КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Метаболическая энцефалопатияДля метаболической комы (см. табл. 29) характерно наличие в анамнезе предшествующих началу ступора или комы спутанности, дезориентированное™, как правило, без каких-либо симптомов двигательных нарушений. Когда двигательные симптомы по- являются (декортикационная или децеребрационная ригидность), они обычно симметричны. Для больных в состоянии ступора, а не комы, типичны асте-дриксис, миоклония и тремор, а у больных в состоянии комы в пользу предположения о метаболической дисфункции свидетельствуют очаговые или генерализованные повторные судорожные лрипадки. У многих больных в состоянии метаболической комы имеется гипер- или гиповентиляция, но необычные и нерегуляр-.ные типы дыхания, которые характерны для субтенториальных объемных процессов или деструктивных поражений, при метаболических нарушениях редки. При диагностике метаболической комы возможны две главные ошибки. Первая возникает при дифференцировании больных с диэнцефальной стадией развития супратенториального объемного процесса от больных в метаболической коме. При отсутствии очаговых двигательных .симптомов вначале обычно имеется тенденция думать о метаболической коме даже у тех больных, у которых на самом деле имеется супратенториальное объемное поражение. Вторая ошибка возникает в тех редко встречающихся случаях метаболической комы (например, печеночной или вызванной гипогликемией), когда при глубокой коме с гипервентиляцией имеются выраженные асимметричные двигательные симптомы. В этом случае в пользу метаболической, а не структурной патологии свидетельствует сохранность и симметричность зрачковых и окуловестибулярных реакций. У терапевтов, невропатологов и врачей общего профиля, вероятных читателей этой монографии, ступор и кома, обусловленные метаболическим поражением головного мозга, вызывают наибольшую неуверенность. Когда основное поражение обусловлено су-пратенториальным или субтенториальным объемным или деструктивным патологическим процессом, типичным методом лечения является хирургическое вмешательство. Когда затруднения возникают в связи с психогенной ареактивностью, окончательное ведение больного возлагается на психиатра. Однако при метаболическом поражении головного мозга врач при первом контакте с больным предоставлен самому себе и задача предотвратить стойкое поражение мозга ложится на него. Прежде всего врач должен оценить показатели витальных функций, обеспечить соответствующую вентиляцию и артериальное давление, а затем взять кровь для исследований метаболизма. Метаболические исследования, которые должны быть проведены при взятии первой пробы крови, приведены в табл. 33. Так как наиболее частой причиной комы является поступление в организм лекарственных препаратов, во всех случаях кровь и мочу возьмите для токсикологического исследования. К метаболическим энцефалопатиям, которые с наибольшей вероятностью вызывают необратимые повреждения головного мозга или быструю смерть и которые вместе с тем потенциально излечимы, относятся поражения, обусловленные передо-.зировкой лекарственных препаратов, гипогликемией, метаболиче- Таблица 33. Экстренные лабораторные исследования при метаболической коме I. Неотложные пробы А. Венозная кровь 1. Глюкоза 2. Электролиты (Na, К, С1, С02, Са, Р04) 3. Мочевина или креатинин 4. Осмолярность Б. Артериальная кровь 1. Проверка цвета 2. рН 3. Ро2 4. Рсог 5. НСОз 6. НЬСО (при возможности) В. Спинномозговая жидкость 1. Клетки 2. Окраска по Граму 3. Глюкоза Г. Электрокардиограмма II. Пробы, допускающие отсрочку ' А. Венозная кровь 1. Седативные и токсические лекарственные препараты 2. Функциональные пробы печени 3. Исследования коагуляции крови 4. Функция щитовидной железы и надпочечников 5. Посевы крови 6. Вирусные титры Б. Моча 1. Седативные и токсические лекарственные препараты 2. Посевы В. Спинномозговая жидкость 1. Белок 2. Посевы 3. Вирусные и грибковые титры 1 Пробы берут до начала лечения, исследование проводят позднее. ским ацидозом (возникающим в результате нескольких причин), гиперосмолярными состояниями, гипоксией, бактериальным менингитом или эндокардитом и тяжелым нарушением электролитного баланса. Поэтому сразу после взятия крови для лабораторных исследований, в случае, если диагноз остается неясным, введите внутривенно 25 г глюкозы (50 мл 50% раствора) с целью коррекции возможной гипогликемии. Будьте осторожны, так как больной может прийти в себя и при отсутствии у него гипогликемии, а положительный эффект может быть обусловлен тем, что гиперосмолярная нагрузка быстро, но кратковременно снизит повышенное внутричерепное давление. С другой стороны, сохранение бессознательного состояния не исключает гипогликемии, так как, если достаточно глубокое угнетение головного мозга уже возникло, кома может быть длительной даже при немедленном эф>- фективном лечении гипогликемии. Введение гиперосмолярной глюкозы может до некоторой степени углубить гипергликемиче-скую гиперосмолярную кому, но благоприятный эффект лечения гипогликемии (предупреждающего стойкое повреждение головного мозга) перевешивает относительно небольшой риск незначительного углубления гиперосмолярности. Всестороннюю коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния следует отложить до получения данных о газовом состав© артериальной крови, необходимых