КАТЕГОРИИ:
АстрономияБиологияГеографияДругие языкиДругоеИнформатикаИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРиторикаСоциологияСпортСтроительствоТехнологияФизикаФилософияФинансыХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) развивается вследствие избыточности эффектов АДГ и характеризуется олигурией и отёками.Характеристика синдрома приведена в статье «Синдром неадекватной секреции АДГ» (приложение «Справочник терминов»). Патогенез СНСАДГ. Ведущую роль в развитии СНСАДГ играют два взаимосвязанных инициальных звена: центрогенное и первично-железистое. Центрогенное звено патогенеза СНСАДГ. Характеризуется нейрогенной корково-подкорковой стимуляцией образования АДГ в гипоталамусе и его транспорта в нейрогипофиз. Первично-железистое. В этом случае речь идет о двух вариантах патогенеза: избыточной продукции и нейросекреции АДГ нейронами гипоталамуса и эктопической секреции гормона (например, мелкоклеточными карциномами лёгких). Проявления СНСАДГ и их механизмы представлены на рис. 28.13. · Олигурия. Механизм развития олигурии: Ú значительная активация реабсорбции жидкости в дистальных отделах почечных канальцев под влиянием АДГ; Ú АДГ взаимодействует с V2-рецепторами эпителия дистальных отделов канальцев и собирательных трубочек почек. Это обусловливает образование цАМФ, встраивание водных каналов в цитолемму и торможение экскреции жидкости, что приводит к увеличению реабсорбции воды и снижению диуреза. · Нарастание массы тела. Механизм: Ú задержка жидкости в организме (гипергидратация). Вода накапливается в тканях и сосудистом русле, что и увеличивает массу тела. Важно, что отёки при этом не развиваются в связи с уменьшением [Na+] в интерстиции. · Гипонатриемия. Считается кардинальным признаком синдрома. [Na+] снижается до 130–135 мэкв/л, а осмоляльность плазмы до 270 носмоль/кг. Механизм: Ú гипергидратация организма, вызванная олигурией, в сочетании с гиперволемией. · Повышение содержания натрия в моче(обычно более 20 мэкв/л).Механизм: Ú гипергидратация организма, стимулирующая экскрецию Na+ почками. · Психоневрологические расстройства. Характеризуются апатией, вялостью, нарушением сознания, нередко судорогами. Механизм: Ú набухание нейронов мозга, что характерно для состояния так называемого «водного отравления». Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.13» МС Ы Рис. 28.13. Основные проявления синдрома неадекватной секреции АДГ. Нарушения функций надпочечников Надпочечники — парные эндокринные железы, состоящие из коркового вещества (мезодермального происхождения) и мозгового (нейроэктодермального генеза). Фактически это две железы: кора (на долю коры приходится около 80% массы железы) и мозговое вещество. Кора надпочечников синтезирует кортикостероиды, хромаффинные клетки мозговой части — катехоловые амины. Каждый надпочечник в норме имеет массу около 4 г как у мужчин, так и у женщин. При остром стрессе или гиполипидемии масса надпочечников может существенно уменьшаться. Напротив, при длительном стрессе или некоторых хронических заболеваниях наблюдается гипертрофия и гиперплазия надпочечников с увеличением массы в 1,5–2 раза. Кортикостероиды В коре надпочечника синтезируются минералокортикоиды (основной минералокортикоид — альдостерон), глюкокортикоиды (основной глюкокортикоид —кортизол: на его долю приходится 80% всех глюкокортикоидов; остальные глюкокортикоиды — 20% кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон) и дегидроэпиандростерон(рис. 28.14). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.14» МС Ы Рис. 28.14. Биосинтез стероидных гормонов в коре надпочечников. Катехоловые амины Катехоламины (преимущественно адреналин) синтезируют хромаффинные клетки. Адреналин и норадреналин инкретируются в кровь из хромаффинных клеток при активации симпатической нервной системы. Катехоламины имеют широкий спектр эффектов (воздействие на гликогенолиз, липолиз, глюконеогенез, влияние на сердечно-сосудистую систему). Вазоконстрикция, параметры сокращения сердечной мышцы и другие эффекты катехоловых аминов реализуются через a- и b-адренергические рецепторы на поверхности клеток-мишеней (ГМК, секреторные клетки, кардиомиоциты). Недостаточность катехоламинов мозговой части надпочечников крайне редко приводит к развитию серьёзной патологии, но чрезмерная продукция адреналина (например,при феохромоцитоме) гарантирует развитие артериальной гипертензии. Типовые формы патологии надпочечников Типовые формы патологии надпочечников подразделяются на две большие группы: гиперфункциональные и гипофункциональные состояния (рис. 28.15). Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.15» МС Ы Рис. 28.15. Типовые формы патологии надпочечников. Гиперфункциональные состояния Кора надпочечников. К гиперфункциональным состояниям коры надпочечников относятся синдромы: Ú гиперальдостеронизма; Ú гиперкортизолизма; Ú адреногенитальный синдром. Мозговая часть надпочечников. Гиперкатехоламинемия, как правило, наблюдается при опухоли из хромаффинных клеток — феохромоцитоме. Гипофункциональные состояния К гипофункциональным состояниям относится недостаточность коры надпочечников(например, болезнь Аддисона и гипоальдостеронизм). Гиперальдостеронизм Гиперальдостеронизм—общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции и/или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Синдром гиперальдостеронизма может быть первичным или вторичным. В некоторых случаях развивается псевдогиперальдостеронизм. Первичный гиперальдостеронизм Причины: Ú альдостеронпродуцирующая аденома клубочковой зоны коры одного из надпочечников; Ú первичная гиперплазия клубочковой зоны коры надпочечников. При этих состояниях развивается синдром Конна (около 80% всех случаев первичного гиперальдостеронизма). Синдром Конна — расстройство, характеризующееся чрезмерной секрецией альдостерона и проявляющееся головными болями, полиурией, слабостью, артериальной гипертензией, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина. Проявления гиперальдостеронизма, их причины и механизмы(рис. 28.16). Основные проявления гиперальдостеронизма: Ú высокий уровень альдостерона в крови; причина— гиперпродукция гормона в клубочковой зоне коры надпочечников; Ú снижение содержания (активности) ренина и ангиотензина II в плазме крови. Причина— подавление активности ренин-ангиотензиновой системы в условиях гиперальдостеронизма и гиперволемии, потенцирующих торможение синтеза и секреции ренина; Ú гипернатриемия и гипокалиемия. Причина— активация реабсорбции Na+ и стимуляции экскреции K+ в канальцах почек в результате непосредственного влияния на них избытка альдостерона; Ú артериальная гипертензия. Причина и механизм: увеличение [Na+] в плазме крови (гиперосмия), что обусловливает цепь следующих явлений: активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ в задней доле гипофиза ® повышение реабсорбции жидкости в дистальных отделах канальцев почек, пропорциональное гиперосмии ® увеличение ОЦК в суженном сосудистом русле ® повышение сердечного выброса и увеличение АД; Ú снижение остроты зрения (иногда слепота). Причина — нарушение кровоснабжения сетчатки глаза в связи с изменениями в её микрососудах (утолщение стенки, микроаневризмы, повышенная извитость) и расстройствами микрогемоциркуляции (замедление тока крови, ишемия, стаз); Ú изменение показателей мочи—гипостенурия (из-за низкого содержания Na+ в моче), олигурия на начальном этапе болезни (в связи с повышенной реабсорбцией Na+), полиурия и никтурия на последующих этапах заболевания, протеинурия. Причины—дистрофия эпителия почечных канальцев и гипосенситизация рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ вследствие снижения уровня K+ в клетках; Ú расстройства нервно-мышечной возбудимости:парестезии, мышечная слабость и гипотония, судороги, вялые (нейрогенные) параличи. Причины— гипернатриемия, увеличение уровня Na+ в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемия, дефицит K+ в клетках, алкалоз. Указанные отклонения приводят к нарушениям электрогенеза и дистрофическим изменениям. Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.28.16» МС Ы Рис. 28.16. Основные проявления гиперальдостеронизма. Вторичный гиперальдостеронизм Причины вторичного гиперальдостеронизма—состояния, вызывающие снижение ОЦК и/или АД. Это обусловливает активацию ренин-ангиотензиновой системы и вторично —гиперпродукцию альдостерона обоими надпочечниками. Наиболее часто к этому приводят: Ú сердечная недостаточность; Ú нефроз(с гипоальбуминемией), оба указанных выше состояния сопровождаются ишемией почек; Ú гломерулонефрит; Ú гидронефроз; Ú нефросклероз; Ú цирроз печени; Ú полиурия.
|