Кальций

С неврологическими нарушениями могут быть связаны как вы­сокие, так и низкие уровни кальция в плазме крови.

Гиперкальциемия.Повышенный уровень кальция в плазме может быть обусловлен первичным гипопаратиреоидизмом, иммо­билизацией или опухолевой патологией. Гиперкальциемия — обыч­ное и важное осложнение злокачественных пухолей, возникающее в результате метастатических поражений, приводящих к демине-рализации костей, или вследствие действия опухолей, секретирую-щих паратгормон, на расстоянии. Общая клиническая симптома­тика гиперкальциемии характеризуется аиорексией, тошнотой, часто рвотой, сильной жаждой, полиурией и полидипсией. Может наблюдаться выраженная мышечная слабость, описана нейроген-ная мышечная атрофия [316]. У некоторых больных с гиперкаль-циемией в качестве первых симптомов возникают не признаки системной патологии, а легкая диффузная энцефалопатия с голов^ ной болью. Галлюцинации и аффективные изменения могут быть настолько значительными, что многих таких больных лечили по поводу психического заболевания, пока не измеряли уровень каль­ция у них в крови. При тяжелой гиперкальциемии наступает сту­пор и в конце концов кома. Генерализованные или очаговые судо­рожные припадки развиваются редко. Гиперкальциемию следует предположить у больных в состоянии делирия, если у них в анам­незе имеются данные о почечных камнях, недавней иммобилиза­ции, опухоли или существуют признаки любой другой системной патологии, известной как причина гиперкальциемии [74]. И даже

если до болезни данные о признаках этой патологии отсутствовали, все же у больных с делирием или спутанностью сознания неясного генеза иногда следует определить содержание кальция в плазме.

Гипокальциемия.Она вызывается понижением функций пара-щитовидных желез (часто развивающимся неожиданно и спустя большой срок после удаления щитовидной железы) или изредка оказывается связанной с идиопатическим нарушением метаболиз­ма кальция. Гипокальциемия возникает также при уремии, но в этом случае уровень паратгормона повышен и содержание каль­ция в мозге высокое, а не низкое, потому, вероятно, что централь­ные механизмы энцефалопатии при уремической пшокальциемии' отличаются от таковых при гипопаратиреоидной. Главные перифе­рические проявления гипокальциемии повышенная нейромышеч-ная возбудимость и тетания, но они могут отсутствовать, если Гипокальциемия развивается исподволь, незаметно. Поэтому у больных с гипопаратиреоидной гипокальциемией легкая диффузная знцефалопатия может иногда оказаться единственным проявлением болезни. Обычно, особенно у детей, развиваются су­дороги. В более тяжелых случаях описаны возбуждение, делирий, галлюцинации и ступор [74]. Кома, однако, возникает редко, за исключением случаев, когда она развивается после судорожных припадков. Описан отек диска зрительного нерва, связанный с по­вышением внутричерепного давления. Эта картина гипокальцие-мической псевдоопухоли головного мозга является, очевидно, пря­мым следствием нарушений метаболизма, но точный механизм ее возникновения остается неясным.

Гипокальциемия обычно ошибочно диагностируется как за­держка психического развития, деменция или эпилепсия, а иногда как опухоль головного мозга. Гипокальциемию следует предполо­жить, если у больного имеется катаракта, и иногда правильная диагностика может основываться на обызвествлении в подкорко­вых узлах, установленном при рентгенографии черепа или при помощи КТ-сканирования. Уровень кальция в плазме нпже 4,5 мэкв/л подтверждает диагноз патологической гипокальциемии. Уровень кальция в плазме находится в зависимости от содержания в ней альбумина, причем понижению альбумина на 1 г/л соответ­ствует понижение уровня кальция на 0,8 мг/100 мл. Однако со­держание ионизированного кальция остается в пределах нормы и поэтому Гипокальциемия не проявляется. При нормальном уров­не альбумина в плазме содержание кальция в ней ниже 4 мэкв/л свидетельствует в пользу гипопаратиреоидизма, а содержание ионизированного кальция ниже 4 мг/100 мл, или 2 мэкв/л, имеет диагностическое значение при любом уровне альбумина в плазме,