбоната плазмы 5 мэкв/л и рН артериальной крови 7.16. Немедленно было начато внутривенное вливание и в течение следующих 4 ч было введено 540 мэкв гидрокарбоната натрия. К этому времени значение рН возросло до 7.47, а уровень гидрокарбоната плазмы — до 13,9 мэкв/л. У больного еще оставалась гипервентпляция, но он стал менее беспокойным. Внутривенное вливание продолжали с меньшей скоростью в течение 20 ч до тех пор. пока общий уровень гпдрокарбоната натрия достиг 740 мэкв. Больной выздоровел.



Комментарий.У описанного больного был глубокий ацидоз, что потребовало парентерального введения 540 мэкв гидрокарбо­ната натрия, чтобы повысить уровень гидрокарбоната плазмы с 5 до 13 мэкв/л. Другим больным с ацидозом требовался гидрокар­бонат натрия даже в больших количествах. Ацидоз при отравле­нии метиловым спиртом может привести к летальному исходу с


поразительной быстротой. Один из наблюдаемых нами больных.: пришел в клинику с жалобами на неясное зрение и гипервентиля­цией, выпив, по его словам, «много» метилового спирта. В течение 10 мны, которые потребовались для перевода его в лечебное отде­ление, больной потерял сознание. К тому времени, когда могло быть начато внутривенное влнвание, у пего прекратились дыха­ние п сердечная деятельность. В плазме крови, взятой в момент смерти, определить уровень гидрокарбопата натрия было нельзя.

Ацидоз, вызванный паральдегидом.Этот вид ацидоза наблю­дается редко, характерен исключительно для лиц, злоупотребляю­щих алкоголем и лекарствами, и, вероятно, связан с приемом ужо разложившегося паральдегида. Паральдегид превращается в ук­сусную кислоту, но степень ацидоза у таких больных превышает количество определяемой в плазме уксусной кислоты, что означает наличие в крови также других кислых продуктов [106]. Четкая клиническая картина, кроме метаболического ацидоза, характери­зуется запахом паральдегида при дыхании, болью в животе, вы­раженным лейкоцитозом, оглушенностью и сонливостью. Все наблюдаемые больные к настоящему времени выздоровели.



Отравление этиленгликолем (антифризом).Такое отравление возникает в результате вредного действия продуктов распада это­го соединения, включающих гликоальдегид, щавелевую п гнппу-ровую кислоты [314]. Относительно тяжелый метаболический ацидоз наступает в течение первых часов отравления. Начальная клиническая симптоматика характеризуется признаками алко­гольной интоксикации без характерного запаха алкоголя. В даль­нейшем у больных с тяжелым отравлением развиваются дезориен­тация, ступор, кома, судороги и наступает смерть. Могут наблю­даться выраженные нейроофтальмолопгческпе нарушения, в том числе отек дисков зрительного нерва, нистагм и поплавковые дви­жения глазных яблок. При отсутствии лечения метаболические нарушения могут привести к сердечно-легочной недостаточности. На поздней стадии отравления этиленгликолем возникает пораже­ние почек, обусловленное кристаллурней оксалата и гиппурата. Природа отравления должна быть определена на основании анам­нестических данных о приеме антифриза страдающим алкоголиз­мом или с целью суицидальной попытки, обнаружения метаболи­ческого ацидоза с наличием ионного дизбаланса (anion gap) в, плазме и установления характерных кристаллов щавелевой кис­лоты в моче.

Лактатацндоз.В последние годы это состояние все чаще встречается как нарушение метаболизма, иногда сопутствующее неврологическим нарушениям и плохому прогнозу. Легкое и бес­симптомное повышение лактата плазмы, приблизительно до 6 мэкв/л, наблюдается в ряде случаев, в том числе при алкалозе, введении в организм углеводов, беспокойстве пли адреналинемии, диабетическом кетоацидозе и алкогольной интоксикации. Более интенсивный, но еще легкий системный лактат-ацидоз с уровнем лактата в артериальной крови до 20 мэкв/л или выше и рН ниже

371,


7,0 может возникать после энергичной мышечной работы. Мы наблюдали подобные степени ацидоза и ацидемии после больших двигательных судорог, но ни при мышечной работе, ни при эпи­лепсии не было признаков того, что нарушения функций мозга возникли вследствие лактацидемии. Молочная кислота проникает через гематоэнцефалический барьер по механизму активного пе­реноса, что увеличивает концентрацию лактата в мозге примерно в 3—4 раза по сравнению с его нормальным содержанием в плаз­ме, составляющем 1 мэкв/л. Поэтому, хотя высокие концентрации лактата в головном мозге являются, как полагают, нейротоксич-ными [281], они, вероятно, возникают здесь только в результате очаговой ишемии мозга или при таких состояниях, когда систем­ная гипоксия, недостаточность кровообращения или лекарствен­ное отравление сами по себе непосредственно нарушают окисли­тельный метаболизм ЦНС.