для установления точного диагноза, но экстренные меры могут быть приняты даже до того, как станут известны результаты лабораторных анализов. Сердечные аритмии могут быть вызваны как ацидозом, так и алкалозом, но-острый метаболический ацидоз быстро приводит к летальному исходу с большой вероятностью. Поэтому пока ожидаются результаты определения газового состава крови, больного с метаболическим поражением, у которого имеется гипервентиляция и, по-видимому, существует сердечно-сосудистая недостаточность, лечите-внутривенным введением гидрокарбоната в дозе 1 мэкв/кг массы тела. Эта мера может спасти его жизнь. Немедленно смягчите гипоксию, обеспечив проходимость-дыхательных путей и доставку достаточного количества кислорода-для полноценной оксигенации крови. Даже при наличии нормального ро. содержание кислорода в крови может быть по нескольким причинам недостаточным для обеспечения потребностей головного мозга. 1. Гемоглобин может быть патологически измене» (карбоксигемоглобинемия, метгемоглобинемия или сульфгемогло-бинемия). Метгемоглобин и сульфгемоглобин определяются по типичному «терракотовому» виду оксигенированной крови, и лечение больных проводится метиленовым синим [2]. Окись углерода связывается гемоглобином в степени, превышающей химическое сродство гемоглобина к кислороду в 200 раз, замещая поэтому кислород и образуя карбоксигемоглобин. В таких случаях Рас^, больного нормально, кожа его розового или вишнево-красного цвета, но у него имеется гипоксия, так как количество гемоглобина недостаточно для снабжения тканей кислородом. Таким больным-должны быть назначены 100% кислород и гипервентиляция с целью усиления выведения окиси углерода. 2. Тяжелая анемия-сама по себе вызвать кому не может, но уменьшает снабжение-кислородом головного мозга снижая содержание кислорода в крови даже при нормальном Рас2- У больных с другими формами гипоксии анемия может усилить симптоматику. Лечите тяжелую-анемию (с гематокритом<25) переливанием цельной крови или-эритроцитарной массы. 3. Тканевая гипоксия может развиться, даже когда Рао2 и содержание 02 нормальны, при условии, что-нарушен тканевый метаболизм кислорода (например, при отравлении цианидами). Это состояние называется гистотоксическок-гипоксией и специфических противоядий для его лечения нет. Однако даже при гистотоксической аноксии поддержание кровяного давления может предотвратить повреждение головного мозга. 34 Заказ М 1117 529» У любого больного в состоянии ступора или комы, у которого •отмечается лихорадка, независимо от наличия или отсутствия ри-тидности шейных мышц и/или других признаков раздражения мозговых оболочек (например, положительных симптомов Керни-га или Брудзинского), обдумайте возможность острого бактериального менингита. Немедленно (до введения антибиотиков) сделайте поясничный прокол. Проведите подсчет клеток, окрасьте по Граму отцентрифугированный осадок и получите культуру жидкости. Помните, что отсутствие клеток в спинномозговой жидкости не исключает острый бактериальный менингит; центрифугированный осадок должен быть исследован с помощью •окраски по Граму. Даже нормальное Грам-окрашивание исключает бактериальный менингит не всегда, и если предположение о менингите остается, через несколько часов поясничный прокол •следует повторить. Помните, однако, что при повышенном внутричерепном давлении поясничные проколы опасны (см. главу 2). Если подозрения на острый бактериальный менингит нет, поясничный прокол у больных в ступоре или коме не проводите до тех пор, пока не будет сделано КТ-сканирование. Тяжелое нарушение электролитного баланса .обычно в большей степени действует на сердце, чем на головной мозг. Поэтому электрокардиограмма часто позволяет сделать предположение о диагнозе раньше, чем будут получены результаты определения электролитов в плазме крови [9]. Обычно желательно проводить коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния медленно, так как слишком быстрая коррекция может вести к отклонениям или нарушениям внутриклеточного и внеклеточного баланса и ухудшает клиническую ситуацию [14]. Наиболее обычной причиной ступора и комы у больных палат интенсивной терапии является передозировка седативных препаратов и употребление алкоголя в избыточных количествах. В большинстве случаев эти вещества к •быстрому летальному исходу не приводят, но, так как они угнетают дыхание, в любой момент существует опасность прекращения дыхания или угнетения кровообращения. Поэтому при подозрении на отравление седативными препаратами больного в состоянии ступора или комы не следует оставлять без присмотра. Это особенно важно в первые минуты после первоначального обследования; стимуляция больного в процессе врачебного обследования может пробудить его настолько, что он будет выглядеть относительно бодрствующим, а функция его дыхания — нормальной, но когда внешняя стимуляция прекратится, больной снова впадет в кому, сопровождающуюся угнетением дыхания. Особенности ведения больных в зависимости от специфики лекарственных препаратов выходят за пределы задач этой главы (см. Schwartz [38]), но некоторые общие принципы врачебной тактики применимы во всех случаях, когда имеется подозрение на отравление седативными средствами. На лечение и его продолжительность влияет тип .