Интоксикация салицилатами.У взрослых интоксикация сали-цилатами проявляется двумя главными формами. Лица относи­тельно более молодого возраста иногда принимают ацетилсалици-ловую кислоту или сходные вещества при суицидальных попыт­ках. Хотя состояние многих из них становится тяжелым, а некото­рые умирают на фоне терминальной комы или судорог, у большин­ства из этих более молодых больных отсутствуют четкие невро­логические жалобы, за исключением шума в ушах и нарушения дыхания. Более пожилые больные, наоборот, часто принимают са-лицплаты в избыточных количествах более или менее случайно, в качестве патентованных анальгетиков; у них на ранних стадиях неврологическая симптоматика может преобладать, приводя к энцефалопатии, которая на первых порах затрудняет этиологиче­ский диагноз [10].

Салицилаты действуют как «разобщители» при окислительном фосфорилировании и стимулируют образование ряда органических кислот. Ацетилсалнциловая кислота также содержит 1,7 мэкв кислоты в таблетке в 300 мг [106]. У экспериментальных живот­ных смерть при отравлении салицилатами возникает в результате судорог и прямо соответствует концентрации препарата в голов­ном мозге [174]; клинические данные позволяют предположить, что подобный механизм действует и у человека.

У взрослых салицилаты приводят к нейрогенному возбужде­нию дыхания до степени, при которой в крови почти всегда воз­никает респираторный алкалоз, если только одновременный прием седативного препарата не подавляет реакцию дыхания [475]. Метаболический ацидоз тканей обычно отражается в форме не­пропорционально значительного снижения гидрокарбоната плаз­мы и всегда кислой реакции мочи. В зависимости от возраста, имеющегося заболевания п быстроты кумуляции препарата пер­вые симптомы интоксикации салицилатами обычно появляются при содержании их в крови около 40—50 мг/100 мл. Уровень в крови выше 60 мг/100 мл обычно приводит к развитию симптомов тяжелого токсикоза. К начальным жалобам относятся шум в ушах

,372


я, реже, глухота. У половины более пожилых лиц с тяжелой ин­токсикацией салицилатами развиваются спутанность сознания, тревожность, невнятная речь, галлюцинации, ступор или судороги и кома [10]. При ступоре наблюдаются гиперпноэ, сохранность зрачковых реакций и окулоцефалических рефлексов, диффузная иаратония и во многих случаях — разгибательные подошвенные рефлексы. У больного с метаболической энцефалопатией респира­торный алкалоз и слабо выраженный патологический ионный диз-баланс в крови, сочетающиеся с ацидурией, почти патогномоничны для салицилизма, наличие которого может быть быстро подтверж­дено путем определения уровня салицилата в крови. Это положе­ние иллюстрирует следующее наблюдение.

Наблюдение 4—14. У 74-летней женщины, страдающей остеоартри-то.м п язвенной болезнью, после того как она упала с кровати в хирургиче­ской палате, была отмечена сонливость и спутанность сознания. Она жало­валась на потерю слуха. У нее отмечалась дизартрия, голос был низким. При обследовании, кроме колеблющейся сонливости, астериксиса и двусто­ронних разгибательных подошвенных рефлексов, ничего существенного обнаружено не было. При КТ патологии не выявлено и вначале изменения ее состояния были расценены как диффузные последствия травмы. Однако на следующий день ее стало трудно разбудить, появилась выраженная ди­зартрия п при ответах на вопросы она была дезориентирована. В это время зрачки были равномерны, 2 мм в диаметре, окулоцефалические рефлексы сохранны и содружественны, наблюдался также выраженный двусторонний астернксис обеих рук. Отмечались разгибательные подошвенные рефлексы, частота дыхания была 32 в 1 мин, рН артериальной крови 7,48, Рсо2*'24 мм рт. ст., Ро, 81 мм рт. ст., НС02 19 мэкв/л. Содержание натрия в плазме 134. калия 3.5 и хлорида 96 мэкв/л, что создавало ионный дизбаланс примерно равный 19. Уровень салицилатов в плазме 54 мг/100 мл. Была проведена осторожная терапия щелочными диуретинами, и через 48 ч больная стала живо реагировать на окружающее, субъективные и объективные невроло­гические симптомы псчезли.


Дата добавления: 2015-01-19; просмотров: 26; Нарушение авторских прав







lektsii.com - Лекции.Ком - 2014-2021 год. (0.017 сек.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав
Главная страница Случайная страница Контакты