лекарственного препарата. Поэтому обыщите больного и попроси- те родственников или полицию поискать в его квартире потенциально токсические вещества или пустые ампулы из-под седативных препаратов. Избыточные дозы этих препаратов вызывают как дыхательную, так и сердечно-сосудистую недостаточность. Умение предвидеть указанные осложнения и начать их лечение на ранней стадии часто смягчают клиническое течение. Любому больному в состоянии ступора или комы, у которого предполагается передозировка лекарственных препаратов, введите эпдотрахеальную трубку и убедитесь в том, что в случае развития острой дыхательной недостаточности аппарат для искусственной вентиляции наготове. Контроль за состоянием центральной венозной системы позволит поддержать адекватный объем крови, не перегружая больного. Для поддержания объема циркулирующей крови и кровяного давления щедро вводите жидкость, но избегайте чрезмерной гидратации больных с олигурией. Как только показатели витальных функций стабилизированы,, следует попытаться удалить, нейтрализовать или изменить действие препарата. У бодрствующего больного наиболее эффективным: средством удаления из организма лекарственного препарата является вызывание рвоты. Не следует пытаться вызвать рвоту при. отравлении каустической содой или кислотой, а некоторые исследователи сомневаются в целесообразности этого и при отравлении очищенным бензином в связи с опасностью его аспирации во время рвоты. Рвоту можно вызвать сиропом ипекакуаны или апомор-фином. Взрослым сироп ипекакуаны дают per os в дозе 20—30 мл вместе с несколькими стаканами воды. Через 20 мин эта доза может быть повторена. Если рвота не возникает, следует сделать промывание желудка, так как ипекакуана оказывает возбуждающее действие на сердце. Взрослым лицам, находящимся в состоянии бодрствования, некоторые врачи для вызывания рвоты вводят внутривенно 6 мг апоморфина. После введения апоморфина больным для заполнения желудка нужно дать выпить воды и тщательно следить, не появится ли угнетение дыхания. Если угнетение дыхания возникнет, его восстановлению будет способствовать на-локсон. Больному в коме показано промывание желудка. Хотя и есть, сомнения в том, удаляется ли при промывании желудка большинства больных с передозировкой седативных препаратов значительное количество лекарства, но эти препараты могут замедлять мо-торику и опорожнение желудка, и у некоторых больных в нем остается значительное количество яда. Промывание желудка не проводите до тех пор, пока не вставлена эндотрахеальная трубка с манжетой, что предупредит аспирацию промывной жидкости. Широкий желудочный зонд предпочтительно с двумя просветами^ следует ввести после удаления из полости рта инородных тел. включая вставные зубы. Промывание желудка проводят в положении больного на левом боку, с головой, опущенной вниз, что обеспечит слив желудочного содержимого в одно место и предотвратит попадание жидкости в двенадцатиперстную кишку. Может 34* 531 йыть использована водопроводная вода или полунормальный солевой раствор со ступенчатым увеличением количества промыв-<ной жидкости у взрослых от 200 до 300 мл. Промывание продолжается до тех пор, пока промывная жидкость не станет светлой. После рвоты или промывания желудка больному следует дать активированный уголь, который эффективно связывает большое количество различных токсических веществ. Либо дайте больному 1—2 столовые ложки активированного угля на стакан воды, либо зведите уголь через промывной зонд в конце промывания желудка. Если после введения эндотрахеальной трубки дыхание у больного остается хорошим, для облегчения дренирования секрета уложите его набок в положение Транделенбурга. Через короткие лромежутки времени для поддержания хорошей функции легких проводите осторожное отсасывание из них жидкости. При тщательной физиологически обоснованной интенсивной терапии все больные с отравлением седативными препаратами рано или поздно пробуждаются без осложнений. В табл. 34 показаны обычные погрешности и ошибки, которые могут ухудшить исход. Таблица 34. Ошибки и заблуждения при ведении больных с передози-ровкой лекарственных препаратов
Результат
1. Недооценка опасности 2. До интубации не введен атропин 3. Попытка промывания желудка сделана до эндотрахеальной интубации 4. Попытки интубации сделаны неквалифицированно 5. Катетер в центральные вены введен неквалифицированно '6. Проведена избыточная гидратация на фоне отсутствия диуреза 7. Не проведена идентификация препаратов, вызвавших отравление 8. Не учтена возможность отсроченного (литий) или флюктуирующего (глюте-тимид) течения болезни 9. Не назначены антибиотики и не выделены культуры микроорганизмов из мокроты или секретов •10. Не обеспечено положение тела больного, необходимое для дренирования легких и защиты ранимых точек тела от давления во время продолжительной комы Если в организм больного поступили большие дозы фенобар-'битала или глютетимида, можно обсудить возможность их экстрен- S32 вого удаления с помощью гемодиализа, хотя такая необходимость возникает лишь в немногих случаях. Если больной принял препарат с антихолинергическими свойствами, может быть полезным внутривенное введение физостигмина. Как отмечалось ранее, некоторые данные показывают, что неспецифическое активирующее действие флзостигмина может пробудить и больных, принявших •седативные препараты, не обладающие антихолинергическими свойствами [27, 28, 38].
|